La transmission s'effectue par piqûre de moustique, le virus étant présent dans la salive de moustiques infectés lors de piqûres précédentes par le sang aspiré chez des humains malades. Seuls les moustiques femelles piquent. Plusieurs espèces de moustiques sont susceptibles de transmettre le chikungunya, mais seulesAedes aegypti etAedes albopictus ont été à ce jour identifiées comme vecteurs épidémiques, à cause de leur adaptation aux zones d'habitat humain. Ces mêmes espèces sont également impliquées dans la transmission d'autres arbovirus :virus de la dengue (incluant ladengue hémorragique),virus de la fièvre jaune, etc.
Un virus, des réservoirs, des vecteurs, des récepteurs humains
Il s’agit d’unarbovirus (alphavirus àARN thermosensible de la famille desTogaviridae). Il est proche duvirus de l'o'nyong-nyong et comprend deux types génétiques, un situé en Afrique occidentale, l'autre en Afrique orientale et du sud[1]. Il est possible que la mutation sur un gène codant une protéine de l'enveloppe virale puisse modifier le caractère infectant du moustique vecteur et expliquer, en partie, la grande dissémination au cours des années 2000[2]. Legénome du virus isolé à La Réunion a été séquencé, il contient 14 500nucléotides et dérive de la souche africaine.
Après amplification sur cellules de moustique, qui le multiplient très efficacement en plusieurs dizaines de millions de particules virales par millilitre de surnageant de culture, le virus a été analysé par microscopie électronique, par la technique de coloration négative. Sa taille est de 70 nanomètres, il a une forme ronde, on peut distinguer sa capside entourée d'une enveloppe(Institut Pasteur Paris). Les virus à ARN possèdent des polymérases « peu fiables », elles commettent de nombreuses erreurs de transcription car elles sont dépourvues de système de correction[3]. Cela est à l’origine de nombreuses variations oumutations, ce qui permet au virus de s'adapter et d'évoluer plus rapidement.
In vitro, surculture cellulaire, sa croissance est fortement inhibée par lachloroquine mais celle-ci n'a pas d'effet sur les malades. Il est également sensible à des antiviraux à large spectre comme laribavirine et à l'interféron, mais les études sont insuffisantes pour les utiliser en traitement de routine contre le chikungunya[4],[5].
Lesalphavirus comprennent 28 virus, dont les virusChikungunya, O’Nyong Nyong, Ross River, Sindbis, Mayaro. Tous les arbovirus connus appartiennent à cinq familles de virus. Il y a 537 arbovirus et apparentés recensés (1996, source Institut Pasteur), dont 168 en Afrique, 91 en Amérique du Nord et 137 en Amérique du Sud. Environ cent dix d’entre eux sont pathogènes pour l’homme et responsables d’autant d’arboviroses humaines. Une quarantaine d’entre eux est cause de maladies animales identifiées.
Comme chez la majorité des espèces culicidiennes, seule lafemelle esthématophage (c'est-à-dire qu'elle doit se nourrir de sang pour assurer le développement de ses ovaires et de ses œufs) et donc capable de transmettre le chikungunya. Cette capacité « vectorielle » de la femelleAedes s’explique par une faculté à dupliquer le virus (et non pas par la quantité de sang absorbé, bien insuffisante). Et contrairement aux idées reçues, ce n’est pas en absorbant lesang mais juste avant, en injectant un peu desalive anticoagulante et anesthésiante dans un vaisseau sanguin de sa victime, que le moustique infecte l'hôte. Les mâles étant des suceurs de sève d'herbacées ou de nectars de fruit, ils sont donc démunis de pièces buccales capables de transpercer la peau des vertébrés.
Un moustique femelle s’infecte en piquant un humain ou un animal contaminé. Le sang traverse ensuite la frontièrestomacale de l’animal. L'Aedes femelle ne sera alorsinfectante qu'après plusieurs jours de développement du virus dans son corps jusqu'à ce qu'il arrive aux glandes salivaires. La femelle devenue infectante le reste toute sa vie, soit environ un mois. Or, elle pique et pond tous les quatre jours environ. Sept à huit transmissions du virus par le moustique sont donc possibles avec contamination d'autant de personnes. Une femelleAedes pond environ 300 œufs au cours de son existence.
