Amfetamiinia käytetään joissain maissaADHD:n janarkolepsian hoitoon.[5] Suomessa amfetamiini on lääkekäytön ulkopuolella laitonhuume.[7] Deksamfetamiinia ja senaihiolääkettä,lisdeksamfetamiinia, käytetään Suomessa lasten, nuorten ja aikuisten ADHD-oireisiin.[8] Amfetamiini on yksi Suomen ja monien muidenEU-maiden käytetyimpiä päihteitä.[9][10] Päihteenä käytetty amfetamiini on yleensäsulfaattisuolan muodossa, jota niellään,nuuskataan ja käytetääninjektioiden kautta.[10] Päihdekäytön annoksin amfetamiini voi muun muassa aiheuttaaeuforian tunteen, lisätä itsevarmuutta, lisätä fyysistä aktiivisuutta ja vähentää halua nukkua ja syödä.[11]
Amfetamiini voi aiheuttaa voimakkaan psyykkisenriippuvuuden. Sen käyttö voi aiheuttaastimulanttipsykoosin eritoten runsaassa pitkäaikaiskäytössä.[11] Harvinaisissa tapauksissa amfetamiini aiheuttaa vakavia verenkiertoelimistön ongelmia, kutenaivoinfarktin.[12] Kuolemaan johtaneet amfetamiininyliannostukset ovat mahdollisia, mutta harvinaisia.[10] Amfetamiinin jaMAO-estäjien yhteiskäyttö voi teoriassa aiheuttaaserotoniinioireyhtymän, mutta käytännössä tämä on harvinaista.[13]
Amfetamiininhydrokloridia (vasemmalla) jafenyyliasetonia, jota voidaan käyttää amfetamiinin valmistamiseen (oikealla).
Vapaa emäksestä on useita vesiliukoisiasuoloja. Esimerkiksi amfetamiininsulfaatti on kiteinen valkea aine. Sen CAS-numero on 60-13-9. Se on liukoinen veteen, hyvin niukkaliukoinen etanoliin ja liukenematonkloroformiin sekä dietyylieetteriin. Se hajoaa sulamatta yli 300 °C:ssa.[2] 25 °C:ssa sulfaatin tiheys on 1.15 g/cm3.[14]
Päihteenä käytetty amfetamiini on yleensäsulfaattisuolan muodossa. Se voi olla jauheena, tablettien muodossa tai sekoitettuna nesteeseen tahnaksi tai liuokseksi. Yleensä amfetamiinia käytetään nielemällä, nenäännuuskaamalla taiinjektioina. Sulfaattisuola ei kiehu kuumennettaessa, joten sitä ei voi vaporisoida eli "polttaa" toisin kuin esimerkiksimetamfetamiininsuoloja.[10] Amfetamiinia voidaan käyttää myös imeyttämällä sitä suunlimakalvoilta taiperäruiskeena.[4]
Laittomasti myytyä amfetamiinia on hyvin usein jatkettu muilla aineilla, joten nieltynä päihtymiseen sopivat annokset voivat olla kymmenistä milligrammoista satoihin milligrammoihin. Sen vaikutukset kestävät useita tunteja.[10] Nieltynä amfetamiini alkaa vaikuttamaan noin tunnissa ja vaikutukset ovat voimakkaimmat 2–3 tunnin kuluttua. Verenkiertoon pistettynä amfetamiini alkaa vaikuttamaan voimakkaimmillaan muutamassa minuutissa.[12]
Amfetamiini voi aiheuttaaeuforian tunteen; lisätä valppautta, fyysistä aktiivisuutta, itsevarmuutta; parantaa koordinaatiota ja fyysistä suorituskykyä; vähentää unen tarvetta ja ruokahalua;[11] lisätä seksuaalisia haluja; aiheuttaa levottomuutta.[4] Verenkiertoon pistettynä amfetamiini aiheuttaa vahvan ja lyhytkestoisen "vyöryvän" euforian tunteen. Amfetamiini laajentaa pupilleja (mydriaasi) ja nostaaverenpainetta. Pienet annokset voivat laskea syketiheyttä verenpaineen kompensoimiseksi (refleksinen bradykardia). Suuret annokset taas nostavat syketiheyttä. Eritoten isot annokset voivat aiheuttaa erilaisia sivuvaikutuksia (katso:sivuvaikutukset).[11]
