چندین مورد در طول زندگی (مثلاً تحصیلات کمتر، کاهش شنوایی، کاهش بینایی، عدم فعالیت بدنی، چاقی، کلسترول بالا، فشار خون بالا، دیابت، سیگار کشیدن، مصرف بیش‌ازحد الکل، انزوای اجتماعی، آلودگی هوا، آسیب تروماتیک مغزی، افسردگی)[۳]
برطرف کردن عوامل خطر در طول زندگی، به عنوان مثال پیشگیری، کاهش یا درمان کاهش شنوایی و بینایی، افسردگی، آسیب سر و عوامل خطر عروقی (مانند کلسترول، دیابت)، کاهش سیگار کشیدن و حفظ فعالیت بدنی و تحریک شناختی[۳]
تشخیص دمانس معمولاً بر اساس بررسیسابقه بیماری وتست‌های شناختی همراه باتصویربرداری انجام می‌شود.تست خون ممکن است برای منتفی دانستن دیگر علل احتمالی که قابل برگشت هستند، مانند هیپوتیروئیدی (تیروئید کم‌کار) انجام شود و تصویربرداری نیز می‌تواند برای کمک به تعیین زیرگروه دمانس و رد علل دیگر استفاده شود.[۱۸]
اگرچه بزرگ‌ترینعامل خطر برای ابتلا به دمانس، پیری است اما دمانس بخشی طبیعی از فرایند پیری نیست؛ بسیاری از افراد در سنین ۹۰ سال و بالاتر هیچ علامتی از دمانس ندارند.[۱۸] عوامل خطر، تشخیص و شیوه‌های مراقبت تحت تأثیر عوامل فرهنگی و اجتماعی‌محیطی قرار دارند.[۱۹] چندین عامل خطر برای دمانس، مانند سیگار کشیدن وچاقی، با تغییر سبک زندگی قابل پیشگیری هستند.غربالگری جمعیت عمومی سالمندان برای این اختلال، تأثیری بر پیامد آن ندارد.[۲۰]
دمانس در حال حاضر هفتمین علت اصلی مرگ‌ومیر در سراسر جهان است و سالانه ۱۰ میلیون مورد جدید گزارش می‌شود (گزارش مورد) (تقریبا هر سه ثانیه یک مورد).[۱] هیچدرمان شناخته‌شده‌ای برای دمانس وجود ندارد.[۲۱]مهارکننده‌های استیل‌کولین‌استراز ماننددونپزیل اغلب در برخی از زیرگروه‌های دمانس مورد استفاده قرار می‌گیرند و ممکن است در مدیریت بالینی مراحل خفیف تا متوسط مفید باشند، اما مزیت کلی آن‌ها ممکن است خفیف باشد. اقدامات زیادی وجود دارد که می‌تواند کیفیت زندگی فرد مبتلا به دمانس و مراقبان او را بهبود بخشد.مداخلات شناختی و رفتاری ممکن است برای درمان نشانه‌های مرتبط با افسردگی مناسب باشند.[۲۲]
علائم و نشانه‌های دمانس ممکن است بسته به زیرگروه اصلی آن متفاوت باشد. بااین‌حال، برخی ویژگی‌های مشترک و شایع وجود دارد که می‌توان آن‌ها را در سه حوزه دسته‌بندی کرد: شناختی، عصبی‌روانی (که همچنین تحت عنوان رفتاری و روان‌شناختی شناخته می‌شود) و جسمی.[۳]
نشانه‌های شناختی دمانس به ناحیه آسیب‌دیده مغز مربوط می‌شود. به‌صورت تیپیکال، این نشانه‌ها شامل اختلال در حافظه به‌علاوه یک ناحیه شناختی دیگر هستند.[۲۳] شایع‌ترین عملکردهای مغز که تحت تأثیر قرار می‌گیرند شاملحافظه،زبان،توجه،حل مسئله وعملکرد دیداری-فضایی هستند که بر ادراک و جهت‌یابی فرد تأثیر می‌گذارند. از علائم دمانس می‌توان به گم شدن در یک محله آشنا، استفاده از کلمات غیرمعمول برای اشاره به اشیای آشنا، فراموش کردن نام یکی از اعضای نزدیک خانواده یا دوست، فراموش کردن خاطرات قدیمی و ناتوانایی در انجام مستقل کارها اشاره کرد.[۲۴] افرادی که به دمانس مبتلا می‌شوند، اغلب در پرداخت قبوض و صورت‌حساب‌ها عقب می‌مانند؛ به‌ویژه در پرداخت وام مسکن و کارت‌های اعتباری، و افت ناگهانیرتبه اعتباری می‌تواند یکی از شاخص‌های اولیه این بیماری باشد.[۲۵][۲۶] نشانه‌های بیماری با یک نرخ پیوسته و مداوم و در چندین مرحله پیشرفت می‌کند و در انواع مختلف دمانس متفاوت هستند.[۲۷][۱۱] بیشتر انواع دمانس به‌صورت تدریجی پیشرفت می‌کنند، به‌طوری که پیش‌از آشکار شدن علائم اختلال، این عارضه کاملاً مشخص می‌شود.
