HIV (engl.human immunodeficiency virus)[1][2] eliHI-virus onretrovirus, joka tarttuu ihmisenimmuunijärjestelmän tärkeisiin osiin –CD4+-tyypinT-soluihin jamakrofageihin. Lisäksi se tuhoaa sekä suorasti että epäsuorasti CD4+-tyypin T-soluja. Koska nämä solut ovat immuunijärjestelmän toiminnan kannalta elintärkeitä, hoitamaton HIV lamauttaa immuunipuolustuksen toiminnan, mistä seuraaAIDS. HIV kuuluu yksijuosteistaRNA:ta sisältäviinviruksiin.
HIV:n arvellaan olevan peräisinKeski-Afrikasta. HIV on nykyisin maailmanlaajuinen. HI-viruksen alkuperästä on erilaisia teorioita, joista mikään ei ole yleisesti hyväksytty, ja aihe on kiistanalainen. Tutkijat ovat kuitenkin löytäneet vahvan yhteyden HIV-1:n jakädellisillä esiintyvänSIV:n välillä. Kansainvälisen tutkimusryhmän mukaan SI-virus on siirtynytsimpanssista ihmiseen vuosien 1884–1924 välisenä aikana, todennäköisimmin vuonna 1908Kamerunin eteläosissa simpanssinmetsästyksen yhteydessä, ja muuntunut ihmisessä HI-virukseksi. Laajaksiepidemiaksi HIV on todennäköisesti lauennutKinshasassa, joka oli silloisessaBelgian Kongossa sijaitseva kansainvälisen kaupan keskus. Tutkimukset perustuvat geneettiseensekvensointiin ja asiakirjoihin.[6][7] Keski-Afrikasta HI-virus saapuiHaitille vuoden 1966 paikkeilla mahdollisesti yhden ihmisen tuomana, ja sieltä se levisi muutamaa vuotta myöhemminYhdysvaltoihin ja lopulta ympäri maailman. Yhdysvalloissa AIDS todettiin sairautena vasta vuonna 1981.[8]
Yleisimmin hyväksytty teoria on niin sanottu ”metsästäjäteoria”, jonka mukaan SI-virus siirtyi ihmisiin, kun simpansseja tapettiin ja syötiin tai kun niidenverta kulkeutui metsästäjäniholla oleviinhaavoihin. Virus sopeutui uuteen isäntään, ja siitä muodostui HIV-1. Tämän jälkeen HI-viruksesta on kehittynyt useita eri kantoja. Vuonna 2004The Lancet -lehdessä julkaistun artikkelin mukaan retrovirusten siirtymisiä kädellisistä ihmisiin tapahtuu edelleen.[9] 1 099 kamerunilaisen otoksessa noin 1 % kantoiSF-virusta, joka SIV:n tavoin on kädellisiä vaivaava tauti.[10]
Vuonna 2006 kansainvälinen tutkijaryhmä kertoiNature-lehdessä paikantaneensa HI-viruksen alkuperän Kamerunissa eläneisiin luonnonvaraisiin simpansseihin. SIV eli immuunikatovirus löydettiin niiden ulosteesta, kun viruksen perimä oli selvitetty, eikä eläimiä enää tarvinnut testata hankalilla verikokeilla. Kamerunin simpansseista noin 35 % kantaa SIV:tä, mutta mikään niistä ei aiheuta AIDSin kaltaista vakavaa muotoa. Tutkijat eivät tiedä, mikä eläimiä suojaa.[11]
Vuonna 1998 tehtyplasmanäytteen analyysi viittaa siihen, että HIV-1 tarttui ensi kertaa ihmisiin paljon luultua varhaisemmin: 1940-luvulla tai 1950-luvun alkupuolella. Joidenkin tutkijoiden mukaan plasmanäyte olisi vieläkin vanhempi, mahdollisesti jopa 1800-luvun loppupuolelta. Vuoden 2000 tammikuussa seitsemännessä Retrovirusten ja opportunististen infektioiden kansainvälisessä konferenssissa esiteltiin tutkimus, jonka mukaan ensimmäiset HIV-1-tautitapaukset ilmenivätLänsi-Afrikassa noin vuonna 1930 (tosin 15 vuodenvirhemarginaalilla). Tulos perustui viruksenevoluution tietokonemallinnukseen.[10][12]
Vanhimmat tunnetut näytteet HIV-1-viruksesta ovat:
HI-viruksen evoluutio on hyvin nopeaa. Nopeus selittyy sen virhealttiillakäänteiskopioijaentsyymillä (kts. HI-viruksen toiminta), joka aiheuttaapistemutaatioita jatekijäinvaihduntaa. Lisäksi nopeutta edistää viruksen elinsyklin aikana vaikuttavat vaihtelevatvalintapaineet (esimerkiksi eri ihmisillä on aina hieman erilainenimmuniteetti, jota vastaan viruksen on muovauduttava) sekä viruksen lyhyt elinaika. HI-viruksen eri kannat pystyvät myös yhteisinfektoimaan isäntäsolun yhtä aikaa, jolloin niistä voi muodostua erilaisiavariantteja.[16][17][18]
HI-viruksen evoluutionopeus ei kuitenkaan ole yhtä nopeaapopulaatio- kuin yksilötasolla: populaatiotason evoluutionopeus on kolmesta yhdeksään kertaa hitaampaa kuin yksilötasolla. Tarkkaa syytä tälle erolle ei ole vielä löydetty, mutta aiheesta on esitetty kolmehypoteesia, jotka pyrkivät selittämään tätä eroa.[16][17]
