H225 : Liquide et vapeurs très inflammables H301 : Toxique en cas d'ingestion H311 : Toxique par contact cutané H315 : Provoque une irritation cutanée H317 : Peut provoquer une allergie cutanée H318 : Provoque des lésions oculaires graves H331 : Toxique par inhalation H335 : Peut irriter les voies respiratoires H350 : Peut provoquer le cancer(indiquer la voie d'exposition s'il est formellement prouvé qu'aucune autre voie d'exposition ne conduit au même danger) H411 : Toxique pour les organismes aquatiques, entraîne des effets à long terme P201 : Se procurer les instructions avant utilisation. P210 : Tenir à l’écart de la chaleur/des étincelles/des flammes nues/des surfaces chaudes. — Ne pas fumer. P233 : Maintenir le récipient fermé de manière étanche. P280 : Porter des gants de protection/des vêtements de protection/un équipement de protection des yeux/du visage. P302+P352 : En cas de contact avec la peau : laver abondamment à l’eau et au savon. P305+P351+P338 : En cas de contact avec les yeux : rincer avec précaution à l’eau pendant plusieurs minutes. Enlever les lentilles de contact si la victime en porte et si elles peuvent être facilement enlevées. Continuer à rincer. P309+P311 : En cas d'exposition ou de malaise : appeler immédiatement un CENTRE ANTIPOISON ou un médecin. P403+P235 : Stocker dans un endroit bien ventilé. Tenir au frais.
L'acrylonitrile (cyanure vinylique,cyanure de vinyle ou « VCN ») est constitué d'un groupevinyle lié à unnitrile. Saformule semi-développée est CH2CHCN.
Outre dans de nombreux plastiques, cette molécule est présente dans les caoutchoucs synthétiques hautement résistants, tels que ceux deschambres à air[13], avec comme inconvénient de les rendre très peubiodégradables.
C'est un liquide incolore (à jaunâtre en raison d'impuretés). Sonodeur est âcre et légèrement piquante (perceptible par l'homme à partir d'une teneur d'environ 20ppm).L'acrylonitrile esttoxique en raison notamment de la production decyanure comme métabolite ousous-produit de dégradation[14],[15] parmi sesmétabolites),écotoxique et hautementinflammable. Il interagit négativement avec l'ADN (Agent mutagène)[16],in vitro etin vivo[17].
Issu de lapétrochimie, il est massivement utilisé par l'industrie chimique et des plastiques[18], c'est un polluant environnemental dangereux car à la fois écotoxique,volatil etsoluble dans l'eau (73,5g/l à20 °C)[19]. De plus, dans l'eau ou en contexte humide, il attaque lecuivre (composant fréquent des conduites d'eau potable) et sesalliages[19].
En copolymérisation avec lebutadiène, il fournit aussi des élastomères « azotés » doués de propriétés remarquables, telles que la résistance auxhuiles et aux agents chimiques, et avec le butadiène et lestyrène, il forme desrésines solides dites àhautes performances (résinesABS).
C'est une des nombreuses molécules toxiques pouvant être émises et détectées dans les émissions depots d'échappement et dans lafumée dutabac[21] ou dans les vapeurs émises lors des processus dethermoformage de certains plastiques[22] ou de certaines unités de traitement pour recyclages ou valorisation de déchets deplastiques[23]. Elle semble être principalement et d'abord émise dans l'air, mais peut ensuite être retrouvée dans l'eau.
La réaction avait autrefois lieu dans une solution diluée d'acide chlorhydrique en présence dechlorure de cuivre(I), mais les réactifs étaient relativement chers et la réaction produisait des impuretés tel ledivinylacétylène qui posaient problème lors de la purification ; ce procédé n'a pas résisté à la concurrence du procédé Sohio[24].
La polymérisation chimiquement catalysée est trèsexothermique. Elle peut induire l'explosion du liquide en train de polymériser et de vapeurs s'en dégageant[19].