Tنشانه‌های رفتاری می‌تواند شاملآشفتگی، بی‌قراری، رفتار نامناسب، بی‌بندوباری جنسی و پرخاشگری کلامی یا فیزیکی باشد.[۲۸] نشانه‌های روان‌شناختی می‌تواند شامل افسردگی،توهم (اغلب بصری)،[۲۹] هذیان، بی‌تفاوتی و اضطراب باشد.[۲۸][۳۰] همچنین تغییرات شخصیتی با پیشرفت زوال عقل، مانند افزایش روان‌رنجوری و کاهش وظیفه‌شناسی، رایج است.[۳۱]
تصور می‌شود که نشانه‌های رفتاری در دمانس اغلب به دلیل نیازهای برآورده‌نشده یا نشانه‌های جسمی درمان‌نشده باشد.[۳۲][۳۳] بسیاری از این نشانه‌ها ممکن است با اقدامات غیردارویی مانند ورزش مناسب و توانمندسازی مراقبان بهبود یابند.[۳۴] همچنین ممکن است لازم باشد علل جسمی و زمینه‌ای دیسترس مورد توجه قرار گیرند.[۳]
دمانس همچنین ممکن است با تعدادی از تظاهرات جسمی همراه باشد. این موارد ممکن است شامل تغییر در شیوه راه رفتن، زمین‌خوردن، حرکات تکراری، پارکینسونیسم یا تشنج‌ها باشد.[۲۳] افراد مبتلا به دمانس بیشتر از همسالان خود که مبتلا به دمانس نیستند، دچار مشکلات بی‌اختیاری می‌شوند؛ احتمال ابتلای آن‌ها بهبی‌اختیاری ادرار، سه برابر وبی‌اختیاری مدفوع، چهار برابر بیشتر است.[۳۵][۳۶] دمانس همچنین می‌تواند برخوردن و آشامیدن فرد تأثیر بگذارد و اغلب باعث مشکلات بلع و کاهش وزن می‌شود که با پیشرفت بیماری به مراحل بعدی بدتر می‌گردد.[۳۷] همچنین درد می‌تواند افراد مبتلا به دمانس را تحت تأثیر قرار دهد، به‌طور بالقوه تا ۷۹٫۶٪ از افراد مبتلا به دمانس در خانه‌های سالمندان، درد را تجربه می‌کنند. بااین‌حال، ارزیابی درد می‌تواند دشوار باشد زیرا افراد مبتلا به دمانس ممکن است قادر به بیان کلامی آن نباشند و در عوض، درد به‌صورت نشانه‌های رفتاری بروز پیدا کند.[۳۸]
افراد مبتلا به دمانس اغلب ممکن است مشکلات سلامت دیگری مانندفشار خون بالا یادیابت نیز داشته باشند و گاهی تعداد اینکوموربیدیتی‌ها به چهار مورد می‌رسد.[۳۹] همچنین شیوعسارکوپنی (تحلیل عضلانی) وضعف جسمانی بین افراد مبتلا به دمانس افزایش می‌یابد.[۴۰]
با استفاده از GDS، که هر مرحله از پیشرفت بیماری را با دقت بیشتری مشخص می‌کند، سیر بیماری در هفت مرحله با جزئیات بیشتری شرح داده شده است - که دو مورد از آن‌ها به پنج و شش درجه تقسیم می‌شوند. مرحله 7(f) مرحله نهایی است.[۴۸][۴۹]
اختلال در عملکرد حسی برای مرحله پیش‌بالینی ادعا شده است، که ممکن است تا ده سال پیش‌از بروز اولین علائم بالینی دمانس رخ دهد.[۱۱] از همه مهم‌تر،حس بویایی از بین می‌رود،[۱۱][۵۱] که با افسردگی و از دست دادن اشتها همراه است و منجر به تغذیه نامناسب می‌شود.[۵۲] گفته می‌شود که ایناختلال ممکن است به دلیل قرار گرفتناپیتلیوم بویایی در معرض محیط رخ دهد و عدم وجودسد خونی-مغزی اجازه می‌دهد که عناصر سمّی وارد شده و باعث آسیب به شبکه‌هایشیمیایی‌حسی شود.[۱۱]