Il existe une transmission verticale du virus de la femelle infectée à ses œufs, c’est-à-dire que les œufs pondus par une femelle infectée sont contaminés, cependant dans une très faible proportion (1 à 2 %), et donc sans répercussion réelle sur la transmission de la maladie.
La transmission directe du virus d'homme à homme n’a jamais été observée. La transmission est dite indirecte car elle nécessite la présence d'un moustique vecteur :Stegomyia albopicta ou St. aegypti essentiellement. Côtoyer des « chikungunyés » ne présente pas de risque direct, y compris si ceux-ci sont piqués par desAedes qui se gorgent ainsi de leur sang riche en virus, car ceux-ci ne deviendront infectants que plusieurs jours après leur repas de sang. Il existe une transmissionin utero du virus de la mère à l'enfant (une quarantaine de cas ont été décrits en 2005-2006 à La Réunion). Le chikungunya peut alors induire des lésions neurologiques graves chez lefœtus, pouvant entraîner son décèsin utero au cours du second trimestre (3 cas à La Réunion). Mais le risque essentiel est constitué par l'accouchement en période virémique, c’est-à-dire pendant que la future maman est malade du chikungunya. Dans la moitié des cas, l'enfant est alors contaminé par le virus et fait une encéphalite dans 10 % des cas.
Le virus du chikungunya se maintient dans la nature dans un cycle forestierenzootique dont le réservoir est constitué d'abord de primates non humains, puis de petits rongeurs, d'oiseaux ou autres vertébrés restant à identifier[6]. Ces animaux présentent unevirémie (virus présent dans le sang) mais pas ou peu de symptômes. Uneépizootie peut survenir chez les singes lorsque leurimmunité grégaire est faible. Ce cycle existe principalement en Afrique, sa présence en Asie est en discussion. Les cas humains sont sporadiques (cas isolés) à partir d'une transmission animal → moustique → humain[7].
Du fait d'une urbanisation croissante et de l'expansion de moustiquesanthropophiles adaptés à l'habitat humain, le virus peut se maintenir dans un cycle urbain sans avoir besoin du cycle forestier[5],[8]. Les humains constituent alors le réservoir principal, en étant la source d'épidémies, selon une transmission humain → moustique → humain[9].
Aedes (Stegomyia) albopictus surnommé « moustique tigre », bien caractérisé par cette ligne blanche verticale unique sur le scutum (« dos » dumoustique).
Stegomyia albopicta ne pond que dans l’eau stagnante, préférentiellement à l’ombre. L'œuf résiste à la dessiccation et survit en absence d'eau, n'éclosant qu'à la remise en eau de son lieu de ponte. En France, l'œuf deStegomyia albopicta entre en diapause dans le courant de l'automne et n'éclora qu'au printemps.
Il ne faut pas limiter la lutte anti-moustiques au seul contrôle des adultes. Il est plus simple et efficace d'éliminer les gîtes larvaires, que de limiter la lutte aux moustiques adultes.
En septembre 2013, des chercheurs de l'IRD (Institut de recherche pour le développement) ont découvert à Mayotte une nouvelle espèce de moustique,Stegomyia pia, soupçonnée de transmettre également ces arbovirus[10].
Le chikungunya est une arbovirose classée algo-éruptive avec un syndrome similaire à celui de ladengue, classiquement décrite comme bénigne, d’évolution aiguë ou sub-aiguë.
Après une incubation de 4 à 7 jours en moyenne (mais qui pourrait être comprise entre 1 et 12 jours, selon la littérature[11]), apparaît brutalement une fièvre élevée accompagnée d’arthralgies qui peuvent être intenses touchant principalement les extrémités des membres (poignets, chevilles, phalanges), mais également le rachis et qui peuvent confiner le patient en position couchée paralytique pendant plusieurs heures. L'atteinte articulaire est, en général, bilatérale, atteignant plusieurs cibles : doigts, poignets, coudes, orteils, genoux… Les douleurs sont fréquemment décrites comme atroces et « poussant au suicide ». Surviennent également desmyalgies (douleurs musculaires), des céphalées et une éruption maculo-papuleuse dans plus de la moitié des cas. Des hémorragies bénignes à type de gingivorragies sont observées, surtout chez les enfants. Enfin, il existe des infections asymptomatiques et l’immunité acquise paraît précoce et durable.