Päihdekäytössä amfetamiinia kohtaan kehittyy nopeastitoleranssi. Tällöin sitä tulee käyttää yhä isompia annoksia, jotta saavutetaan likimain sama päihtymys kuin aiemmin. Toleranssin myötä vähenee muun muassa myös amfetamiinin kyky hillitä ruokahalua, kyky kohottaa verenpainetta ja kyky kohottaaruumiinlämpöä. Myös tappavaan yliannostukseen vaadittu annos kasvaa toleranssin myötä. Toleranssi taas lisää alttiutta saada amfetamiinin käytöstä pakkoliikkeitä,stimulanttipsykoosi taiepileptinen kohtaus.[11]
Amfetamiinia ei käytetä Suomessa lääkkeenä.[9] Amfetamiinin enantiomeeriä,deksamfetamiinia, ja yhtä senaihiolääkkeistä,lisdeksamfetamiinia, kuitenkin käytetään SuomessaADHD:n hoitoon lapsilla ja aikuisilla.[8] Amfetamiinia käytetään joissain maissa ADHD:n hoitoon janarkolepsian hoitoon. Eräs esimerkki tällaisesta lääkkeestä onadderall, joka tosin on deksamfetamiinin jalevoamfetamiinin 3:1 seos,[5] eikä se siis varsinaisesti sisällä amfetamiinia, sillä amfetamiini on näidenenantiomeerien 1:1 seos.[10]
Lääkekäytössä 5–10 milligramman (mg) annoksin amfetamiinisulfaatin yleisimpiä sivuvaikutuksia ovat ruokahaluttomuus, ylävatsakipu, ärtymys, päänsärky, väsymys, suuri syketiheys, unettomuus, kuiva suu, pahoinvointi, oksentelu ja mielialavaihtelu.[17]
Amfetamiinista riippuvaiset saattavat käyttää amfetamiinia useita päiviä nukkumatta amfetamiinin valvottavan vaikutuksen takia. Eritoten tällainen käyttö voi aiheuttaa laihtumista, ravintoainepuutoksia, mielialavaihteluita, hampaiden narskuttelua elibruksismia, lihasjäykkyyttä, ihon nyppimistä, hikoilua, janoisuutta, virtsaamisvaikeuksia tai sydämenrytmihäiriön. Myös tietynlaisia pakkoliikkeitä voi ilmetä – eritoten lihasvapinaa,dystoniaa ja koreoatetoosia elikoreaa jaatetoosia.Stereotyyppinen käytös eli toistuva epätarkoituksenmukainen käytös on mahdollista, kuten esineiden sommittelu, purkaminen ja uudelleen kokoaminen.[11]
Amfetamiinin yliannostukset ovat harvinaisia.[2][10] Tappava annos aikuiselle ihmiselle, jolla ei ole merkittäväätoleranssia, voi olla alimmillaan 120 mg amfetamiinisulfaattia suun kautta nautittuna.[18] Amfetamiinista riippuvaisille taas voi olla kehittynyt hyvin korkea toleranssi ja he saattavat käyttää jopa 100–300 mg kerta-annoksia amfetamiinisuoloja suonensisäisesti muutaman tunnin välein kuolematta yliannostukseen.[11]
Koirille amfetamiininLD50-arvo on 23.3 mg amfetamiinisulfaattia per kehonpainokilogramma (mg/kg) suun kautta ja 5.9 mg/kg verenkiertoonpistettynä.[20] Hiirille sulfaattisuolan LD50 on 25–100 mg/kgvatsakalvon sisään pistettynä. Hiirillä myrkyllisyys riippuu vahvasti ympäristön lämpötilasta. Suurissa lämpötiloissa amfetamiini on hiirille myrkyllisempää.[19][21]