حالت‌های پیش‌از دمانس که به‌عنوان پرودرومال در نظر گرفته می‌شوند،اختلال شناختی خفیف و اختلال رفتاری خفیفهستند.[۵۳][۵۴][۵۵] علائم و نشانه‌ها در مرحله پرودرومال ممکن است نامحسوس بوده و اغلب علائم اولیه فقط با نگاه به گذشته آشکار می‌شوند.[۵۶] از میان افرادی که مبتلا به MCI تشخیص داده می‌شوند، ۷۰٪ بعداً به دمانس مبتلا خواهند شد.[۱۳] در اختلال شناختی خفیف، تغییرات در مغز فرد برای مدت طولانی در حال وقوع بوده است، اما نشانه‌ها تازه شروع به ظاهر شدن کرده‌اند. بااین‌حال، این مشکلات به اندازه‌ای شدید نیستند که عملکرد روزانه فرد را تحت تأثیر قرار دهند. اگر، و زمانی این اتفاق بیفتد، تشخیص به دمانس تغییر می‌کند. فرد ممکن است دچار برخی مشکلات حافظه و دشواری در یافتن کلمات شود، اما می‌تواند مشکلات روزمره را حل کند و امور زندگی خود را به‌طور شایسته‌ای مدیریت نماید.[۵۷] در طول این مرحله، بهتر است اطمینان حاصل شود کهبرنامه‌ریزی مراقبت‌های پیشرفته برای حفظ خواسته‌های فرد انجام شده است.دستورالعمل‌های پیشرفته‌ای وجود دارند که به‌طور خاص برای افراد مبتلا به دمانس تدوین شده‌اند.[۵۸] این دستورالعمل‌ها می‌توانند به‌ویژه در اتخاذ تصمیم‌گیری‌های مربوط به تغذیه که با پیشرفت بیماری همراه است، مفید باشند. اختلال شناختی خفیف در هر دو طبقه‌بندیDSM-5 وICD-11 تحت عنوان «اختلالات عصبی‌شناختی خفیف»، یعنی اشکال خفیف‌تر زیرگروه‌های اصلی اختلال عصبی‌شناختی (دمانس)، دوباره فهرست شده است.[۵۹]
کینورنین ، متابولیتی ازتریپتوفان است که سیگنال‌دهی میکروبیوم، پاسخ سلول‌های سیستم ایمنی و تحریک نورونی را تنظیم می‌کند. اختلال درمسیر کینورنین ممکن است با نشانه‌های عصبی‌روانی و پیش‌آگهی شناختی در دمانس خفیف مرتبط باشد.[۶۰][۶۱]
در مراحل اولیه دمانس، نشانه‌ها برای افراد دیگر قابل توجه است. علاوه‌بر این، نشانه‌ها شروع به اختلال در فعالیت‌های روزانه می‌کنند و درآزمون کوتاه وضعیت ذهنی نمره‌ای ثبت خواهند کرد. نمرات MMSE برای رتبه‌بندی شناختی طبیعی بین ۲۴ تا ۳۰ تعیین شده است و نمرات پائین‌تر نشان‌دهنده شدت نشانه‌ها هستند. نشانه‌ها به نوع دمانس بستگی دارند. انجام کارهای منزل یا محل کار که پیچیده‌تر هستند، دشوارتر می‌شود. فرد معمولاً همچنان می‌تواند از خودش مراقبت کند، اما ممکن است انجام کارهایی را مانند خوردن قرص یا شستن لباس‌ها فراموش کند و به یادآوری یا تذکر نیاز داشته باشد.[۶۲]
نشانه‌های دمانس در مراحل اولیه معمولاً شامل مشکل در حافظه است، اما می‌تواند شامل برخی مشکلات دریافتن کلمات و اختلال درعملکردهای اجرایی مانند برنامه‌ریزی و سازماندهی نیز باشد.[۶۳] مدیریت امور مالی نیز ممکن است دشوار شود. علائم دیگر ممکن است گم شدن در مکان‌های جدید، تکرار حرف‌ها و تغییرات شخصیتی باشند.[۶۴]