1) HI-viruksen eri elämänvaiheisiin perustuvassa valinnassa (stage-specific selection) nopeuseron selittää HI-viruksen tarttumisen ajankohta. Jos tarttuminen tapahtuuinfektion aikaisessa vaiheessa ja HI-virus tarttuu uudestaan ilman, että virus jää isäntään pidemmäksi aikaa, tällöin evoluutionopeus populaatiotasolla ei kasva. Immuniteetti ei ehdi infektion alussa aktivoitua, jolloin immuniteetti ei hyökkää HI-virusta vastaan. Tämän vuoksi viruksen ei tarvitse muuttua selviytyäkseen immuniteetinvasteelta. Vastaavasti, jos virus jää pidemmäksi aikaa isäntään, joutuu se muuttumaan, koska immuniteetti aktivoituu ja hyökkää sitä vastaan. Immuniteetti aiheuttaa siis valintapaineen. Tämä sopeutuminen nähdään selkeämmin yksilö- kuin populaatiotasolla, minkä vuoksi nopeusero syntyy.[16][17]
2) Sopeudu ja palaudu (adapt and revert) -hypoteesi osoittaa, että HI-viruksensopeutuminen lähdeisännässä (source host) voi olla haitallista seuraavassa isännässä (receipt host). Tästä syystä HI-virukset ajautuvat takaisin kohti populaatiotason konsensusta, kun HI-viruksensopeutumismutaatiot ”palautuvat” populaatiotasolla (yksilötasolla evoluutio ei voi mennä taaksepäin).Luonnonvalinta suosii HI-viruksia, jotka muistuttavat enemmän populaation yleisimpiä variantteja, jotta ne voivat olla taas tarttumiskykyisiä ja selvitä uusissa isännissä.[16][17][19]
3) Varastoi ja nouda (store and retrieve) -hypoteesi osoittaa, että osa esihistoriallisista HI-viruksien infektoimista pitkäikäisistäT-auttajasoluista vaipui lepovaiheeseen, jolloin ne käytännössävarastoivat virusta luoden siten virusarkiston. Vuosien päästä nämä pitkäikäiset infektoidut solut voivat aktivoitua, jolloin virus pääsee taas monistumaan, ja varastoitu viruskanta voidaan noutaa arkistosta. Se, miksi nämä esihistorialliset virukset ovat säilyneet, johtuu niiden erinomaisesta kyvystä tarttua ja perustaa kolonisaatioita isäntiin. Lisäksi niillä ei ole sopeutumismutaatioiden taakkaa, joten ne pystyvät hyvin infektoimaan uusia isäntiä, koska eivät ole sopeutuneet vain yhteen isäntään (vrt. sopeudu ja palaudu -hypoteesiin). Eli jos näillä historiallisilla viruksilla on vahva kyky tarttua ja niitä on merkittävä määrä populaatiokierteessä, evoluutionopeus hidastuu populaatiotasolla, koska nämä virukset eivät ole tuottaneet uusia variantteja populaatioon vaan ovat pysyneet lähes samankaltaisina.[16][17]
HIV on rakenteeltaan erilainen kuin muut vastaavat retrovirukset. Se on muodoltaan pallomainen, halkaisijaltaan noin 120 nm ja lähes 60 kertaa pienempi kuin ihmisenpunasolu.[20][21] HI-viruksengenomi koostuu kahdesta kopiosta yksijuosteista RNA:ta, joka koodaa viruksen yhdeksäägeeniä. Virusta ympäröi kartiomainenkapsidi, jossa on lähes 2 000 kopiota viruksen p24-proteiinia. Yksijuosteinen RNA on sitoutunut tiukasti viruksen nukleokapsidiproteiineihin, kuten p7:ään, ja viruksen rakentamisessa tarvittaviin entsyymeihin, kutenkäänteiskopioijaentyymiin,proteaaseihin,ribonukleaasiin ja integraasiin. Viruksen p17-proteiineista koostuva matriisi ympäröi kapsidia ja sitoo sen eheäksi kokonaisuudeksi.[22]
Kapsidia ympäröi viruksen vaippa, joka koostuu lipidikaksoiskalvosta. Tämän vaipan virus on ottanut mukaansa isäntäsolunsolukalvosta, kun vastamuodostuneet viruspartikkelit kuroutuvat ulos solusta. Viruksen vaippa koostuu pääasiassa ihmisen solukalvon pintaproteiineista, mutta siinä on myös HI-viruksen omia vaippaproteiineja.[22] HIV:n env-geenin koodaama vaippaproteiini mahdollistaa viruksen kiinnittymisen kohdesoluihin ja fuusioitumisen kohdesolun solukalvon kanssa. Näin viruksen sisältö päätyy soluun ja käynnistää tartuntasyklin.[23]
Virus sitoutuu ihmisen immuunipuolustuksen tärkeisiin CD4-+-tyypin T-solujen reseptoriin ja sopivaan ko-reseptoriin (CCR5 tai CXCR4), mitä seuraa viruksen vaipan fuusiosolukalvoon ja viruksen nukleokapsidin vapauttaminensolulimaan.
Viruksen proteiinit ja genominen RNA kuljetetaan solukalvolle ja järjestetään. Epäkypsätvirionit vapautetaansilmukoimalla solukalvon läpi. Viruksenproteaasi käsittelee polypeptidiprekursorit, jolloin syntyy kypsiä virioneja.
HI-viruksen kasaus alkaa isäntäsolun solukalvolla. Kasausprosessi voidaan jakaa kolmeen osaan: virionin kasaus, virionin kuroutuminen ulos isäntäsolusta ja virionin kypsyminen. Virionin kasaus alkaa epäkypsän hilan rakentamisella, jossa Gag-proteiinit ohjaavat solukalvoon sitoutumista, RNA-genomin pakkaamisen, sekä muiden HI-viruksen proteiinien pakkaamisen viruksen sisään[24].