L’évolution clinique est variable. Elle peut être rapidement favorable, le malade répondant bien au traitement symptomatique, mais la maladie peut aussi évoluer vers une phase chronique marquée par des arthralgies persistantes, incapacitantes, erratiques, symétriques ou non, causes de dépression. Une phase matinale de dérouillage parfois longue (une demi-heure à une heure) est parfois nécessaire avant le démarrage des activités. D’autres signes sont décrits à La Réunion :agueusie, sensation de vives brûlures de la plante des pieds, gênant la marche…
Pendant la convalescence qui peut durer plusieurs semaines, le malade est en proie à uneasthénie importante et souvent à des arthropathies (atteinte des articulations) douloureuses et invalidantes. Si la maladie est réputée bénigne et très souvent inapparente, ont été notées à La Réunion des formes plus graves non décrites dans la littérature médicale.
Les enfants ne présentent que rarement ces douleurs articulaires. Chez eux le chikungunya se traduit comme une simple grippe.
L'éruption est présente essentiellement sur le torse, les jambes et la face, de type maculo-papulaire (ressemblant à celle de larougeole) mais d'autres formes sont possibles[12].
Des syndromes digestifs sont présents dans près de la moitié des cas[13] : douleurs abdominales, diarrhée…
Environ 10 % des cas sont asymptomatiques (ne présentant aucun signe et découverts uniquement sur des arguments biologiques)[14].
Des symptômes persistent chez plus de 80 % des personnes infectées à 3 mois, chez 57 % à 15 mois et chez 47 % à 24 mois[15].
Chez plus de la moitié des personnes infectées, les douleurs articulaires peuvent persister ou réapparaître pendant plusieurs mois, voire plus d'un an, notamment aux articulations fragilisées (anciennes entorses ou fractures chez des sportifs, rhumatisme ou arthrose préexistente par exemple), chez les personnes les plus âgées et celles dont les manifestations initiales ont été les plus importantes[16]. Cette prolongation des symptômes pourrait être secondaire à la persistance du virus et du syndrome inflammatoire[17]. De même, une fatigue peut se poursuivre au-delà d'un an[18].
Une attention particulière doit toutefois être portée aux personnes fragiles : les nourrissons dont les douleurs peuvent bloquer la mâchoire et rendre impossible toute alimentation, les personnes âgées aux défaillances d'organes particulièrement sensibles aux effets de la fièvre (accélération de la fréquence cardiaque, déshydratation). Sont particulièrement exposées à ces risques secondaires à toute fièvre les personnes atteintes dediabète, insuffisance cardiaque, rénale, respiratoire… Les alcooliques chroniques atteints de chikungunya ont présenté des risques accrus d'hépatite mortelle.
Les cas graves nécessitent d’être hospitalisés en service de réanimation[19],[20].
La transmission materno-fœtale d'arbovirus est connue pour le virus West Nile[25]. Le virus de l’encéphalite équine est et nord-américaine (depuis 1953 et 1959) le virus Getah chez les mammifères. À La Réunion, une étude sur toutes les naissances depuis fin septembre 2005 recense 151 infections par le chikungunya de femmes enceintes, au-delà de 22 semaines d’aménorrhée, sur 3 192 grossesses (5 %), dont 33 infectionsper-partum. Dix-huit nouveau-nés ont été infectés sur ces 33 derniers cas (54 %). Les cas observés se situent lors de l’accouchement en période virémique avec transmission du virus au nouveau-né. Une cinquantaine de nouveau-nés ont été ainsi contaminés à La Réunion[26],[27], dont certains présentent des séquelles neurologiques[28]. L’infection est apparue de J3 à J7 après la naissance, avec des manifestations neurologiques, une thrombopénie, avec 70 % de PCR positive, 50 % de nouveau-nés symptomatiques et pas d’admission en réanimation pour méningo-encéphalites néonatales[29]. D’importantes lésions sont visualisées en IRM. Il n’a pas été observé à ce jour de malformations physiques. La césarienne ne semble pas avoir une action protectrice vis-à-vis de l’infection de l’enfant, sauf en cas de lésions bulleuses vulvaires chez la mère. Il s’agit d’une transmissionper partum, les cellules placentaires étant infectées.
En matière d’allaitement maternel, et bien que les premières études n’aient pas permis de retrouver le virus dans le lait, il est préconisé par principe de précaution pendant la période de virémie, de tirer le lait et de le porter à ébullition ou de le jeter transitoirement.