Aبا پیشرفت دمانس، نشانه‌های اولیه عموماً بدتر می‌شوند. نرخ زوال در هر فرد متفاوت است. نمرات MMSE میان ۶ و ۱۷، نشان‌دهنده دمانس متوسط است. برای مثال، افراد مبتلا به دمانس آلزایمر متوسط، تقریباً تمام اطلاعات جدید را از دست می‌دهند. افراد مبتلا به دمانس ممکن است در حل مسئله به شدت دچار اختلال شوند و قضاوت اجتماعی آن‌ها اغلب مختل می‌شود. آن‌ها معمولاً نمی‌توانند بیرون از منزل خود فعالیت کنند و به‌طور کلی نباید تنها گذاشته شوند. ممکن است قادر به انجام کارهای ساده‌ای در اطراف منزل باشند اما کار زیادی نمی‌توانند انجام دهند و برای مراقبت و انجام کارهای بهداشتی شخصی، فراتر از یادآوری‌های ساده، به کمک نیاز پیدا می‌کنند.[۱۳] در این مرحله،عدم بینش نسبت به داشتن این وضعیت آشکار خواهد شد.[۶۶][۶۷]
افراد مبتلا به دمانس در مراحل پایانی معمولاً به‌طور فزاینده‌ای درون‌گرا می‌شوند و برای انجام بیشتر یا تمام مراقبت‌های شخصی خود به کمک نیاز دارند. افراد مبتلا به دمانس در مراحل پایانی معمولاً برای اطمینان از بی‌خطری شخصی و تأمین نیازهای اولیه‌شان، به مراقبت ۲۴ ساعته نیاز دارند. اگر بدون مراقبت رها شوند، ممکن استسرگردان شوند یا زمین بخورند؛ ممکن است خطرات شایع مانند اجاق گاز داغ را تشخیص ندهند؛ یا متوجه نشوند که باید از دستشویی استفاده کنند و دچاربی‌اختیاری شوند.[۵۷] ممکن است تمایلی به بیرون آمدن از رختخواب نداشته باشند، یا برای این کار به کمک نیاز داشته باشند. اغلب، فرد دیگر چهره‌های آشنا را نمی‌شناسد. ممکن است تغییرات قابل توجهی در عادات خواب خود داشته باشند یا در کل برای خوابیدن دچار مشکل شوند.[۱۳]
تغییر در عادات غذایی اغلب رخ می‌دهد. آگاهی شناختی برای خوردن و بلعیدن ضروری است و زوال شناختی پیشرونده منجر بهمشکلات خوردن و بلعیدن می‌شود. این وضعیت می‌تواند باعث امتناع از غذا خوردن یا پریدن غذا در گلو شود و اغلب برای غذا خوردن نیاز به کمک خواهد بود.[۶۸] برای سهولت در غذا دادن، می‌توان غذا را به‌صورت پوره غلیظ و به شکل مایع درآورد. آن‌ها همچنین ممکن است در راه رفتن دچار مشکل شوند، به‌خصوص میان افراد مبتلا بهبیماری آلزایمر.[۶۹][۷۰][۷۱] در برخی موارد، پدیدههوشیاری نهایی، که نوعیهوشیاری متناقض است، بلافاصله پیش‌از مرگ رخ می‌دهد؛ در این پدیده، به‌طور غیرمنتظره‌ای وضوح ذهنی بازمی‌گردد.[۷۲]
بیماری آلزایمر ۶۰ تا ۷۰ درصد موارد دمانس در سراسر جهان را تشکیل می‌دهد. شایع‌ترین نشانه‌های بیماری آلزایمر، ازدست دادن حافظه کوتاه‌مدت ومشکل در یافتن کلمات است. مشکل درعملکرد دیداری-فضایی (اغلب گم شدن)، استدلال، قضاوت و بینش نیز دچار اختلال می‌شوند.بینش به این موضوع اشاره دارد که فرد متوجه مشکلات حافظه خود هست یا خیر.