Amfetamiinin käytön jatkuessa yhtäjaksoisesti kyllin pitkäänvainoharhaisuutta ilmenee lopulta kaikilla amfetamiinin päihdekäyttäjillä. Vainoharhaisuus voi kehittyästimulanttipsykoosiksi, jossa harhat voivat olla kuulo-, ääni-, haju-, tai tuntoaistiharhoja (esimerkiksiformikaatio). Psykoosi loppuu yleensä käytön lopettamisen jälkeen.[11] Psykoosi ilmenee jossakin vaiheessa noin 8–46%:lla eriamfetamiineja päihteenä säännöllisesti käyttävistä ihmisistä.[22]
Valvotussa lääkekäytössä esimerkiksiADHD:n hoidossa amfetamiinin ei ole havaittu lisäävän riskiä tullariippuvaiseksi amfetamiinista tai muista päihteistä.[23]
Päihdekäytössä amfetamiini voi aiheuttaa voimakkaan psyykkisen riippuvuuden, jonka tyypillisiävieroitusoireita ovat masennus, väsymys, ruokahalun kasvu ja uneliaisuus. Nämä ilmenevät voimakkaina eritoten usean päivän kestäneen amfetamiinin käytön jälkeen. Runsas käyttö voi aiheuttaa pakkoliikkeitä, jotka loppuvat usein muutamassa päivässä käytön lopettamisesta. Vieroitusoireet eivät ole vaarallisia, mutta masennus voi johtaa itsemurhaan. Se voi siksi vaatiamasennuslääkkeitä ja sairaalahoitoa. Masennusta seuraavadysforia ja halu käyttää amfetamiinia uudelleen voivat jatkua vahvoina usean kuukauden ajan.[11]
Riippuvuuden kehittyessä eriamfetamiineista eroon pääseminen voi olla vaikeaa. Esimerkiksimetamfetamiiniriippuvuuteensa hoitoa saaneista 30–60% päätyy käyttämään metamfetamiinia uudelleen jo vuoden kuluessa.[24][25] 30–90% hoitoa saaneista aloittaa metamfetamiinin käytön uudelleen jossain vaiheessa elämäänsä.[26]
Runsaasti ja pitkään amfetamiinia päihteenä käyttäneillä ihmisillä on havaittu olevan puutteita keskittymiskyvyssä, muistissa ja oppimisessa. Nämä voivat merkitä sitä, että amfetamiini on neurotoksinen eli että se aiheuttaisi vaurioita aivoihin.[28] Amfetamiinin ja muidenamfetamiinien päihdekäytön epäillään lisäävän riskiä sairastuaParkinsonin tautiin. Ainakaan vuoteen 2020 mennessä tästä ei silti ollut kiistattomia todisteita, vaikka monissaepidemologisissa tutkimuksissa sairastumisriskin on havaittu kohonneen amfetamiinien päihdekäyttäjillä. Lisäksi eläin- ja solukokeissa altistuksen amfetamiineille on havaittu voivan johtaaalfasynukleiinienväärinlaskotumiseenmustatumakkeessa Parkinsonin taudissa ilmeneviksiLewyn kappaleiksi.[29]
Amfetamiinin yliannostus voi aiheuttaahypertermian, jossaruumiinlämpö on yli 40 °C, yksin tai yhdessä kuuman ympäristön kanssa. Suurten amfetamiiniannosten on havaittu aiheuttavan neurotoksisia muutoksia muun muassa jyrsijöiden ja ihmisiin kuulumattomienkädellisten aivojendopamiinia erittävään eli dopaminergiseen järjestelmään, mutta lähinnä vain hypertermian yhteydessä. Näihin vaurioihin lukeutuu dopaminergistenaksonien päiden tuhoutuminen. Vaurioita arvellaan muodostuvan myösveri-aivoesteeseen, joka voisi altistaa laajemmille aivovaurioille. Lämpötilan aiheuttaman neurotoksisuuden mekanismia ei tunneta, mutta sen arvellaan johtuvan esimerkiksi lämmön aiheuttamasta ja aivoihin paikallistuneestahappiradikaalien lisääntyneestä muodostumisesta ja proteiinien toimintahäiröistä, kuten niiden väärin laskostumisesta (lämpöliikkeen vaikutuksesta).[21]