Tavallisinta virionin aiheuttamaa solun infektioprosessia voidaan kutsua ”soluttomaksi leviämiseksi”. Viruspartikkelit syntyvät tartunnan saaneesta T-solusta ja pääsevät veren tai solunulkoisen nesteen avulla leviämään ja infektoimaan sattumanvaraisesti seuraavan vastaantulevan T-solun.[25] HIV voi levitä myös suoraan solusta toiseen kahden eri reitin kautta. Infektoitunut T-solu voi siirtää viruksen suoraan kohde-T-soluun virologisen synapsin kautta.[26][27] Toinen HIV:n mahdollinen leviämisreitti voi ollaantigeeniä esittelevän solun, kutenmakrofagin taidendriittisolun, avulla siirtyminen seuraavaan T-soluun.[28] Solusta soluun tapahtuvan infektion on raportoitu olevan paljon tehokkaampi leviämistapa kuin soluton leviäminen.[29]
Harvardin yliopiston professori Bruce Walkerin johdolla tehtyjen tutkimusten johdosta nyt tiedetään, miksi ja miten HI-virus onnistuu piiloutumaan taudinaiheuttajia torjuviltaimusoluilta. Tiedon ansiosta voidaan kehittää jo lähiaikoina uudenlaisia immuunikadon hoitomenetelmiä.
Virus tunkeutuuvalkosoluun, jossa virus käynnistääperimänsä mukaisten proteiinien tuotannon.
HIV-proteiinit joutuvat tartunnan saaneen solun jätteenkäsittelyjärjestelmään. Se sisältää silppurin, joka pirstoo proteiinit.
Proteiinisilppu siirtyy solukalvon pintaan. Siinä sijaitseva esittelyrakenne tutustuttaa immuunijärjestelmän proteiineihin.
T-imusolu tuhoaa vieraita soluja pinnassaan olevien molekyyliryhmien avulla. Jos T-imusolun reseptori havaitsee valkosolun pinnassa HI-viruksesta peräisin olevia vieraita proteiineja, imusolu tulkitsee valkosolun tunkeilijaksi ja käy sen kimppuun tuhotakseen sen.
Solunsalpaajat, joita T-imusolu tuottaa, ovatmyrkkyä viruksen saastuttamalle solulle. Reaktiona käynnistyysolukuolemaan johtava prosessi.
PD1-proteiini, jota T-imusolu myös tuottaa, asettuu imusolun pinnalle. Mitä kauemmin T-imusolu on aktiivinen, sitä enemmän PD1:tä vapautuu. Ilmeisesti HI-viruksen vaikutuksesta PD1:tä erittyy poikkeuksellisen paljon.
Dendriittisolu, joka myös pyrkii herättämään immuunijärjestelmää, kantaa PDL1-proteiinia. Kun dendriittisolu kohtaa T-imusolun, PDL1 ja PD1 reagoivat keskenään. Sitten PD1:n lähettämä viesti passivoi T-imusolun. Koska tartunnan jälkeen PD1:tä erittyy paljon, immuunijärjestelmä rauhoittuu jo ennen kuin taudinaiheuttajat ovat talttuneet.
HI-virus käyttää isäntänään ihmisen immuunipuolustuksen CD4+ T-soluja. Uusien virusjälkeläisten tuotto tapahtuu siis näiden solujen sisällä. HI-virus voi kuitenkin myös tappaa infektoimansa solun pyroptoosin kautta päästyään soluun. "Interleukin-1β-converting enzyme, caspase-1" eli ICE[30] on kaspaasi entsyymi, joka vastaainterleukiinin IL-1β esiasteen prosessoinnista kypsäksi IL-1β:ksi[31]. Oman toimintansa ohella entsyymin aktivoituminen HI-viruksen proteaasin toimesta saa aikaan pyroptoosin, eli erittäin tulehduksellisen lyyttisen solukuoleman, jolla solu pyrkii suojelemaan itseään solunulkoisilta patogeeneiltä[32]. HIV päästyä CD4+ T-solun sisään, sen proteaasi aktivoiCARD8 inflamasomin , joka vastaa pyroptoottisen solukuoleman aktivoinnista aktivoimalla kaspaasia. Tämän lisäksi CD4+ T-solut voivat kuolla suoraan virusperäiseen tappamiseen, jossa sytotoksisetlyfosyytit, eli CD8+ T-solut tai tappaja-T-solut, pyrkivät tappamaan infektoituneen solun ja täten estämään patogeenin lisääntymisen. CD4+ T-solujen kuolema johtaa HIV infektiolle ominaiseen immuunipuolustuksen heikkenemiseen.
HI-virus voidaan todeta verestävasta-aine- ja antigeenitesteillä. HI-viruksen kantaja voi pysyä jopa vuosia oireettomana, tai hänellä voi olla niin sanottuja yleisoireita, kuten laihtumista,kuumeilua, pitkäaikaistaripulointia, yöhikoilua ja poikkeuksellista väsymystä.
Ihminen voi olla immuuni HI-virukselle. Immuniteetti on periytyvä ominaisuus tai puute, sillä immuniteetin aiheuttaa toimivanCCR5-molekyylin puuttuminen. Virus tunkeutuu ihmiseen molekyylin avulla, mutta molekyyli voi olla muuntunut perinnöllisesti niin, ettei siitä ole hyötyä virukselle. Ominaisuus, jossa CCR5-molekyyli puuttuu, täytyy periä molemmilta vanhemmilta, jotta virus ei tarttuisi. Ominaisuudesta ei tiedetä olevan haittaa. Suomalaisilla se on noin kahdella prosentilla, mutta Suomessa ei voi tutkia, onko molekyyli toimimaton.[33]
Suuri osa HIV-tartunnoista tapahtuu miesten välisen seksin välityksellä. Esimerkiksi Yhdysvalloissa vuonna 2015 kaikista uusista tartunnoista 68 % tapahtui miesten välisen seksin kautta.Heteroseksuaalinen seksi välitti 23 % kaikista uusista tartunnoista ja suonensisäisten huumeiden käyttö 6 %.[34] Vuonna 2014 julkaistun, eri tiedejulkaisuja vertailleen tutkimuksen mukaan suurin suhteellinen riski tartunnan tapahtumiselle oli altistuminenverensiirrossa. Seksiakteista vaarallisin olianaaliseksin vastaanottaminen, kun taas taudin leviämisen riskiäoraaliseksin kautta altistumalla pidettiin pienenä. Riski taudin välittymiselle seksin aikana altistuttaessa laski 99,2 %, jos seksin harjoittajat käyttivät sekäkondomia että retroviruslääkitystä.[35]
Ehkäisyssä kiinnitetään ensisijaisesti huomiota seksuaalisen toiminnan muuttamiseen. Altistuminen voidaan eliminoida uskollisellayksiavioisella suhteella partneriin, jolla ei ole HIV-tartuntaa.[36] Vähäriskinen seksi (esimerkiksi yhteinenmasturbaatio ilmanyhdyntää tai suuseksiä) alentaa tartuntariskiä.[37] Muutoin kondomin käyttö antaa parhaan suojan seksissä. Vaikka kondomi ei tarjoa 100 %:sta suojaaraskauden ehkäisemisessä, se on paras tapa ehkäistä HIV-tartuntaa yhdynnän aikana.