بخشی از مغز که بیشتر تحت تأثیر آلزایمر قرار می‌گیرد،هیپوکامپ است. دیگر قسمت‌هایی کهآتروفی (کوچک شدن) را نشان می‌دهند شامللوب‌های گیجگاهی وآهیانه هستند. اگرچه این الگوی کوچک شدن مغز نشان‌دهنده آلزایمر است، اما متغیر بوده و اسکن مغز برای تشخیص کافی نیست.
اطلاعات کمی در مورد وقایعی که در طول بیماری آلزایمر رخ می‌دهند و در واقع باعث آن می‌شوند، وجود دارد. علت آن این است که از نظر تاریخی، بافت مغز افراد مبتلا به این بیماری تنها پس‌از مرگ فرد قابل مطالعه بود. اسکن‌های مغزی اکنون می‌توانند به تشخیص و تمایز میان انواع مختلف دمانس و نشان دادن شدت آن کمک کنند. این اسکن‌ها شامل تصویربرداری رزونانس مغناطیسی، توموگرافی کامپیوتری و توموگرافی با گسیل پوزیترون است. بااین‌حال، مشخص است که یکی از اولین جنبه‌های بیماری آلزایمر، تولید بیش از حدآمیلوئید است. پلاک‌های پیری خارج سلولی، متشکل از پپتیدهای بتا-آمیلوئید وکلاف‌های نوروفیبریلاری درون سلولی که توسط پروتئین‌های تاو هیپرفسفریله شده تشکیل می‌شوند، دو نشانه پاتولوژیک کاملاً شناخته‌شده AD هستند.[۷۸] آمیلوئید باعث ایجادالتهاب در اطرافپلاک‌های پیری مغز می‌شود و تجمع بیش از حد این التهاب منجر به تغییراتی غیرقابل کنترل در مغز می‌گردد که باعث بروز نشانه‌های آلزایمر می‌شود.[۷۹]
مقالات متعددی در خصوص ارتباط احتمالی (به‌عنوان علت اصلی یا تشدیدکننده بیماری آلزایمر) میانبیهوشی عمومی و آلزایمر، به‌ویژه درسالمندان، منتشر شده است.[۸۰]
دمانس عروقی حداقل ۲۰٪ از موارد دمانس را تشکیل می‌دهد و آن را به دومین نوع شایع تبدیل کرده است.[۸۱] این عارضه در اثر بیماری یا آسیبی که برخون‌رسانی به مغز تأثیر می‌گذارد و معمولاً شامل یک سریسکته‌های مغزی خفیف است، ایجاد می‌شود. نشانه‌های این نوع دمانس بستگی به این دارد که سکته‌های مغزی در کدام قسمت مغز رخ داده‌اند و رگ‌های خونی آسیب‌دیده بزرگ بوده‌اند یا کوچک.[۱۳] آسیب مکرر می‌تواند به مرور زمان باعث دمانس پیشرونده شود، در حالی که یک آسیب واحد در ناحیه‌ای که برای عملکرد شناختی حیاتی است مانند هیپوکامپ یا تالاموس، می‌تواند منجر به زوال شناختی ناگهانی شود.[۸۱] عناصر دمانس عروقی ممکن است در تمام اشکال دیگر دمانس نیز وجود داشته باشند.[۸۲]
نشانه‌های پرودرومال دمانس با اجسام لویی شاملاختلال شناختی خفیف و شروعدلیریوم است.[۸۴]نشانه‌های DLB شایع‌تر، شدیدتر و زودتر از دیگر زیرگروه‌های دمانس بروز می‌کنند.[۸۵]دمانس با اجسام لویی دارای برخی نشانه‌های اصلی است که عبارتند از نوسان در شناخت، هوشیاری یا توجه؛اختلال رفتاری خواب REM (به اختصار RBD)؛ یک یا چند مورد از ویژگی‌های اصلیپارکینسونیسم، که ناشی از مصرف دارو یا سکته مغزی نیست؛ و توهمات بصری مکرر.[۸۶] توهمات بصری در DLB عموماً توهمات واضحی از افراد یا حیوانات هستند و اغلب زمانی رخ می‌دهند که فرد در حال خوابیدن یا بیدار شدن است. دیگر نشانه‌های برجسته شامل مشکلات برنامه‌ریزی (عملکرد اجرایی) و مشکل در عملکرد دیداری-فضایی،[۱۳] و اختلال درعملکردهای خودکار بدن است.[۸۷] رفتارهای غیرطبیعی خواب ممکن است پیش‌از مشاهده زوال شناختی شروع شوند و از ویژگی‌های اصلی DLB هستند.[۸۶] RBD یا با رکورد در مطالعه خواب تشخیص داده می‌شود یا، زمانی که امکان انجام مطالعه خواب وجود ندارد، از طریق سابقه پزشکی و پرسشنامه‌های معتبر.[۸۶]