En 2013, a été mis en évidence un facteur cellulaire humain impliqué dans la réplication du virus qui rend compte de la spécificité d’espèce de ce virus[32]. Ainsi sont précisées les bases moléculaires de l’infection par le virus Chikungunya.
Lutte antivectorielle à Tamatave (Madagascar) en 2006, lors de l’épidémie de chikungunya (photo : B-A Gaüzère).
La protection individuelle s'appuie sur le port de vêtements longs et clairs et l'usage de lotions répulsives tôt le matin et en fin de journée, mais celles-ci ont une durée d'efficacité limitée (4 à 8 heures selon les produits), la moustiquaire imprégnée de répulsifs, la pose de grillages sur les ouvertures des maisons. En raison de la très forte virémie pendant la maladie (jusqu'à 1012 copies de virus par millilitre de sang chez le malade pendant la première semaine de la maladie), il faut également insister sur la nécessité d'isoler les malades (confinement à domicile, répulsifs…), afin de limiter la propagation de la maladievia les moustiques. En effet, en période épidémique, c'est l'homme malade qui constitue le réservoir principal de virus et qui contribue donc au développement ultérieur de l'épidémie.
Outre la lutte individuelle contre les piqûres de moustique, la seule véritable prévention à ce jour[33] consiste donc à combattre la reproduction et la prolifération des moustiques par élimination des gîtes larvaires d'eau stagnante par exemple les vases des cimetières, les bâches des piscines, les récipients abandonnés, les gouttières, les pneus entreposés à l'extérieur, les déchets.Aedes albopictus, moustique vecteur du chikungunya est très lié aux activités humaines.
Le chikungunya fait partie de la liste desmaladies à déclaration obligatoire en France métropolitaine, aux Antilles, dans le Pacifique français, et à la Réunion depuis le 19 décembre 2008[34]. Il existe pour ce faire un dispositif de surveillance à l'Institut de veille sanitaire et un site consacré au signalement des moustiques tigres observés en métropole[35].
Unvaccin expérimental a été développé par leUnited States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases(en)[36]. La souche vaccinale (souche thaïlandaise datant de 1962 atténuée par passages successifs surcellule Vero de singes), a été cédée par l'Institut de recherche de l'armée des États-Unis à l'INSERM, mais n’a pu être requalifiéeen raison de l’impossibilité de satisfaire aux exigences actuelles en matière de produits sanitaires en France[réf. nécessaire] et a donc été abandonnée[37]. Plusieurs équipes travaillent sur d’autres candidats vaccins :
août 2014 : un candidat vaccin américain[40] àparticules pseudovirales (VLP) a été testé sur 25 volontaires sains ayant reçu trois injections du vaccin, dans le cadre d'un essai clinique de phase 1, c’est-à-dire destiné à tester l’innocuité du vaccin. Les volontaires ont pour la plupart d’entre eux développé une réponse immunitaire dès la première injection avec une bonne tolérance vaccinale. Après la seconde injection, tous ont développé d’importants niveaux d'anticorps.« Onze mois après la vaccination, les niveaux d’anticorps étaient comparables à ceux observés chez des personnes ayant récupéré après une infection par le chikungunya, ce qui semble indiquer que le vaccin VLP pourrait assurer une protection à long terme contre le virus[réf. souhaitée] », selon leDr Julie Ledgerwood duNational Institute of Health américain ;
Scott C. Weaver,Université du Texas, et son équipe ont publié en janvier 2014, dans la revueJournal of Infectious Diseases, l'existence d'un vaccin efficace en une seule dose chez lemacaque, qui avait été fabriqué à partir d'un virus du chikungunya génétiquement très atténué[41] ;
les Suédois de l'Institut Karolinska, alliés à des chercheurs français, ont publié avec la même approche, un vaccin qui protège les souris dans la revueJournal of Virology[42] ;
une équipe espagnole et une équipe néerlandaise ont fait état de résultats prometteurs chez la souris avec un vaccin composé de particules formées par desprotéines du virus produites en masse[43],[44].