Les industriels, pour limiter ce risque, utilisent des « inhibiteurs depolymérisation » (en général 35 à 45ppm d'éther monoéthylique de l'hydroquinone, avec 0,4 à 0,5 % d'eau). Cette stabilisation de la polymérisation nécessite aussi un environnement aérobie[19].
Dans l'air ce produit est rapidementphotodégradé[26] et peut êtrebiodégradé dans lesol[27],[28], mais il est très soluble et peu biodégradable dans l'eau[29] (hormis en surface et en station d'épuration).
l'un des trois monomères composant le copolymèreacrylonitrile butadiène styrène (ABS, l'un des polymères acryliques très utilisés dans les véhicules nécessitant un faible poids et une résistance élevée aux chocs). Ce matériau est un copolymère d’acrylonitrile, debutadiène et destyrène, d’où son nom d'ABS.
Il a autrefois été utilisé commeinsecticide etpesticide defumigation (alors produit parAmerican Cyanamid et utilisé en mélange avec 66 % detétrachlorure de carbone pour être rendu moins explosif et inflammable[33]). Il a aussi été utilisé comme fumigant pour tuer lesvers de farine et larves demites) dans les moulins, les minoteries industrielles, les boulangeries et certaines machines du secteur agroalimentaire.On l'a aussi utilisé en chambres atmosphériques pour la fumigation du tabac et decigares[34],[35], de cerneaux denoix,céréales,fruits secs dont lesdattes.Comme il pénètre moins profondément les matériaux poudreux denses (farine) que lebromure de méthyle, ce dernier lui est préféré pour la farine et d'autres produits de meunerie. Dès les années 1950, il est utilisé pour la fumigation sous vide du tabac[36] ainsi que pour tuer lestermites dans le bois sec de maisons ou bâtiments où des termines sont présents.
Un pesticide à base d'acrylonitrile a été récemmentbreveté comme tel en1997 par Norihiko Mimori[37]. En1965, alors que ce produit est très utilisé sur certains produits alimentaires, les experts invités à une réunion conjointe de la FAO et de l'OMS concluent qu'au vu des connaissances alors disponibles, ils ne peuvent évaluer les risques pour la santé humaine liés à ces pratiques, et que des recherches toxicologiques sont nécessaires[1]. En raison de sa toxicité et dangerosité, ce produit sera de moins en moins utilisé comme pesticide et il ne semble plus très utilisé pour ces usages.
Cette molécule peut être absorbée sous forme liquide ou vapeur (ou comme contaminant) et distribuée par toutes les voies (orale, percutanée, pulmonaire, etc.). Son degré de toxicité et sa répartition dans différents organes varient selon le type de régime alimentaire du sujet au moment de l'intoxication[40].
La toxicocinétique de cette molécule a notamment été étudiée chez le rat[41],[42],[43]. Chez l'homme le passagetranscutané est pour un adulte moyen de0,6mg·cm-2 par heure (pour une dose de produit directement appliquée sur lapeau, sans lavage durant quatre heures)[19].
L'acrylonitrile n'est pas arrêté par les barrièresplacentaires nihémato-encéphaliques[19]. De premières bases pour un modèle pharmacokinétique ont été publiées par Gargas pour le rat en 1990[44], ensuite affinées concernant la précision desdoses (1995) par le même auteur[45].
On les retrouve en grand nombre, sous forme de métabolites différents[52] dans l'urine, dont sous forme d'ionsthiocyanate et cyanure, et N-acétyl-S-(2-cyanoéthyl)cystéine (acide 2-cyanoéthyl-mercapturique ou CMA), qui est le métabolite le plus fréquemment trouvé chez l'animal exposé (pour différentes espèces)[53],[19].
Sa toxicité semble essentiellement due à ses métabolites[54],[55],[56], dont l'excrétion dans les urines est globalement dose-dépendante[57].
Au-delà d'une certaine doses (et d'effets qui varient selon l'espèce concernée - les effets chez l'animal de laboratoires ne pouvant donc pas être extrapolés à l'Homme[58],[59]), c'est un toxique cellulaire aigu[19],[60].