Anaaliyhdynnässä tartunnan vaara on huomattavasti suurempi kuinvaginayhdynnässä.Suuseksissä tartuntariski ilman kondomia on varsin pieni mutta olemassa. Riski epäturvalliseen yhdyntään kasvaaalkoholin taihuumeiden vaikutuksen alaisena, joten pidättymisellä seksistä tällaisissa tilanteissa voi olla ehkäiseviä vaikutuksia.[38]
HIV tarttuu veren ja elimistöneritteiden välityksellä. Ennaltaehkäisyn kannalta onkin tärkeää suojata itsensä toisen ihmisen vereltä ja eritteiltä. Niinpä esimerkiksi hammasharjaa tai partakonetta ei tulisi jakaa toisten kanssa. HIV ei kuitenkaan tartu kosketuksen, kättelyn, halauksen tai suutelun yhteydessä.[39] Keittiöastioita ja ruokailuvälineitä voi myös käyttää yhdessä. HIV ei tartu verta imevien hyönteisten välityksellä.[40] Periaatteessa HIV voisi tarttuakielisuudelman yhteydessä, mikäli molemmilla olisi samanaikaisesti suussa limakalvotulehdus tai haavoja. Tartuntariski on tällaisessa tilanteessa kuitenkin epätodennäköinen, koskasyljen HI-viruspitoisuudet ovat huomattavasti matalammat kuin esimerkiksisiemennesteessä.
HIV:n tiedetään leviävän suonensisäisten huumeiden käyttäjien keskuudessa, kun käytettyjä neuloja käytetään uudelleen. Terveydenhoidon kampanjat varoittavat neulojen yhteiskäytön vaaroista ja kehottavat hankkimaan uudet tai huolellisestisteriloidut neulat jokaista pistosta varten. Useissa länsimaissa on mahdollista vaihtaa käytetyt neulat ja ruiskut uusiin ilmaiseksi esimerkiksi erillisissäterveysneuvontapisteissä.[41]
Äidistä lapseen HIV voi tarttua raskauden aikana,synnytyksessä taiimetettäessä. Tartuntariskiä voidaan merkittävästi vähentää lääkityksellä ja imettämisestä pidättäytymisellä.[42]
HIV-infektion todennäköisyyttä riskialttiissa seksikäyttäytymisessä voidaan esimerkiksi ehkäisyn lisäksi pienentääPrEP-lääkityksellä. PrEP-lääkitystä käytetään joko päivittäin tai miesten välisen seksin tapauksessa myös tarpeen mukaisesti annettujen ohjeiden mukaisesti. Suomessa PrEP-lääkityksen voi määrätä lääkäri.[43] Suurella todennäköisyydellä tartunnan saanut voi jälkiehkäisynä saada sairaalassaPEP-lääkityksen, jos tartunnasta on kulunut alle 72 tuntia.[44]
HIV-infektio heikentää immuunijärjestelmää, mistä johtuen erilaiset infektiot ja syövät tarttuvat AIDS-vaiheessa oleviin helpommin. Henkilön immuunipuolustus pysyy kuitenkin normaalina silloin, kun hän käyttää ARV-lääkitystä HIV:n hoitamiseen. Toimivalla ARV-lääkityksellä oleva henkilö ei sairastu AIDSiin, ja hän voi elää normaalia elämää. Immuunipuolustus on silloin normaali ja elinaikaodote on sama kuin HIV-negatiivisella henkilöllä.
HIV-infektion lääkehoito on viime vuosina kehittynyt merkittävästi. Lääkitys hidastaa viruksen lisääntymistä ja estää siten terveiden solujen infektoitumista. Elimistön heikentynyt puolustuskyky pääsee normalisoitumaan, ja taudin eteneminen voidaan pysäyttää.
Nykyisten lääkehoitojen avulla myös AIDS-vaiheessa olevien henkilöiden virusmääriä saadaan usein selvästi alenemaan ja oheistauteja pystytään hoitamaan tehokkaasti. Hoitojen avulla elinikä pitenee ja elämänlaatu paranee. Arvioitu elinikä toimivaa HIV-lääkitystä käyttävällä HIV-positiivisella on sama kuin negatiivisella henkilölläkin. HIV-positiivisten henkilöiden terveydentilaa seurataan veri- ja virtsakokeilla, jotka ovat samankaltaisia kuindiabetesta sairastavilla.lähde? Tällä hetkellä käytössä olevilla lääkkeillä virusta ei kuitenkaan saada kokonaan hävitettyä elimistöstä. HI-virus tarttuu parhaiten sairauden alku- (primaarivaihe) ja loppuvaiheessa (AIDS), jolloin virusmäärät ovat korkeimmillaan. Nykyaikaisella ja asianmukaisella lääkityksellä virusmäärä saadaan laskettua jopa mittausrajan alapuolelle, mutta virusta ei saada kokonaan häädettyä elimistöstä.