Enjuillet 2021, laFDA américaine accorde le statut de « breakthrough therapy » au vaccin VLA1553, un vaccin àvirus atténué[45] développé par le laboratoire franco-autrichienValneva. Un mois plus tard, l'étude pivot de phase III annonce un taux d'efficacité de 98,9 % pour ce candidat vaccin[46]. En novembre 2023, le vaccin est autorisé à la mise sur le marché par laFood and Drug Administration (FDA), et par l'European Medicines Agency (EMA) en juin 2024[47]. Commercialisé sous le nom « Ixchiq », il s'agit du premier vaccin au monde. Ce vaccin est destiné aux personnes de 18 ans et plus qui ont un risque accru d'être exposées au virus mais, du fait de sa technologie, ne peut pas être administré aux personnesimmunodéficientes ni auxfemmes enceintes[48]. Pendant l'épidémie de 2025, après quelques accidents, dont un mortel, affectant des patients présentant descomorbidités, la vaccination des personnes de plus de 65 ans a été suspendue[49]. Après enquête depharmacovigilance, l'EMA rappelle que le vaccin est contrindiqué aux personnesimmunodéficientes mais présente un intérêt pour toute personne exposée à« un risque significatif d’infection au chikungunya » après évaluation« prudente » de labalance bénéfice-risque[50]. Le, le vaccin est suspendu aux États-Unis par laFDA après de nouveaux effets indésirables[51].
Un autre vaccin, Vimkunya, développé par Bavarian Nordic et recourant à la technologie desparticules pseudovirales[45], est autorisé par laFDA et l'EMA en février 2025 pour les personnes de plus de 12 ans[52].
Il n’existe pas de traitementantiviral spécifique et le traitement reste donc purementsymptomatique.
Ex vivo, lachloroquine (Nivaquine) s'est montrée efficace sur le virus mais pasin vivo chez l'être humain[53] lors des essais cliniques menés à La Réunion en fin d’épidémie de 2006 en population générale. Le traitement à la chloroquine sur l'humain a montré un effet paradoxal en augmentant l’infection au virus du chikungunya[54]. La chloroquine s’est également montrée inefficace sur le modèle animal (Macaca fascicularis) testé au CEA.
En 2014, le traitement reste donc uniquement symptomatique : antalgiques nonsalicylés, dont leparacétamol puis lesanti-inflammatoires non stéroïdiens dans le respect des contre-indications (enfant de moins de trois mois, grossesse),corticoïdes à doses rapidement dégressives dans les formes chroniques invalidantes, avec parfois rebond en deçà d’un certain seuil. Les formes rhumatismales chroniques invalidantes répondent au traitement parméthotrexate ou auxanti-TNF alpha.
Laribavirine est un médicament anti-viral et semble réduire l'importance ou la durée des manifestations de l'infection[55]. L'interféron-alpha possède une activité antiviralein vitro[56] mais n'a pas été testé chez l'être humain[57].
Le chikungunya n’est pas une maladie nouvelle. Le virus a été isolé pour la première fois en 1952-1953 lors d'une épidémie defièvre qui sévissait sur le plateau du Makonde dans la province de Newala auTanganyika (actuelleTanzanie)[58] mais il est possible que quelques épidémies dedengue soient en réalité conséquence du CHIKV[59]. La maladie est responsable d'affections sévissant sous formeendémique en zones rurales d'Afrique subtropicale, et sous formeépidémique dans des populations immunologiquement naïves, en particulier urbaines, aussi bien enAfrique qu'enAsie du sud (Inde,Viêt Nam).
Le terme chikungunya dérive du verbekungunyala enMakondé qui signifie « celui qui marche courbé » ou « celui qui se contorsionne » par allusion aux douleurs articulaires handicapantes de la maladie[7],[5].
Epidémies suspectées de chikungunya antérieures à 1952
Des épidémies de chikungunya antérieures à 1952 ont pu être identifiées rétrospectivement à la lumière des connaissances actuelles de la maladie. Ainsi, Carey a avancé que certaines épidémies attribuées au virus de ladengue, étaient en fait des épidémies de chikungunya :Le Caire etBatavia-Jakarta en 1779,Zanzibar en 1823 et 1870, l'Inde en 1823, 1824-1825 et 1871-1872,Hong Kong, laBirmanie (actuelMyanmar) etMadras en 1901-1902. La réattribution rétrospective de ces épidémies au virus chikungunya repose d'une part sur la coexistence desvirus de la dengue et du chikungunya dans ces régions, et d'autre part sur les descriptions faisant état de douleurs articulaires et de complications à type d'arthrite plus compatibles avec une fièvre chikungunya qu'avec une dengue.