Amfetamiinin käyttö tekeesynnytyksestä riskialttiimman muun muassaverenpainetta kohottavan vaikutuksensa takia. Se voi myös lisätäistukan verenvuotoriskiä. Sen myös arvellaan olevan jossain määrin haitallistasikiön kehitykselle ja johtavan ehkä oppimisvaikeuksiin myöhemmin elämässä. Tästä ei kuitenkaan ole varmuutta, sillä amfetamiinin käyttöön liittyy monia muita sikiölle haitallisia elämäntapaan liittyviä asioita, kuten muiden päihteiden käyttöä jaaliravitsemusta, jotka häiritsevät syy-seuraussuhteiden tutkimista. Amfetamiinille sikiönä altistuneiden vastasyntyneiden pään ympärysmitan on kuitenkin havaittu olevan normaalia pienempi ja syntymäpainon alhaisempi nimenomaan amfetamiinin käytön takia. Altistunut vastasyntynyt voi myös potea amfetamiininvieroitusoireita noin viikon ajan syntymän jälkeen, mutta vieroitusoireet eivät ole vaarallisia. Näitä vieroitusoireita ovat muun muassa hermostuneisuus ja hengityksen kiivaus.[30]
Oikealla: amfetamiinin (punaiset pallot) siirtyminen dopaminergisen aksonin päändopamiinitransportterin (DAT) kautta. DAT vapauttaa amfetamiinin siirtymässä dopamiinia (siniset pallot) synapsirakoon. Synapseissa amfetamiini saa synapsirakkuloiden (harmaa pallo)VMAT2-proteiinit vapauttamaan dopamiinia solulimaan. Vasemmalla: normaalitilanne, jossa DAT siirtää dopamiinia hermosoluun ja VMAT2:t varastoivat sitä synapsirakkuloihin.
Ihmisissä amfetamiini vapauttaadopamiinia hermosoluistasynapsirakoihin. Raoissa dopamiiniylimäärä aktivoidopamiinireseptoreita, josta amfetamiinin päihdevaikutus pääosin johtuu.[31] Hermosolun ulkoinen amfetamiini sitoutuu synapsia edeltävien eli presynaptisten hermosolujenaksonien päänsolukalvonnorepinefriini-,serotoniini- jadopamiinitransporttereihin. Näiden lyhenteet ovat vastaavasti NET, SERT ja DAT. Ne ottavat jatkuvasti synapsiraosta hermosolun sisään nimensä mukaisia välittäjäaineita. Esimerkiksi DAT siirtää dopamiinia.[32] Ihmisillä amfetamiini sitoutuu helpoiten eli suurimmallaaffiniteetilla NET:hen, 5–9 kertaa tätä heikommin DAT:hen ja noin 500 kertaa NET:tä heikommin SERT:hen.[33][34] Affiniteettien takia amfetamiini siirtyy soluihin pääosin NET:n tai DAT:n kautta. Nämä transportterit vapauttavat siirtymän aikana vastaavasti norepinefriiniä ja dopamiinia synapsirakoon.[34]
Deksamfetamiini vapauttaa dopamiinia noin 3 kertaa tehokkaammin kuinlevoamfetamiini. Molemmat vapauttavat norepinefriiniä likimain yhtä tehokkaasti.[5] Norepinefriinin ja dopamiinin vapautuminen transportterien normaalitoiminnasta poikkeavassa käänteisessä siirtymässä on tiettävästi tärkeimpiä vaikutuksia amfetamiinin toiminnan kannalta. Käänteisen siirtymän yksityiskohdat tunnetaan huonosti, mutta siihen liittyvät solukalvon eri puolten välisetionipitoisuuserot, joiden avulla transportterit ottavat välittäjäaineita hermosolun sisään normaalitilanteessa ilman amfetamiinin läsnäoloa.[35] Amfetamiinin suoraan vapauttaman dopamiinin lisäksi amfetamiinin vapauttama runsas norepinefriinimäärä lisää merkittävästi dopamiinin vapautumista, mutta epäsuoraan ja monimutkaisella tavalla.[31]