Yleisesti hoitoon käytetyt lääkkeet ovat päivittäisesti oraalisesti otettavia antiretroviraalisia lääkkeitä. Kuitenkin HIV-lääkityksessä nähdään vieläkin kehitystä, sillä vuonna 2020 Rekambys-niminen lääkevalmiste sai markkinointiluvat EU:ssa. Rekambyksen vaikuttava aine on rilpivirine ja se on pitkävaikutteinen pienmolekyylilääke. Rekambys annostellaan injektiona joko neljän tai kahdeksan viikon välein. HIV-lääkkeissä säännöllinen ottaminen on hyvin oleellista viruksen lääkeresistenssin estämiseksi, ja tämän säännöllisyyden takia päivittäiset antiretroviraalilääkkeet voivat olla vaikeita tietyille potilaille. Rekambyksen pitkäaikainen vaikutus antaa potilaille enemmän vapautta lääkityksen suhteen. Rekambysta voi myös käyttää samanaikaisesti muiden HIV-lääkkeiden kanssa.[45]
Saksassa on yksi HIV-potilas parantunutkantasoluhoidolla, ja vuonna 2021 on todettu toisenkin potilaan parantuneen kantasoluhoidolla. Potilas sairastuileukemiaan, johonkemoterapia ei tehonnut, ja siksi päätettiin kokeilla kantasoluhoitoa, joka paransi leukemian ja samalla hävitti HI-viruksen.[46] Tämän ilmiön odotetaan tuovan mahdollisen parannuskeinon HIV-infektioon, mutta kyseinen tutkimuslinja on vielä alussa.
Vuonna 2011 ilmoitettiin, että eläinkokeissa oli saatu lupaavia tuloksia aivan uudesta lähestymistavasta.New Scientist -julkaisu kertoiKalifornian teknillisen korkeakoulun tutkijaDavid Baltimoren kiertäneen immuunijärjestelmän, jota HI-virus tuhoaa, kokonaan. Baltimoren ratkaisu on puoliksirokote ja puoliksigeeniterapiaa. Baltimoren ideassa lihakset saadaan tuottamaan HI-virusta tuhoavia vasta-aineita, ja koska HI-virus jättäälihassolut rauhaan, se ei voi eliminoida omaa tuhoajaansa. Baltimoren ryhmä varustiflunssaviruksen geeneillä, jotka tuottavat tehokkaita vasta-aineita HI-virukselle, ja tämän jälkeen he infektoivat hiiren jalkojen lihakset näillä vasta-aineilla. Hiiret tuottivat vasta-ainetta koko elämänsä ja pysyivät terveinä, vaikka tutkijat yrittivät tartuttaa niihin HI-viruksen kaikin keinoin. Tutkijat uskovat, että ihmiset reagoisivat samalla tavalla. Baltimoren mukaan ihmiskokeet voidaan aloittaa vuoden tai kahden kuluttua. Lihasrokotteesta on saatu hyviä tuloksia myös kädellisillä.Philadephian lastensairaalassa kokeiltiin Philip Johnsonin johdolla samaa ideaamakakeilla. Rokote suojasi eläimet SIV:ltä, joka on apinoiden versio HIV:stä. Myös Johnsonin ryhmä suunnittelee rokotteen kokeilemista ihmisiin. Lihaksissa tuotettava vasta-aine on laaja-alaista, ja laboratoriotutkimusten mukaan se tehoaa ainakin 90 %:iin tunnetuista HI-viruksen kannoista. Tutkijat ovat viime aikoina löytäneet myös useita muita HI-virusta tuhoavia aineita. Baltimoren hiirikokeissa jo yksi vasta-aine antoi tehokkaan suojan HI-virusta vastaan, mutta Baltimoren mukaan ihminen voi saada vielä kattavamman suojan, jos lihasrokote sisältäisi kahta tai useampaa vasta-ainetta tuottavaa geeniä.[47]
Ensimmäisen kerran AIDSia havaittiin 1980-luvulla homoseksuaalien ja suonensisäisten huumeiden käyttäjien keskuudessa. 1990-luvulle tultaessa tauti oli muuttunut maailmanlaajuiseksi epidemiaksi. Nykyään valtaosa taudinkantajista on naisia ja lapsiakehitysmaissa.[48]
Arvioiden mukaan vuonna 2005 maailmassa oli 38,6 miljoonaa HIV-positiivista ihmistä ja 4,1 miljoonaa sai vuoden aikana tartunnan.[48]
Alue
HI-viruksen levinneisyys aikuisväestössä (ikäryhmät 15–49)
Ensimmäinen HIV-tapaus todettiin Suomessa vuonna 1983.[49] Vuoden 2022 loppuun mennessä Suomessa oli todettu yhteensä 4 730 HIV-tartuntaa.[50] Heteroseksissä saadut tartunnat ovat lisääntyneet tasaisesti. Miesten välisessä seksissä saadut tartunnat ovat aiemman vähenemisen jälkeen lisääntyneet uudestaan 2000-luvulla. Vuonna 1998 puhkesi suonensisäisiä huumeita käyttävien keskuudessa epidemia, joka on sittemmin saatu hallintaan.[51]
Vuonna 2022 Suomessa todettiin 274 uutta HIV-tapausta. Tapauksista 116 oli levinnyt seksin välityksellä, 28 ruiskuhuumeiden ja kaksi äidiltä lapselle. 123 tapauksessa leviämissyytä ei ollut ilmoitettu. Seksin kautta tapahtuneista tartunnoista 46 oli miesten välisestä seksistä, heteroseksistä 70. Merkittävä osa (83 %) todettiin ulkomaalaisilla, ja sen taustalla on pitkältiUkrainan sotaa paenneiden suuri määrä.[52]
Terveyden ja hyvinvoinnin laitoksen (THL) mukaan arviolta 94 % HIV-tartunnan saaneista tiesi tartunnastaan Suomessa vuonna 2022. Tartunnastaan tietävistä 92 % sai lääkehoitoa.[53]
HIV-tartunnat ja AIDS ovat suuria ongelmia erityisestiSaharan eteläpuolella. Siellä on 22,4 miljoonaa HIV-tartunnan saanutta ja 5,2 % aikuisista on HIV-positiivisia. HIV-positiivisista naisia on 60 %. Siellä on 72 % kaikista maailman uusista AIDS-kuolemista ja 91 % maailman uusista lasten HIV-tartunnoista. HIV leviää edelleen tiedon puutteen, väärien uskomusten, syrjinnän, häpeän, naisten heikon aseman, heikon terveydenhuoltojärjestelmän ja muiden syiden vuoksi. Tartuntoja siirtyy myös HIV-positiivisilta äideiltä vauvoille. Lisäksi köyhyys ajaa tyttöjä ja naisiaprostituutioon ja sodissa tapahtuu siviilienraiskauksia.
