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L’immunoglobuline E (IgE) est une classe d'anticorps (isotype) présente uniquement chez lesmammifères et qui a été découverte et caractérisée en 1966 parTeruko Ishizaka et par son mariKimishige Ishizaka — ce qui a valu à ce dernier leprix japonais de l'an 2000[1].
Les immunoglobulines IgE sont associées aux maladiesatopiques, notamment lesrhinites allergiques, l'asthme et lesdermatites atopiques, mais sont également impliquées dans les mécanismes de défense immunitaire face aux infectionsparasitaires.
Les IgE sont découvertes simultanément en 1966 et 1967 par deux groupes indépendants[2] :Kimishige Ishizaka avecTeruko Ishizaka au Children's Asthma Research Institute and Hospital deDenver[3], etGunnar Johansson avecHans Bennich (sv) àUppsala[4]. Leur article commun est publié en avril 1969[5].
Les immunoglobulines de classe E (IgE) sont présentes à des niveaux peu élevés dans leplasma et sont principalement produites par lesplasmocytes dans letissu lymphoïde associé aux muqueuses.
Les patients qui souffrent de conditions atopiques, comme l'asthme, la rhinite allergique ou la dermatite atopique, ont dans leur sérum des niveaux élevés en IgE totaux ainsi qu'en IgE spécifiques pour les antigènes responsables de ces maladies. En effet, lors de leur premier contact avec unallergène, sont produites des IgE spécifiques à l'allergène (pollen, protéines alimentaires, acariens…), grâce à l'activation delymphocytes TetB. Cette phase (dite initiatrice) de sensibilisation est cliniquement silencieuse.
Lors de contacts répétés avec le même allergène (phase effectrice), les IgE vont être produites en grande quantité par leslymphocytes B. Les IgE se fixent alors sur lesgranulocytes basophiles,éosinophiles et lesmastocytes, entraînant des réactions inflammatoires. Cette cascade de réactions inflammatoires va libérer de l'histamine (médiateur préformé à partir de l'acide aminé : histidine) et d'autres médiateurs de la réaction allergique dans le sang (médiateurs néoformés, le plus souvent dérivés de l'acide arachidonique : majoritairement les leucotriènes et lesprostaglandines). Cette phase n'est plus cliniquement silencieuse. Elle peut conduire à unchoc anaphylactique.Les conséquences de l'allergie sont la vasodilatation (causant des œdèmes), la bronchoconstriction et la production de mucus, dues à la stimulation desrécepteurs H1 à l'histamine (les autres médiateurs, leucotriènes et prostaglandines, produisent les mêmes effets, plus tardivement mais prolongés et plus intenses).
Il existe deux types de récepteurs aux IgE FcεRI (de haute affinité) et FcεRII (de faible affinité).
Lesmastocytes et lesbasophiles sont porteurs de récepteurs FcεRI dits de haute affinité, dont la densité est de l'ordre de 2-3 × 105 molécules par cellule. Il est composé d'unechaîne α, qui capte l'IgE, d'unechaîne β et de deuxchaînes γ (identiques unies par desponts disulfures) ; ces trois dernières participant au transfert du signal dedégranulation (motifsITAM)[6].
Il existe aussi un récepteur FcεRII (CD23) dit de faible affinité, qui se retrouve entre autres sur leslymphocytes B et pourrait jouer un rôle dans la présentation de complexes immuns contenant des anticorps IgE auxlymphocytes T. Ce récepteur est essentiellement présent sur leséosinophiles mais on a rapporté sa présence sur la membrane plasmique desmacrophages alvéolaires, desplaquettes et deslymphocytes[7].
Le taux d'IgE circulant est bas (concentration sérique <1 µg/ml) parce que :
Le dosage des IgE totales permet d'effectuer un premier dépistage grossier à la recherche soit d'uneallergie soit d'uneparasitose àhelminthes (helminthiases). Dans ces pathologies, le taux d'IgE totale est généralement augmenté.
Le dosage des IgE spécifiques (RAST test) d'un composé permet d'affirmer ou d'infirmer la présence d'une allergie à ce composé.Actuellement[Quand ?], les recommandations sont de dépister dans un premier temps les IgE spécifiques sur un mélange d'allergènes (Phadiatop etTrophatop) avant de prescrire les dosages d'IgE spécifiques d'un ou de plusieurs composés.
L'omalizumab est unanticorps monoclonal ciblant la partie Fc de l'immunoglobuline E. Il permet d'améliorer les symptômes de l'asthme allergique[8].
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