Il est toxique par contact, par ingestion et par inhalation[19],[61],[62],[63].
En cas d'intoxication aiguë, il est conseillé de laver abondamment la peau ou les yeux qui auraient été en contact avec le produit et de ne pas faire vomir en raison de fréquentes pertes de conscience.
Certains effets (érosion gastrique et hémorragie du tube digestif) peuvent être atténués ou contrôlés s'il y a eu administration préventive d'atropine, deL-cysteine, decystéamine ou decimétidine[64], mais on ne lui connait pas vraiment d'antidote parfait[65],[66],[67],[68].
Lors d'intoxications faisant suite à des fumigations, trois antidotes sont souvent utilisés en mélange, avec des dosages variant selon l'âge du patient : amylnitrite, sodium nitrite et sodium thiosulfate, vendu en kit sous le nom de« Lilly Cyanide Antidote kit » (car produit par « Eli Lilly and Company » àIndianapolis[69].
Ce produit est fortement irritant pour lesyeux (dont chez l'homme[70]) et la peau ; dès quinze minutes après application cutanée chez le lapin, avec formation d'unœdème dégénérant ennécrose pour une exposition de vingt heures. Chez l'homme, le contact avec le produit, sa vapeur ou un vêtement souillé, peut provoquer unedermatite de contact[71] avecérythème, voire unœdème, unebrûlure, unprurit important ou unphlyctène[19].
C'est aussi un sensibilisant cutané (des contacts répétés à de faibles doses entrainent une sensibilisation).
Une exposition chronique à des doses élevées estcancérogène (ce produit est classé cancérogènegroupe 1 par l'IARC)[74] (source de cancer des poumons[74], de cancers gastrointestinaux et des carcinomes squameux laglande de Zymbal (dans le foie) et desglandes mammaires chez le rat[75] chez lequel il peut cibler plusieurs molécules connues pour intervenir dans la cancérogenèse[76]). Les mécanismes de cancérogenèse sont encore pour partie incompris, mais semblent fortement liés à son caractèremutagène et à sa propension à former desadduits. L'exposition à l'Acrylonitrile diminue curieusement - chez l'animal de laboratoire - le risque d'adénome de l'hypophyse[19].
Le caractère cancérigène de cette molécule pourrait être potentialisé par d'autrespolluants (ex :PCB[77] ou médicaments (phénobarbital[77]).
Elle varie selon les animaux de laboratoire expérimentalement exposés.Les signes cliniques[78] varient selon l'espèce (rat[79], hamster[80], lapin, chat, singe, chien…, le chien se montrant par exemple nettement plus sensible à l'inhalation que ces autres espèces, alors que le chat est le seul à ne pas subir d'irritation nasale ni bronchopneumonie après inhalation). Pour une même espèce, la sensibilité varie aussi significativement selon que l'exposition soit orale, cutanée ou par inhalation[19].
Selon certains auteurs, aux doses non toxiques pour les parents, de tels effets n'ont pas été détectés.Aux doses toxiques, des effets sur le développement existent (ex : augmentation du poids du foie et du cœur) de même que sur le fœtus et l'embryon (baisse de poidsfœtal, hausse du risque demalformations congénitales du squelette)[19].
L'exposition réelle de la population et même celle des salariés ou travailleurs indépendants sont mal connues, mais une étude publiée en 1990 a montré une chute très significative du niveau detestostérone chez les employés de la chimie exposé à l'acrylonitrile[90], ce qui plaide en faveur d'un effet deperturbateur endocrinien aux doses auxquelles sont exposées les employés de l'industrie chimique exposés à ce produit.
Ce produit pourrait aussi êtrereprotoxique selon Wu W.et al. (1995), qui ont détecté une augmentation significative du risque de prématurité et de fausses couches chez les bébés issus d'employées[91] et d'employés de l'industrie chimique exposés à l'acrylonitrile[92], avec en outre une augmentation desvomissements[91] et de l'anémie[91] chez la mère durant la grossesse quand cette mère avait été exposée, mais la part de responsabilité du produit est toujours difficile à établir dans ce type d'étude, car un travailleur est généralement exposé à plusieurs produits chimiques et non à l'acrylonitrile seul. L'exposition en laboratoire derates gestantes conduit à augmenter le taux demalformation fœtale[93].