EsimerkiksiSwazimaassa moni mies uskoo, että tartunnasta paranee makaamallaneitsyen kanssa. Lisäksi maan kulttuurissa pidetään miehen tekemiäsyrjähyppyjä positiivisena ja miehekkäänä asiana. HIV-tartuntaa pidetään tabuna, ja moni ei suostu testauttamaan itseään tai myöntämään läheisensä sairautta.[54]
Monien Afrikan kirkkojen on ollut vaikea hyväksyä HIV/AIDS-ohjelmaa, jolla ei olekristillistä arvopohjaa, mutta vuodesta 2004 on ollut käynnissäPipliaseurojen Laupias samarialainen -koulutusohjelma. Se muokkaa asenteita ja levittää oikeaa tietoa sekä eheyttää koko yhteisöä. Yhteistyökumppaneina ovat kirkot, järjestöt, terveysviranomaiset, koulut ja kyläyhteisöt. Ohjelma on tuottanut lupaavia tuloksia, muun muassa HIV-tartunnan saaneet ovat päässeet takaisin yhteisön jäseniksi. Erinomaisten tulosten ansiosta ohjelma toimii 24 maassa ja 11 suunnittelee liittymistä mukaan.[55]
HIV-levisi Yhdysvaltoihin Haitista arvioiden mukaan vuosien 1969 ja 1973 välisenä aikana mahdollisesti saastuneiden verituotteiden mukana. Haitille HIV oli kulkeutunut Afrikasta vuosien 1963 ja 1971 välillä. HIV saapui Yhdysvalloissa ensinNew York Cityyn, josta se levisi muualla maahan. Aktiivista seksielämää eläneen kanadalaisen homoseksuaalisen lentostuerttiGaëtan Dugasin väitettiin pitkään aiheuttaneen HIV:n leviämisen Yhdysvaltoihin, mutta tämä väite on sittemmin kumottu, kun yhteys Haitille löydettiin.[56] Saavuttuaan Yhdysvaltoihin HIV ja AIDS levisivät 1980-luvulla erityisesti homoseksuaalisten miesten keskuudessa, joilta sairaus myös ensimmäisen kerran tunnistettiin. Tämä johti syrjintään homoseksuaalisia miehiä vastaan, ja erityisestikonservatiiviset yhdysvaltalaiset poliitikot ja kansalaiset alkuun vastustivat tutkimuksia.[57]
Vuonna 2017 Yhdysvalloissa tartunta todettiin 38 739 henkilöllä. Tartuntojen määrä onYhdysvaltain tautikeskus CDC:n mukaan pysynyt vakaana. Tuona vuonna homo- jabiseksuaaliset miehet vastasivat 66 %:sta kaikista uusista diagnooseista ja 82 % miesten saamista tartunnoista. Heteroseksuaaliset, ei huumeidenkäytön vuoksi tartunnan saaneet muodostivat 24 % tapauksista. Heistä valtaosa oli naisia, 16 % kaikista tapauksista. Suurimmat ryhmät, joilla tartunta oli diagnosoitu, olivatafroamerikkalaisia homo- ja biseksuaalisia miehiä. Kaiken kaikkiaan afroamerikkalaiset jalatinot olivat yliedustettuina tartuntatilastoissa.[58]
Venäjän HIV-epidemian kuvaillaan olevan laajasti levinnyt, hallitsematon ja paheneva.[59] Vuonna 2017 Venäjällä arvioitiin olevan enemmän HIV-positiivisia ihmisiä kuin missään muualla Euroopassa. Vuonna 2021 HIV-positiivisten määrä nousi yli 1,1 miljoonaan Venäjällä.[60] Epidemian aikana on kuollut yli 424 000 ihmistä.[61]
Vuonna 1983 muusikkoKlaus Nomi oli yksi ensimmäisistä AIDSiin kuolleista julkisuuden henkilöistä. Yhdysvaltalainen näyttelijäRock Hudson kertoi vuonna 1985 sairastuneensa tuolloin melko vähän tunnettuun tautiin. Pitkälle 1990-luvulle HIV:n sairastuneet ihmiset länsimaissa saivat osakseen paljon syyllistämistä, syrjintää ja jopa suoranaista vainoa. HIV:ta pidettiin erityisesti homoseksuaalien tautina. Homoseksuaaleilla HIV levisi suojaamattomananaaliseksin välityksellä, sillä homomiehet eivät käyttäneet kondomia, koska heillä ei ollut tarvetta ehkäistä raskautta.
Sittemmin asenteet ovat muuttuneet neutraalimpaan ja asiallisempaan suuntaan. HI-viruksen ilmaantuminen vaikutti osaltaan 1960-luvulla alkaneenseksuaalisen vallankumouksen päättymiseen ja yleisti kondomin käyttöä. NykyisinHIV-testit ovat yleistyneet. Testi tehdään verinäytteestä, jolla havaitaan paria kuukautta vanhemmat tartunnat (aivan tuoreita tartuntoja ei pystytä havaitsemaan). Yleisimmin käytetyssä testissä etsitään elimistön HI-virusta vastaan tuottamiavasta-aineita.