Le tableau clinique évocateur avait déjà été documenté, dominé par une fièvre élevée comme celle de la dengue (dengue et chikungunya ont souvent été confondues) associée à des douleurs articulaires invalidantes et parfois une éruption cutanée. Mais il y a des formes sévères ignorées jusque-là : des hépatites fulminantes, des attaques du muscle cardiaque, des méningo-encéphalites… De nombreux autrestogavirus du genrealphavirus et appartenant au complexe de la Semliki Forest, comme Ross River, O'nyong-nyong, Sindbis et Mayaro sont associés à des symptômes similaires[60].
Deux principaux foyers de chikungunya sont dénombrés : l’unasiatique, qui frappe régulièrementJava, l’Asie du sud-est (Thaïlande, Vietnam, Birmanie, Malaisie, Laos et Cambodge), et l'Inde (près de 1,3 million de personnes infectées[61]), l’autre africain. l’Institut de veille sanitaire (InVS), a publié un bilan épidémiologique mondial[62] sur le Chikungunya (Bilan à fin 2011-Mise à jour juin 2012). Ce bilan reprend notamment une synthèse sur les épidémies documentées en Afrique, dans l’océan indien et le sous-continent indien, et en Asie du sud-est.
Épidémie de chikungunya à La Réunion en 2005, puis en 2009 et 2010
Le Centre national de référence sur les arbovirus de l'Institut Pasteur a identifié dès le mois de mai 2005 le virus àLa Réunion. Le premier cas y a été enregistré le. Fin novembre, 4 500 personnes étaient contaminées. En date d'avril 2006, le virus du chikungunya infectait plus de 244 000 personnes, soit un tiers de la population de l’île, avec 203 décès[63], avec près de 120 000 nouveaux cas rien que pour le début de l'année 2006. Le vecteur principal identifié estAedes albopictus. La Réunion n’a d’ailleurs pas été la seule île touchée dans cette région. Le chikungunya a fait son apparition auxComores en juillet2004. Le nord deMadagascar,Maurice, lesSeychelles etMayotte, avec plus de 5 000 cas officiellement déclarés, ne sont pas épargnés, même si les médias s'en font peu l'écho (si les chiffres annoncés à la Réunion sont proches de la réalité, de sérieux doutes peuvent être émis concernant les 4 autres régions précitées). Les maladies importées dépassent les 1 000 cas[64] entraînant un risque de dissémination s'il existe un insecte vecteur. En, trois nouveaux cas sont identifiés àSaint-Gilles-les-Bains sur l'île de la Réunion[65]. Par la suite, l’année 2010 a été marquée par la résurgence du chikungunya à La Réunion avec le premier foyer d’importance depuis 2006 (150 cas).
Épidémie dans les départements français d’Amérique en 2014
Le chikungunya s’est implanté dans lesdépartements français d’Amérique, aux Antilles à la fin 2013, avec des cas autochtones[66]. Les premiers cas ont été identifiés à Saint-Martin, l’Institut de veille sanitaire (InVS) commence à éditer des bulletins hebdomadaires sur la situation épidémiologique du chikungunya dans les Antilles à partir du 11 décembre 2013 (les bulletins sont archivés sur le site de l’InVS[67]). L’InVS a placé successivement en phase épidémique Saint-Martin dès le 6 décembre 2013, puis la Martinique le 23 janvier 2014 et enfin la Guadeloupe le 19 avril 2014[68],[69],[70]. La Guyane a été placée en situation de circulation autochtone modérée le 19 février 2014. La répartition est la suivante selon un point de l’Institut de veille sanitaire (InVS) au 28 juillet 2014[71],[72] :
Guyane : 881 cas probables ou confirmés depuis la mi-décembre 2013 et jusqu’au 13 juillet 2014 ; la situation épidémiologique correspond à la phase 2b du programme de surveillance d'alerte et de gestion des épidémies (Psage) : transmission autochtone modérée avec foyers épidémiques et chaînes de transmission localisées ;
Guadeloupe : 69 740 cas cliniquement évocateurs depuis la mi-décembre 2013 et jusqu’au 13 juillet 2014, intensification de l’épidémie en Guadeloupe à partir de la fin du mois de mai. 7 décès ont été enregistrés parmi les cas biologiquement confirmés hospitalisés dont un seul classé comme directement lié au chikungunya. La Guadeloupe est en phase 3b du Psage : épidémie généralisée avec une tendance à la stabilité sur les dernières semaines.