Les signes cliniques subjectifs[94] et objectifs[95] sont ceux d'une intoxication parnitriles avec intoxication par les cyanures libérés par le clivage de la molécule de nitrile. Les symptômes varient selon le dosage et d'espèce animale concernée, mais peuvent dans tous les cas être classés en 4 stades :
stade 4 :paralysie,coma puismort[96]. Une situation d'hypoxie augmente fortement le risque de mortalité (chez le rat préalablement intoxiqué par de l'acrylonitrile).
L'autopsie (ou d'autres moyens d'investigation chez le sujet vivant) peuvent révérer deshémorragies du tractus gastro-intestinal dues à l'endommagement dutube digestif par les effets (ici il s'agit d'uneréaction inflammatoire desmuqueuses, pouvant conduire à des nécroses) de cette molécule[97],[98]. Des nécroses peuvent aussi toucher l'estomac, qui font intervenir le gastricglutathione stomacal[99]).Chez l'homme, l'intensité et la survenue des symptômes semblent plus corrélés à la durée qu'à l'intensité d'exposition. Ils peuvent être confondus avec ceux d'une exposition à dessolvants oumétaux lourds[19].
Ce produit et ses polymères peuvent poser des problèmes en cas de contact alimentaire[100], en cas de migration[101],[102] du monomère « acrylonitrile » vers des aliments ou vers une boisson à partir des matières plastiques utilisées comme « contenant » ou emballage[103] ou en tant que contaminant indésirable ou accidentel.
Chez les mammifères, selon les expériences faites sur l'animal de laboratoire, l'acrylonitrile produit des métabolites dont la toxicité peut être comparée à celle du cyanure (cyanure de potassium), mais doublée d'une toxicité pour lesglobules rouges résultant de mécanismes autres que la libération d'ions cyanure (CN-). Ceci serait dû au fait que l'acrylonitrile se lie facilement auxprotéinescytoplasmiques etmembranaires, alors que le CN se lie directement à l'Hème[104],[105],[106],[107].
il est explosif dans l'air quand il y est présent dans une proportion comprise entre 3 % (seuil inférieur d'explosivité)[19] et jusqu'à 17 ou 28 % selon les sources (seuil supérieur)[19]
Il doit être produit, stocké, surveillé (teneur de l'air[116]), transporté et utilisé avec des précautions particulières, notamment en milieu industriel[117], en raison de son caractère à la fois combustible, explosif, toxique et écotoxique (avecétiquetage CE en Europe[19]). Il ne doit pas être relâché dans l'environnement[19]. Il conviendrait aussi de vérifier (via des analyses parchromatographie par exemple) qu'il ne migre pas à partir des colles, plastiques, résines ou caoutchouc vers l'environnement et les aliments ou boissons[118], et à partir d'environnements industriels à risque[119].
En cas d'incendie, l'eau ne doit pas être utilisée pour l'extinction du feu, au profit dedioxyde de carbone,poudres chimiques ou mousses pour liquides polaires. Despompiers formés aux risques de « polymérisation explosive » et équipés d'appareils respiratoires isolants et d'équipement de protection individuelle intégral doivent opérer sur ce type d'incendie[19]. On préfère parfois laisser brûler la totalité d'un stock, en considérant qu'ainsi moins de produits toxiques seront générés et diffusés quevia une extinction mal effectuée ou risquent d'induire la dispersion de monomère dans l'environnement.
On cherche encore desbiomarqueurs spécifiques d'exposition[121] pour la population générale ou les travailleurs[122], idéalement à partir des urines, pour faciliter le monitoring d'un patient ou d'un groupe[123].
Le risque d'exposition professionnelle chronique et moindrement accidentel existe pour de nombreux métiers etpostes professionnels car l'acrylonitrile est très utilisé dans les pays industriels.