Eräät valtiot kieltävät HIV-positiivisten pääsyn maahan. Vuonna 2007 oli HIV-positiivisten maahanpääsy kielletty 13 maahan. Lisäksi 62 % maailman maista rajoittaa HIV-positiivisten oikeuksia.[62] Yhdysvaltoihin HIV-positiivisten pääsy oli kielletty 1987–2008 ilman suurlähetystön myöntämää erikoislupaa.[63][64] HIV on vakava lääketieteellinen ja sosiaalinen ongelma laajoilla alueilla. Pahin ongelma onEtelä-Afrikassa, jossa HIV-tartunnan saaneita on noin 15 % aikuisista.[65]
Suomen oikeuskäytäntöä HI-viruksen levittämisestä ja tartunnan ilmoittamatta jättämisestä on kritisoitu, koska nykyaikainen estolääkitys pitää HI-viruksen tarttumistodennäköisyyden mitättömänä.[66]
Ulkomailla tapauksia ovat muun muassa:
Johnson Aziga saiKanadassamurhasyytteen harjoitettuaan suojaamatonta seksiä ainakin 12 naisen kanssa kertomatta heille HIV-tartunnastaan. Seitsemän naisista todettiin myöhemmin HIV-positiivisiksi.
AIDS-denialismilla tarkoitetaannäennäistiedettä, jossa kiistetään HIV-infektion ja AIDSin yhteys. Jotkut denialistit myöntävät HI-viruksen olemassaolon, mutta osa kiistää sen. AIDS-denialismilla on ollut kannattajia etenkin Etelä-Afrikassa, jossa sen on arvioitu aiheuttaneen jopa satojatuhansia kuolemia. Kuuluisia kannattaja ovat muun muassaPeter Duesberg jaKary Mullis.[67]
Yhdysvalloissa on epidemian alkuperäksi arveltu 1950-luvunpoliorokotuskampanjoita. KirjailijaEdward Hopperin teoksessaThe River esitettiin, että HIV sai alkunsaCHATiksi kutsutusta syötävästä poliorokotteesta, jota annettiin noin miljoonalle ihmiselle Keski-Afrikassa 1950-luvun loppupuolella. Hooperin mukaanCHAT valmistettiin kasvattamalla sitä simpanssien munuaissoluissa ja että SIV olisi tarttunut rokotteen välityksellä ihmisiin muuttuen HIV-1:ksi. Vuonna 2000 yksi alkuperäisenrokotteen valmistajista, philadelphialainenWistar Institute, löysi näytteen tästä poliorokotteesta, ja sen tutkimuksissa ei löytynyt merkkejä SI- tai HI-viruksista. Poliorokoteteorian uskottavuutta vähentää myös se, että ensimmäisiä HIV/AIDS-tapauksia on löydetty ajalta ennen kuin poliorokotetta ryhdyttiin antamaan. CDC on todennut, että näkemys, jonka mukaan HIV:n alkuperä olisi munuaissoluviljelmissä valmistetussa poliorokotteessa, on ”yksi monista todentamattomista hypoteeseista”.[10][12]
On esitetty myös salaliittoteorioita, joiden mukaan HIV olisi ihmisen valmistama tauti. Yhdysvalloissa tehdyn mielipidetiedustelun mukaan merkittävä joukko afroamerikkalaisia uskoo, että HIV valmistettiinbiologista sodankäyntiä varten ja sen tarkoituksena oli tuhotamustia jahomoseksuaaleja.[68] On esitetty, että tämän takana olisi ollut Yhdysvaltain kansallinen ”Erikoissyöpävirusohjelma”, joka oli mahdollisesti tiedustelupalveluCIA:n avustama.[69] On esitetty myös, että virusta levitettiin, joko tahallisesti tai tahattomasti,isorokkorokotusohjelman välityksellä tai homoseksuaalisiin miehiinhepatiitti B -rokotteen rokotekokeilla.[70]The Times esitti vuonna 1987 etusivullaan väitteen, jonka mukaan vuoden 1967 isorokkorokotuskampanja Afrikassa olisi levittänyt tautia nopeasti maailmanlaajuiseksi epidemiaksi. Artikkelin mukaan HIV-infektioiden erittäin nopea leviäminen ilmeni yhtä aikaa eri puolilla maapalloa ja vastasi täysinMaailman terveysjärjestö WHO:nisorokon vastaista rokotusohjelmaa Haitilla,Brasiliassa ja Afrikassa, jossaZairessa eniten rokotuksia saaneena oli myös eniten HIV-tartuntoja.[71] Artikkeli perustui pääosin yhden nimettömäksi jääneen WHO:n asiantuntijan lausuntoon.[72] Tieto levisi nopeasti muihin kansainvälisiin medioihin."[73]
Vaikka mitään näistä teorioista ei voida täydellisesti todistaa vääräksi, niiden tueksi esitetty todistusaineisto on huteraa ja jättää usein huomiotta SI- ja HI-virusten välisen yhteyden ja sen, että virusta on löydetty ihmisistä jo vuonna 1959. Teoriat eivät myöskään ota huomioon, etteigeeniteknologia ollut viruksen syntyaikoina niin kehittynyttä, että viruksia olisi pystytty ”valmistamaan”.[74]
↑Nathan D Wolfe, William M Switzer, Jean K Carr et al. "Naturally acquired simian retrovirus infections in Central African Hunters." The Lancet, Vol. 363, 20 March 2004, p. 932
↑abKorber B, Muldoon M, Theiler J, et al. (January 30-February 2, 2000). "Timing the origin of the HIV-1 pandemic". Programs and abstracts of the 7th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infectionstiivistelmä,CDC: Origin of Human Immunodeficiency Virus (HIV/AIDS), "The suggestion that human immunodeficiency virus (HIV), the AIDS virus, originated as a result of inadvertent innoculation of an HIV-like virus present in monkey kidney cell cultures used to prepare polio vaccine is one of a number of unsubstantiated hypotheses."