Hermosolussa amfetamiinilla on vielä ainakin yksi tärkeä toiminto: amfetamiini purkaa tuntemattomalla tavallasynapsirakkuloiden kalvon eri puolin vallitsevaapH-arvojen eroa kääntäen siten rakkuloiden kalvojenVMAT2-antiportterien toiminnan. Tällöin antiportterit vapauttavat rakkuloiden varastoimaa dopamiinia ja norepinefriiniäsolulimaan, jotka voivat vapautua synapsirakoon jonkin DAT:n ja NET:n kautta, jonka toiminnan amfetamiini on kääntänyt päinvastaiseksi.[36][37] Normaalisti VMAT2:t siirtävätprotonin (H+) ulos rakkulasta ja ottavat samalla välittäjäaineen sisään. Siirron mahdollistamaa protonipitoisuuseroa eli pH-arvojen eroa ylläpitävät rakkuloiden kalvojenH+-ATPaasit.[37]
Ihmissä amfetamiini on myös merkittävä TAA1-reseptorien (TAAR1)agonisti.[38] NäitäGPCR-tyypin reseptoreita on pre- ja postsynaptisissa soluissa. TAAR1-aktivaatio amfetamiinin tai muiden stimulanttien vaikutuksesta tosin vähentää niiden stimuloivia ja riippuvuutta aiheuttavia vaikutuksia.[39]
Hermosolussa amfetamiinin enantiomeereistädeksamfetamiini sitoutuu ainakin rottienmonoamiinioksidaasi A:han (MAO-A) reversibeelinäMAO-estäjänä. Tämä vähentää MAO-A-välitteistä dopamiinin hajoamista, jolloin dopamiinia kertyy enemmän solulimaan. Deksamfetamiini ei estä tehokkaasti rottienMAO-B:tä.[40]Levoamfetamiini ei vaikuta rottien MAO-A- tai MAO-B-entsyymeihin merkittävästi.[41] Amfetamiinin toiminta MAO-estäjänä on kuitenkin heikkoa tutkituissa eläimissä.[42]
Amfetamiinineliminaation puoliintumisaika ihmistenveriplasmassa on 5–30 tuntia. Aika riippuu virtsan poistumisnopeudesta ja senpH-arvosta.[12] Puoliintumisaika kasvaa noin 7 tunnin verran kun virtsan pH-arvo kasvaa yhdellä. Tyypillisessä tilanteessa amfetamiinin puoliintumisaika ihmisissä on 7 tuntia lapsilla ja 10–12 tuntia aikuisilla.Levoamfetamiiniin puoliintumisaika on ihmisissä 1–2 tuntia lyhyempi kuindeksamfetamiinin. Normaalissa virtsan pH-arvossa 30–40% amfetamiinista poistuu ihmisillä virtsaan sellaisenaan muuntumatta aineenvaihduntatuotteiksi.[3]
Ihmisissä amfetamiinin käyttö voidaan havaitahuumetestein noin 2–4 päivän ajan virtsasta, jopa 90 päivän ajan hiuksista, 1–48 tunnin ajan syljestä ja 7–14 päivän ajan hiestä.[43]
Amfetamiini onkannabiksen jälkeen yksi yleisimmin käytetyistä huumeista Suomessa.[9] Alla on taulukoituna amfetamiinin käyttäjien osuuksia ja eriamfetamiinien ongelmakäyttäjien arvioituja osuuksia Suomessa eri vuosina. Ongelmakäyttö tarkoittaa amfetamiinien käyttöä, josta koituu "(vakavia) sosiaalisia tai terveydellisiä haittoja".[44][45][46]
Amfetamiinia käyttäneiden osuus Suomen väestöstä
Vuosi
