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L'IGF-1, de l'anglaisinsulin-like growth factor-1 (littéralement,facteur de croissance 1 ressemblant à l'insuline), encore appeléesomatomédine C, est unehormonepeptidique ayant une structure chimique semblable à celle de lapréproinsuline. Cette hormone est majoritairement sécrétée par lefoie, grâce à la stimulation de ce dernier par l'hormone de croissance (ou GH). Elle est libérée dans lacirculation sanguine. L'influence sur le métabolisme cellulaire via son récepteur spécifique IGF-1R peut être modifiée par la liaison de celui-ci aux IGFBP (insulin-like growth factor binding proteins). Au nombre de six, les IGFBP influencent labiodisponibilité des IGF et de ce fait diminuent leurs signalisations.
Cettehormone de croissance, à des concentrations élevées, pourrait favoriser le développement detumeurs déjà formées[5].
Son gène estIGF1 situé sur lechromosome 12 humain.
Elle est découverte et caractérisée en 1987 par l'équipe duDr Mike Davis (Imperial College of London, Royaume-Uni) conjointement à celle duPr Robin Jokin (Inserm deToulouse).
L'IGF-1 est un peptide linéaire de 70acides aminés constitué de 4 domaines (B, C, A, D) dont les domaines B et A sont similaires à ceux de l’insuline.
Chez l'humain, le gène codant IGF-1 se trouve sur lechromosome 12.
La production de cette hormone par le foie est stimulée par l'hormone de croissance (GH), qui permet à l'IGF-1 d'être en quantité suffisante pour stimuler la croissance ducartilage de conjugaison des os longs. Ceci est dû au fait que les IGF stimulent la prolifération deschondrocytes différenciés, entrainant un élargissement du cartilage de conjugaison et l'allongement de l'os. De plus les IGFs favorisent la croissance de tous les tissus, stimulent la synthèse protéique et améliorent l'absorption de Ca2+. L'IGF-1 permet donc la croissance ou du moins une limitation de la perte osseuse liée à l'âge et au vieillissement. Les IGF-1 et2 augmentent par ailleurs lafiltration glomérulaire au niveau durein.
L'activité physique stimule la sécrétion de GH proportionnellement à l'intensité de l'activité. La GH induira en quelques heures une augmentation de la sécrétion hépatique d'IGF-1. Le taux d'IGFBP qui fixe cette IGF-1 reste stable mais l'IGFBP relâche son IGF-1 au cours de l'activité physique. La fraction libre de l'IGF-1, forme active et non lié à IGFBP, pourra exercer ses effets tissulaires[6].
La mutation du gèneIGF1 entraîne un syndrome malformatif associantretard de croissance,déficit intellectuel etsurdité[6]. Ce syndrome peut être partiellement amélioré par l'administration d'IGF-1 recombinante[7].
La mutation du gène du récepteur à l'IGF-1 (IGF1R) entraîne également un retard de croissance dès la vie intra-utérine[8].
Un taux élevé d'IGF-1 semble corrélé à un risque plus élevé decancer colorectal, de laprostate et dusein[9], tandis que les protéines de séquestration IGFBP auraient un effet inverse, cependant l'effet est mal caractérisé[10].
Inversement, un taux bas d'IGF-1 semble corrélé avec un risque plus élevé de survenue demaladies cardiovasculaires[11] ou de mortalité de cause cardiaque[12]. L'hormone pourrait diminuer ainsi la progression de l'athérome par plusieurs mécanismes : diminution de l'inflammation et dustress oxydant[13], stabilisation de la plaque d'athérome[14] ou inhibition de l'accumulation demacrophages et decellules spumeuses au niveau de celle-ci[15]. Un taux bas d'IGF-1 dans la période post-natale précoce, en réponse à un apport nutritionnel inapproprié, a également été associé avec un défaut de développement des neurones à GHRH et une altération définitive de l'axe somatotrope[16].
Il intervient dans le mécanisme de lamaladie de Basedow[17] ; son inhibition par un anticorps monoclonal ciblant le récepteur à l'IGF-1, letéprotumumab, constitue une piste thérapeutique[18].
