Hyperurikemia onseerumin kohonnutvirtsahappopitoisuus, joka voi johtua virtsahapon lisääntyneestä muodostumisesta tai vähentyneestä erityksestävirtsaan.[1] Useimmiten taustalla on jälkimmäinen syy.[2] Lievä hyperurikemia on yleinen; virtsahappopitoisuus on viitearvojen yläpuolella noin 20 %:lla väestöstä. Miehillä viitearvojen yläraja on 480, alle 50-vuotiailla naisilla 350 ja yli 50-vuotiailla naisilla 400 µmol/l.[3]
Hyperurikemia lisääkihdin riskiä sitä voimakkaammin, mitä korkeampi virtsahappopitoisuus on.[1] Jos virtsahappopitoisuus on enemmän kuin 600 µmol/l, viisivuotisseurannassa joka kolmas potilas sairastuu kihtiin.[4] Kihti voi kuitenkin ilmetä myös ilman hyperurikemiaa.[1] Kihdissä virtsahappokiteitä kertyyniveliin, joskus muihinkin kudoksiin. Lisäksi korkea virtsahappopitoisuus aiheuttaamunuais- javirtsatiekiviä.[3] Hyperurikemia on yleinen henkilöillä, jotka kärsivät sydän- ja verisuonisairauksista tai kroonisestamunuaisten vajaatoiminnasta, mutta hyperurikemian itsenäinen rooli näiden taustatekijänä on kiistanalainen.[5] Munuaisten vajaatoimintaan liittyy vähentynyt virtsahapon eritys, jolloin virtsahappopitoisuus voi kasvaa huomattavan korkeaksi.[6] Tilanteessa, jossa soluja syntyy tai kuolee runsain määrin, virtsahappoa muodostuu huomattavasti. Siksi hyperurikemia on tyypillinen löydöspolysytemiassa,psoriasiksessa sekäleukemiaa jalymfoomaa hoidettaessa.[1] Psoriasis voi suurentaa virtsahappopitoisuutta kiihdyttämälläpuriiniaineenvaihduntaa.Syöpätaudissa hyperurikemia voi johtua joko sairaudesta itsestään taisytostaatti- taisädehoidosta.[3]Tuumorilyysioireyhtymässä hyperurikemia onhyperkalemian,hyperfosfatemian jahypokalsemian ohella tyypillinen löydös.[7] Myösraskausmyrkytys voi johtaa hyperurikemiaan.[3]Sydämen vajaatoiminnassa,hypoksiassa ja paikallisessaiskemiassa hyperurikemia on yleistä merkkinäksantiinioksidaasin aktivaatiosta.[1]
Hyperurikemian jadiabeteksen välillä on tilastollinen korrelaatio. Niin sydän- ja verisuonitaudit sekä munuaisten vajaatoiminta kuin diabeteskin näyttävät olevan sitä yleisempiä, mitä suurempi on seerumista todettava virtsahappopitoisuus.[6]Metabolinen oireyhtymä,alkoholi ja runsaasti puriineja sisältävä ruokavalio lisäävät virtsahapon tuotantoa itsessään.[4] Samoin virtsahapon liikatuotantoon liittyvä hyperurikemia kuuluuLesch–Nyhanin jaKelley–Seegmillerin oireyhtymiin.[8] Virtsahapon eritystä vähentäviin tekijöihin puolestaan kuuluvat munuaisten vajaatoiminnan ohella alkoholi ja useat lääkkeet, kutendiureetit.[4] Ainakin miehilläalkoholin suurkulutus nostaa hyperurikemian riskiä. Kohtuullinen alkoholinkäyttö ei näytä sitä nostavan.[9]
Hyperurikemiaa voidaan hoitaa lääkkeillä[6], mutta oireeton hyperurikemia ei yleensä vaadiallopurinolihoitoa. Hyperurikemian aiheuttajasta riippuen neste- ja ruokavaliomuutokset saattavat alentaa virtsahappopitoisuutta.[10] Kihdin hoidossa lääke voidaan ottaa käyttöön, mikäli elämäntavat eivät ole riittävästi alentaneet virtsahappopitoisuutta.[6]