Martinique : 52 560 cas cliniquement évocateurs. 19 décès indirectement liés à l’infection ont été enregistrés parmi les patients hospitalisés avec une confirmation biologique. D’autre part, 16 certificats de décès avec mention chikungunya dans l’une des causes de décès ont été comptabilisés pour des personnes décédées à domicile ou en maison de retraite. La Martinique est en phase 3b du Psage : épidémie généralisée avec une tendance à la stabilité voire à la baisse qui reste à confirmer au cours des prochaines semaines.
Saint-Martin : 3 760 cas cliniquement évocateurs, trois décès, tous indirectement liés au chikungunya. Saint-Martin est en phase 2 du Psage : transmission virale modérée ;
Saint-Barthélémy : 800 cas cliniquement évocateurs. Saint Barthélemy est en phase 2 du Psage : transmission virale modérée ;
Polynésie française : 1 cas importé déclaré le 29 mai 2014[73]. La Polynésie avait déjà connu une épidémie de dengue et dezika au cours des mois précédents. L'épidémie prend de l'ampleur et le bureau de veille sanitaire de Polynésie annonce le 14 novembre que plus de 5 000 cas sont déjà répertoriés et que l'épidémie ne fait que commencer[74]. Le 21 novembre, les autorités locales annoncent les deux premiers décès à la suite de l'épidémie[75]. L'épidémie s'étend très rapidement : le1er décembre, l'autorité sanitaire polynésienne annonce que 18 352 cas ont été recensés[76].
Généralisation de l'épidémie à l’ensemble du continent américain
La situation épidémiologique dans les îles non françaises des caraïbes communiquée par la PAHO (Pan American Health Organization) et les autorités sanitaires locales pour la semaine 1430 (21 au 27 juillet 2014) fait apparaître une situation épidémique établie en Haïti, en République Dominicaine, ainsi qu’à la Dominique. Une situation épidémique émergente est suspectée à Porto Rico avec 241 cas autochtones recensés et une situation réelle probablement pire. La quasi-totalité des autres îles des petites et des grandes Antilles a connu des cas importés et redoute l'établissement d'une épidémie.
Le 22 juillet 2014, le premier cas autochtone a officiellement été déclaré aux États-Unis, avec déjà 79 cas confirmés en laboratoire en Floride, 302 sur l’ensemble du territoire des États-Unis, et de nombreux cas évocateurs. Les inquiétudes liées au développement d'une épidémie ont conduit les autorités à ajouter le chikungunya à la liste des maladies à déclaration obligatoire[77].
La situation épidémiologique en Amérique centrale, du nord et du sud communiquée par la PAHO et les autorités sanitaires locales pour la semaine 1430 (21 au 27 juillet 2014) plaçait la quasi-totalité des pays d'Amérique centrale et d'Amérique du Sud comme désormais concernés par des cas importés de chikungunya. La liste des pays avec des cas autochtones s’allonge : le Salvador compte déjà 1 969 cas locaux recensés[réf. nécessaire], après la Guyane, le Suriname, le Guyana, le Venezuela et même la Colombie[78] sont désormais concernés par des cas locaux. Présence de moustiques vecteurs (Aedes albopictus etAedes aegypti), multiplication des cas importés et des cas locaux, tous les ingrédients sont là pour alimenter les craintes d'une épidémie s'étendant à tout l’ensemble du continent américain.
Le premier foyer européen est identifié durant l'été 2007. Le 30 août 2007, les autorités sanitaires italiennes informent leurs homologues européennes qu’une centaine de cas d’infection à virus chikungunya sont à déplorer dans le nord-est de l'Italie (district deRavenne, région d'Émilie-Romagne), information relayée par leministère français de la Santé[79],[80]. À ce stade, le nombre de nouveaux cas hebdomadaires décroît selon ces mêmes autorités.
Des cas de chikungunya autochtones, c’est-à-dire acquis sur place et non importés ont été pour la première fois détectée sur leterritoire métropolitain français le 25 septembre 2010, dans leVar[81]. Un deuxième cas a été détecté, le lendemain, àFréjus, toujours dans le Var[82].