↑Zhu, T., Korber, B. T., Nahmias, A. J., Hooper, E., Sharp, P. M. and Ho, D. D. (1998). "An African HIV-1 Sequence from 1959 and Implications for the Origin of the Epidemic". Nature 391 (6667): 594–597.
↑Kolata, G.. "Boy's 1969 death suggests AIDS invaded U.S. several times", The New York Times, 1987-10-28.
↑Hooper, E. (1997). "Sailors and star-bursts, and the arrival of HIV". BMJ 315 (7123): 1689–1691. PubMed
↑Joshua T. Herbeck, David C. Nickle, Gerald H. Learn, Geoffrey S. Gottlieb, Marcel E. Curlin, Laura Heath: Human immunodeficiency virus type 1 env evolves toward ancestral states upon transmission to a new host. Journal of Virology, 2006-2, nro 4, s. 1637–1644. PubMed:16439520doi:10.1128/JVI.80.4.1637-1644.2006ISSN 0022-538XArtikkelin verkkoversio.
↑McGovern SL, Caselli E, Grigorieff N, Shoichet BK (2002). "A common mechanism underlying promiscuous inhibitors from virtual and high-throughput screening".Journal of Medicinal Chemistry.45 (8): 1712–22.doi:10.1021/jm010533y. hdl:11380/977912. PubMed:11931626
↑Fisher B, Harvey RP, Champe PC: Lippincott's Illustrated Reviews: Microbiology, s. 3. Lippincott's Illustrated Reviews. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins, 2007. ISBN 978-0-7817-8215-9
↑abHIV Sequence Compendium 2008. Carla Kuiken, Thomas Leitner, Brian Foley, Beatrice Hahn, Preston Marx, Francince McCutchan, Steven Wolinsky, and Bette Korber editors. 2008. Publisher: Los Alamos National Laboratory, Theoretical Biology and Biophysics, Los Alamos, New Mexico. LA-UR 08-03719.
↑Chan DC, Fass D, Berger JM, Kim PS (April 1997). "Core structure of gp41 from the HIV envelope glycoprotein" (PDF).Cell.89 (2): 263–73.doi:10.1016/S0092-8674(00)80205-6. PubMed:9108481. S2CID 4518241
↑Jolly C, Kashefi K, Hollinshead M, Sattentau QJ: "HIV-1 cell to cell transfer across an Env-induced, actin-dependent synapse". Journal of Experimental Medicine.199 (2): 283–293., 2004. PubMed:14734528PubMed Central:2211771doi:10.1084/jem.20030648
↑Nancy A. Thornberry, Herbert G. Bull, Jimmy R. Calaycay, Kevin T. Chapman, Andrew D. Howard, Matthew J. Kostura, Douglas K. Miller, Susan M. Molineaux, Jeffrey R. Weidner, John Aunins, Keith O. Elliston, Julia M. Ayala, Francesca J. Casano, Jayne Chin, Gloria J.-F. Ding, Linda A. Egger, Erin P. Gaffney, Guadalupe Limjuco, Oksana C. Palyha, S. M. Raju, Anna M. Rolando, J. Paul Salley, Ting-Ting Yamin, Terry D. Lee, John E. Shively, Malcolm MacCross, Richard A. Mumford, John A. Schmidt, Michael J. Tocci: A novel heterodimeric cysteine protease is required for interleukin-1βprocessing in monocytes. Nature, 1992-04, 356. vsk, nro 6372, s. 768–774. doi:10.1038/356768a0ISSN 1476-4687Artikkelin verkkoversio. (englanniksi)
↑Qiankun Wang, Kolin M. Clark, Ritudhwaj Tiwari, Nagarajan Raju, Gregory K. Tharp, Jeffrey Rogers, R. Alan Harris, Muthuswamy Raveendran, Steven E. Bosinger, Tricia H. Burdo, Guido Silvestri, Liang Shan: The CARD8 inflammasome dictates HIV/SIV pathogenesis and disease progression. Cell, 29.2.2024, 187. vsk, nro 5, s. 1223–1237.e16. PubMed:38428396doi:10.1016/j.cell.2024.01.048ISSN 0092-8674Artikkelin verkkoversio. (englanti)
↑Patel P1, Borkowf CB, Brooks JT, Lasry A, Lansky A, Mermin J.: Estimating per-act HIV transmission risk: a systematic reviewAIDS. kesäkuu 2014. Division of HIV/AIDS Prevention, Centers for Disease Control and Prevention. Viitattu 26.8.2018. (englanniksi)
↑Davison, G Neale, M: "Abnormal psychology", s. 205. Wiley, 2001
↑Davison, G Neale, M: "Abnormal psychology", s. 206. Wiley, 2001
↑Davison, G Neale, M: "Abnormal psychology", s. 205–206. Wiley, 2001
↑HIV säätiö/tukikeskus: HIV Tukikeskushivtukikeskus.fi. Viitattu 28.5.2014. Fin
↑Melissa Blue Agoro: The Man-Made Origins of AIDS: An Exploration into the Inception of the Epidemic "The information contained in the article was gathered by a reporter who was hired by the WHO to examine if their vaccination program corresponded with the sudden AIDS outbreak in Sub-Saharan Africa. The reporter remained anonymous and gave the recorded information to Pearce Wright, science editor for the London Times"
↑"Some even believe that the virus was spread (either deliberately or inadvertently) to thousands of people all over the world through the smallpox inoculation programme, or to gay men through Hepatitis B vaccine trials. While none of these theories can be definitively disproved, the evidence they are based on is tenuous at best, and often ignores the clear link between SIV and HIV, or the fact that the virus has been identified in people as far back as 1959."
↑Michel FoucaultStanford Enctclopedia of Philosophy. Metaphysics Research Lab, CSLI, Stanford University. Viitattu 22.10.2009. (englanniksi)