Vähintään kerran elämässään kokeilleiden prosenttiosuus
Viimeisen vuoden aikana käyttäneiden prosenttiosuus
Amfetamiinin syntetisoi ensimmäisenä romanialainen kemistiLazăr Edeleanu Berliinissä vuonna 1887.[48][10] Amfetamiini ei tosin ole täysin keinotekoinen aine. Sitä löydettiin ensi kerran luonnosta vuonna 1997Senegalia berlandieri -kasvista, mutta sen pitoisuudet tässä kasvissa ovat hyvin pieniä.[49][50]
YhdysvaltalaiskemistiGordon Alles havaitsi amfetamiinin päihdyttävät vaikutukset ensimmäisenä. Alles pyrki vuodesta 1926 alkaen kehittämäänefedriinin tapaan hengitysteitä avaaviaallergialääkkeitä. Hän valmisti kokeissaan muun muassa amfetamiinia, joka lukeutuu efedriinin johdannaisiin. Alles havaitsi amfetamiinin nostavan koe-eläinten verenpainetta efedriinin tapaan. Siksi hän pistätytti 50 milligrammaa (mg) amfetamiinia ihonsa alle koemielessä 3. kesäkuuta 1929Los Angelesissa, jolloin hän havaitsi aineen stimuloivan vaikutuksen.[51]
Amfetamiini tuli lääkekäyttöön ensi kerran vuonna 1933 kunphiladelphialainen lääkefirma "Smith, Kline and French" (SKF, nykyisin osaGlaxoSmithKlineä) alkoi myymään sitäUSA:ssa nenän tukkoisuutta avaavana aineena kauppanimellä "benzedrine"inhalaattoreissa, joissa kussakin oli 325 mg nestemäistä amfetamiinin vapaa emästä. Gordon Alles siirsi amfetamiinisuoloja koskevanpatenttinsa SKF:lle vuonna 1934, joka alkoi vuodesta 1937 alkaen myymään amfetamiinisulfaattitablettejaParkinsonin taudin, masennuksen janarkolepsian hoitoon.[16] SKF luokitteli USA:ssa tablettinsareseptilääkkeiksi vuonna 1940.[52]
Vuonna 1937 yhdysvaltalainen lastenlääkäriCharles Bradley havaitsi amfetamiinin toimivan hoitona lasten käytös- ja keskittymishäiriöihin. Nämä kokeet johtivat kuitenkin vasta vuonna 1956 toisen stimulatin,metyylifenidaatin, hyväksymiseen osaksi lasten käytöshäiriöiden hoitoa. Nykyään nämä häiriöt tunnetaan nimelläADHD.[53]2. maailmansodan aikaan USA:n jaBritannian armeijat antoivat sotilailleen amfetamiinitabletteja piristeeksi. Muun muassa Suomi,Natsi-Saksa jaJapanin keisarikunta taas käyttivät 2. maailmansodassametamfetamiinia samassa tarkoituksessa. Amfetamiinia käytettiin USA:ssa epävirallisesti myöslaihdutusvalmisteena, kunnes sille myönnettiin myyntilupa tähän tarkoitukseen vuonna 1945.[16][54][55]
SKF:n patentit amfetamiinisuoloille vanhenivat vuonna 1949, jonka takia USA:ssa tuli myyntiin kilpailevia amfetamiinivalmisteita. Lääkefirmojen kilpailu ja markkinointi lisäsivät amfetamiinin käyttöä USA:ssa merkittävästi. 1940-luvulla USA:ssa tuli myyntiin myös metamfetamiinia ja SKF:n kehittämäädeksamfetamiinia.[16]