Ce risque a fait l'objet de diverses études épidémiologiques. Il est difficile à évaluer in situ et plus encore a posteriori[124],[125] concernant par exemple dans les années 1980 des effets sur l'incidence du cancer[126],[127],[128] ou sur lamortalité[129],[130],[131],[132].
En France, l'air des locaux de travail ne doit pas[19] en contenir plus de :
Ils sont répertoriés par la base de données spécialisée FACTS[136] qui contient 33 références décrivant des accidents ayant eu lieu dans des pays industrialisés. Ils ont eu lieu durant le processus de fabrication dans des usines chimiques, ou à l'occasion de l’utilisation du produit (aux UDSA en 2002 par exemple), ou durant le transport par camion sur la route, par péniche (sur rivière, aux États-Unis en 1982 par exemple) ou bateau en mer (en 1991, avec du dichloroéthane, ou au Japon en 1989), ou par train sur des voies ferrées, dans des installations portuaires (stockage ou lors du transbordement dans un bateau comme aux États-Unis en 1986) ou à la suite d'une rupture de conduite à proximité d'un réservoir d'acrylonitrile[136] comme à Cologne ou l'incendie d'un réservoir secondaire à celui induit par une fuite d'éthylène à proximité a imposé le déploiement en urgence (en cinq heures) de 1 180 pompiers, qui ont stoppé le feu en quelques heures, mais sans pouvoir empêcher la dispersion d'acrylonitrile dans l'air (20 ppm mesurés dans ledistrict de Worringen, près de Cologne)[137],[136] ; dans ce dernier cas, 1 200 tonnes d’acrylonitrile ont brûlé, soit 600 % duseuil Seveso (qui était alors de 200 t pour ce produit)[137].
Un accident majeur a eu lieu enFlandre belge, dans la nuit du vendredi 3 au samedi, vers deux heures du matin. Sixwagons-citernes, d'un train de marchandises en comprenant treize, ont déraillé au niveau d'un aiguillage situé entreSchellebelle etWetteren, non loin de l'Escaut. Cinq de ces citernes étaient chargées d'acrylonitrile, toutes destinées auport maritime de Gand[138]. L'accident serait dû à une vitesse excessive[139] qui fit dérailler une locomotive et plusieurs wagons. Plusieurs citernes ont pris feu ou explosé, causant 1 mort (un homme de 64 ans intoxiqué chez lui par la fumée), 17 blessés à 49 blessés/hospitalisés (selon les sources et dates[140],[138],[141]). Une fois que la nature exacte des produits leur a été communiquée, les pompiers ont préféré laisser brûler les produits plutôt qu'arroser les foyers en risquant d'accentuer les infiltrations d'acrylonitrile vers les eaux superficielles ou souterraines ou favoriser l'émission de vapeurs toxiques ; toutefois, durant les premières minutes, de grandes quantités d'eau ont été projetées en direction du sinistre. Environ 300 personnes habitant à proximité ont été évacuées, et les autres invitées à se calfeutrer[138]. Des riverains ont été autorisés à rentrer chez eux, puis ont été réévacués le lendemain. Selon les médias, l'eau d'extinction aurait été stockée pour être retraitée auxPays-Bas. Cependant, l'eau utilisée lors de la première phase d'extinction s'est en partie déversée vers l'ancien réseau d'égouts (dont les plans semblent avoir été perdus) qui fut contaminé par l'acrylonitrile, contaminant à son tour les maisons voisines et l'Escaut[142]. 47 personnes sont évacuées pour plusieurs semaines et les travaux de dégagement de la voie ferrée prendront aussi plusieurs semaines.
Grâce à un spectre d'émission caractéristique, son éventuelle présence dans l'espace interstellaire est théoriquement repérable. Des indices de présence ont été repérés par des astrophysiciens dans les années 1970, mais ils pourraient aussi résulter d'artéfacts. Sous réserve de confirmation, ce serait la première preuve d'existence de molécules carbonées avec double pont entre atomes de carbone dans l'espace[143].
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