Multiplication des cas importés, risque d’épidémie en France en 2014 à la suite de l'épidémie dans les départements français d'Amérique
Selon l’InVS, aucun cas autochtone n'a encore été confirmé en juillet 2014, mais le nombre important de cas importés de chikungunya en France métropolitaine représente un défi pour la surveillance et l’intervention. « Pendant l'été 2014, toutes les conditions sont réunies pour une transmission autochtone du virus du chikungunya » dans les 18 départements du sud de la France métropolitaine pour une transmission du virus du chikungunya et, dans une moindre mesure, du virus de la dengue : « un vecteur compétent,Aedes albopictus, et un grand nombre de voyageurs revenant des départements français d’Amérique où sévit une épidémie de chikungunya »[83]. La France est le pays le plus touché avec 475 cas importés entre le1er novembre 2013 et juillet 2014, dont 126 biologiquement confirmés du1er mai au 4 juillet 2014 dans les 18 départements de France métropolitaine colonisée parAe. albopictus et placés en surveillance renforcée (2 avaient été biologiquement confirmés en 2011 et 6 en 2012 sur la même période). Un plan anti-dissémination du chikungunya et de la dengue en métropole a été mis en place le 29 avril 2014[84]. Pendant l’été 2014, période d’activité du moustique en métropole, un grand nombre de voyageurs en provenance des Antilles va venir en France métropolitaine. Certains de ces voyageurs pourraient être en phase virémique au moment de leur arrivée, augmentant la probabilité de survenue de cas autochtones de chikungunya dans les départements colonisés parStegomyia albopicta et rendant ainsi réel le risque d’épidémie de chikungunya en France métropolitaine ». Les services de santé espèrent « éviter l'instauration d'un cycle de transmission autochtone du chikungunya en France métropolitaine et, au-delà, dans d'autres zones en Europe où des vecteurs compétents sont également présents ».
De nombreux cas de chikungunya importé en Europe en 2014
↑Fabrice Simon, « Manifestations chroniques des arboviroses »,CEMI 17 : Actualités sur les arboviroses, Institut Pasteur, 15 et 16 mars 2012,p. 33(lire en ligne)
↑Gaüzère B-A, Bohrer M, Drouet D, GasquePh, Jaffar-Bandjee MC, Filleul L, Vandroux D. « Infection à virus Chikungunya à La Réunion en 2005-2006 : formes graves “émergentes” de l’adulte en service de réanimation »Réanimation 2011;20:211-222.Résumé
↑Boumahni B, Bintner M. Five-year outcome of mother-to-child transmission of chikungunya virus. Med Trop (mars). 2012 Mar;72 Spec No:94-6.
↑Pellot AS, Alessandri JL, Robin S, Sampériz S, Attali T, Brayer C, Pasquet M, Jaffar-Bandjee MC, Benhamou LS, Tiran-Rajaofera I, Ramful D. Severe forms of chikungunya virus infection in a pediatric intensive care unit on Reunion Island. Med Trop (mars). 2012 Mar;72 Spec No:88-93.
↑Interview de Philippe Desprès de l’unité Interactions Moléculaires Flavivirus-Hôtes de l’Institut Pasteur - Themis Bioscience, 6 juin 2014 – CDC d’Atlanta, 8 août 2014
↑Robinson MC,An epidemic of virus disease in Southern Province, Tanganyika Territory, in 1952-53—1: Clinical features, Trans R Soc Trop Med Hyg, 1955;49:28
↑Carey DE, Chikungunya and dengue: a case of mistaken identity, J Hist Med Allied Sci, 1971;26:243-262
↑(en) « Chikungunya », surpaho.org :« PAHO / WHO received on December 6, 2013 the confirmation of the first cases of autochthonous transmission of Chikungunya virus in the Americas. ».
↑Soumahoro MK, Boelle PY, Gaüzere BA, Atsou K, Pelat C, Lambert B, La RucheG, Gastellu-Etchegorry M, Renault P, Sarazin M, Yazdanpanah Y, Flahault A,Denis Malvy, Hanslik T. The Chikungunya Epidemic on La Réunion Island in 2005-2006:A Cost-of-Illness Study. PLoS Negl Trop Dis. 2011 Jun;5(6):e1197.
Bernard-Alex Gaüzère, Pierre Aubry,Le chik, le choc, le chèque : l'épidémie de chikungunya à la Réunion 2005-2006 en questions, Azalées Éditions,2006 -(ISBN2-915923-13-2)
Jean LombardL'épidémie moderne et la culture du malheur, petit traité du chikungunya, L'Harmattan,2006 -(ISBN2-296-01091-1)