Benzedrine-inhalattorit säilyivät USA:ssa pitkäänitsehoitolääkkeinä. Saatavuuden takia inhalaattoreiden nesteitä nieltiin jainjektoitiin päihtymystarkoituksessa etenevässä määrin USA:ssa ja Kanadassa, joten niihin lisättiin väärinkäyttöä estäviä aineita, kutenpikriinihappoa, joka maistuu pahalle ja aiheuttaa pahoinvointia. Myynnin säätelyn välttämiseksi laein SKF korvasi vuosina 1948–1949 Pohjois-Amerikassa myymänsä inhalaattorit "benzedrex"-inhalaattoreilla, joissa amfetamiini oli korvattupropyyliheksedriinillä. Myyntiin tuli kuitenkin patenttien raukeamisen takia muiden valmistajien amfetamiini-inhalaattoreita. Nämä olivat itsehoitolääkkeitä USA:ssa vuoteen 1959 asti. Metamfetamiini-inhalaattorit tosin säilyivät USA:ssa itsehoitolääkkeinä vuoteen 1965 asti.[52]
1960-luvun lopulla lääkefirmat myivät USA:ssa vuosittain arviolta 8–10 miljardia 10 mg amfetamiinisulfaattitablettia (80 000–100 000tonnia amfetamiinisulfaattia). Vuonna 1970 USA:ssa oli arviolta 320 000 eriamfetamiineistariippuvaista. Siksi vuonna 1971 amfetamiini ja monet muutamfetamiinit luokiteltiin laittomiksi huumeiksi, joita voitiin yhä myydä rajoitetusti lääkkeinä (Schedule II -luokitus). Sallittuja lääkinnällisiä käyttökohteita myös vähennettiin. Tämä johti amfetamiinien käytön merkittävään vähentymiseen USA:ssa 1970-luvulla, joka kuitenkin korvautui osittainkokaiinin käytöllä.[16]
Suomessa amfetamiinia alettiin käyttämään lääkkeenä 1940-luvun alusta alkaen. Sen ongelmakäyttö yleistyi vasta 1950-luvulla. 1960-luvulla amfetamiinia myös alettiin salakuljettamaan Suomeen. Näistä ensimmäisistä salakuljettajista kuuluisin oli ehkäKosti Kustaa Kartiokari.[56] Amfetamiini luokiteltiin laittomaksi huumeeksi Suomessa vuonna 1968.[57]
Ruotsissa amfetamiinin käyttö oli 1950-luvulla maailmanlaajuisesti katsottuna poikkeuksellisen yleistä. Ruotsissa alettiin myymään vuodesta 1938 alkaen amfetamiinia sisältäviä lääkkeitä. Niiden käyttö yleistyi nopeasti ja johti Ruotsin ensimmäiseen päihde-epidemiaan, vaikka ne oli luokiteltu reseptilääkkeiksi jo vuodesta 1939 alkaen. 1950–1960-lukujen taitteessa saavutettiin käytön huippu. Esimerkiksi 1959 kaikista 15–64-vuotiaista ruotsalaisista 6.4% (313 000 ihmistä) käytti amfetamiinia, mutta ongelmakäyttäjiä koko väestössä oli arviolta vain 3300 henkeä. Käyttö väheni voimakkaasti 1970-luvulla muun muassa kun lääkereseptien saantikriteereitä lisättiin.[58]
↑abcdefgAC Moffat et al: Clarke's analysis of drugs and poisons: in pharmaceuticals, body fluids and postmortem material, s. 871–874. (4. painos) Pharmaceutical Press, 2011. ISBN 9780853697114
↑AC Childress et al: The efficacy and safety of evekeo, racemic amphetamine sulfate, for treatment of attention-deficit/hyperactivity disorder symptoms: a multicenter, dose-optimized, double-blind, randomized, placebo-controlled crossover laboratory classroom study. Journal of Child and Adolescent Psychopharmacology, 2015, 25. vsk, nro 5, s. 402–414. PubMed:25692608doi:10.1089/cap.2014.0176ISSN 1044-5463Artikkelin verkkoversio.
↑abBM Askew: Hyperpyrexia as a contributory factor in the toxicity of amphetamine to aggregated mice. British Journal of Pharmacology and Chemotherapy, 1962, 19. vsk, nro 2, s. 245–257. PubMed:13965240ISSN 0366-0826Artikkelin verkkoversio.
↑abJF Bowyer, JP Hanig: Amphetamine- and methamphetamine-induced hyperthermia: Implications of the effects produced in brain vasculature and peripheral organs to forebrain neurotoxicity. Temperature: Multidisciplinary Biomedical Journal, 2014, 1. vsk, nro 3, s. 172–182. PubMed:27626044doi:10.4161/23328940.2014.982049ISSN 2332-8940Artikkelin verkkoversio.
↑JB Robinson: Stereoselectivity and isoenzyme selectivity of monoamine oxidase inhibitors. Enantiomers of amphetamine, N-methylamphetamine and deprenyl. Biochemical Pharmacology, 1985, 34. vsk, nro 23, s. 4105–4108. PubMed:3933519doi:10.1016/0006-2952(85)90201-1Artikkelin verkkoversio.
↑abP Partanen: Amfetamiinien ja opiaattien ongelmakäytön yleisyys Suomessa 2005. Yhteiskuntapolitiikka, 2007, 72. vsk, nro 5, s. 553–561. Artikkelin verkkoversio.
↑abJ Ollgren et al: Amfetamiinien ja opioidien ongelmakäytön yleisyys Suomessa 2012. Yhteiskuntapolitiikka, 2014, 74. vsk, nro 5, s. 498–508. Artikkelin verkkoversio.
↑abS Rönkä: Amfetamiinien ja opioidien ongelmakäytön yleisyys Suomessa vuonna 2017. Duodecim, 2020, 136. vsk, nro 8, s. 927–935. Artikkelin verkkoversio.
↑K Karjalainen, N Pekkanen, P Hakkarainen: Suomalaisten huumeiden käyttö ja huumeasenteet: Huumeaiheiset väestökyselyt Suomessa 1992-2018, s. 57–58. THL, 2020. ISBN 9789523434417Teoksen verkkoversio.
Stimulanttivaikutus korostuu vasempaan yläkulmaan päin mentäessä.
Depressanttivaikutus korostuu oikeaan alakulmaan päin mentäessä.
Hallusinogeenit ovat psykedeelisiä vasemmalla, dissosiatiivisia oikealla, huonommin vaikutuksiltaan ennakoitavissa alhaalla ja oikealla, ja voimakkaampia vaikutuksiltaan alhaalla.
Antipsykoottiset ovat rauhoittavampia ja väsyttävämpiä oikealla.
Sekundaariset ryhmät
Stimulanttien ja psykedeelisten hallusinogeenien limittyminen – Primäärisillä psykedeeleillä on stimuloiva vaikutus.
Depressanttien ja dissosiatiivisten hallusinogeenien limittyminen – Primäärisillä dissosiatiiveillä on depressoiva vaikutus.
Stimulanttien ja antipsykoottien limittyminen – Modernit ei-väsyttävät masennuslääkkeet.
Depressanttien ja antipsykoottien limittyminen – Vanhemmat väsyttävät masennuslääkkeet ja anksiolyytit.
Tertiääriset ryhmät
Stimulanttien, antipsykoottien ja depressanttien limittyminen – Esimerkki: nikotiinilla on molempien vaikutuksia.
Stimulanttien, depressanttien ja hallusinogeenien limittyminen – Esimerkki: THC:llä on kaikkien kolmen ryhmän vaikutuksia.
Stimulanttien, antipsykoottien ja hallusinogeenien limittyminen – empatogeenit eli entaktogeenit.
Depressanttien, dissosiatiivisten hallusinogeenien ja antipsykoottien limittyminen.
Kvartääriryhmä
Kaikkien neljän luokan limittyminen (stimulantit, depressantit, hallusinogeenit ja antipsykootit) – Kannabis sisältää sekä THC:tä että CBD:tä ja sillä on kaikkien luokkien vaikutuksia. Luokitus kallistuu hallusinogeeneihin, koska THC on kannabiksen tärkein vaikuttava aine.