دمانس فرونتوتمپورال با تغییرات شدید شخصیتی و مشکلات زبانی مشخص می‌شود. در تمام FTDها، فرد دچار کناره‌گیری اجتماعی زودهنگام و فقدان بینش اولیه می‌شود. مشکلات حافظه از ویژگی‌های اصلی نیستند.[۱۳][۸۹] شش نوع اصلی از FTD وجود دارد. نوع اول، نشانه‌های عمده‌ای در شخصیت و رفتار دارد. ایننوع FTD رفتاری (behavioral variant FTD; bv-FTD) نامیده می‌شود و شایع‌ترین نوع آن است. ویژگی بارز bv-FTDرفتار تحریک‌پذیر است و این را می‌توان در حالت‌های پیش‌از دمانس تشخیص داد.[۵۵] در bv-FTD، فرد در بهداشت شخصی خود تغییراتی نشان می‌دهد، در تفکر خود سخت‌گیر می‌شود و به ندرت مشکلات را می‌پذیرد؛ آن‌ها از نظر اجتماعی گوشه‌گیر هستند و اغلب افزایش شدید اشتها دارند. آن‌ها ممکن است رفتار اجتماعی نامناسبی داشته باشند. برای مثال، ممکن است اظهارنظرهای جنسی نامناسبی داشته باشند، یا آشکارا شروع به استفاده از پورنوگرافی کنند. یکی از شایع‌ترین علائم، بی‌تفاوتی یا اهمیت ندادن به هیچ چیز است. بااین‌حال،بی‌تفاوتی یک نشانه شایع در بسیاری از انواع دمانس است.[۱۳]
دو نوع از FTD دارایآفازی (مشکلات زبانی) به‌عنوان نشانه اصلی هستند. یک نوع، آفازی پیشرونده اولیه نوع معنایی نام دارد. ویژگی اصلی این اختلال، از دست دادن معنای کلمات است. ممکن است با دشواری در نام بردن چیزها آغاز شود. فرد در نهایت ممکن است معنای اشیاء را نیز از دست بدهد. برای مثال، نقاشی یک پرنده، یک سگ و یک هواپیما در فرد مبتلا به FTD، ممکن است تقریباً همگی شبیه به هم به نظر برسند.[۱۳] در یک تست کلاسیک برای این منظور، به فرد تصویری از یک هرم و در زیر آن تصویری از یک درخت نخل و یک درخت کاج نشان داده می‌شود. از فرد خواسته می‌شود که بگوید کدام یک با هرم بیشتر جور در می‌آید. در SV-PPA فرد نمی‌تواند به آن سؤال پاسخ دهد. نوع دیگر، آفازی پیشرونده اولیه نوع آگراماتیک غیرروان نامیده می‌شود. این نوع، عمدتاً به تولید گفتار مربوط می‌شود. آن‌ها برای پیدا کردن کلمات مناسب مشکل دارند، اما بیشتر مشکلشان در هماهنگی عضلات مورد نیاز برای صحبت کردن است. در نهایت، فرد مبتلا به NFA-PPA فقط از کلمات تک‌هجایی استفاده می‌کند یا ممکن است توانایی صحبت کردن خود را کاملاً از دست بدهد.
بیماری هانتینگتون یکبیماری نورودژنراتیو است که در اثر جهش در یک ژن واحد به نام HTT ایجاد می‌شود که پروتئینهانتینگتون را رمزگذاری می‌کند. نشانه‌ها شامل اختلال شناختی است و این اختلال معمولاً به سمت دمانس پیشرفت می‌کند.[۹۲]
اولین نشانه‌های اصلی بیماری هانتینگتون اغلب شامل موارد زیر است:
مشکل در تمرکز
کاهش حافظه
افسردگی - این می‌تواند شامل خلق‌وخوی پائین، عدم علاقه به مسائل یا صرفاً احساسات غیرطبیعی ناامیدی باشد
تلوتلو خوردن و دست‌وپا چلفتی بودن غیرعادی
نوسانات خلق‌وخو، مانند تحریک‌پذیری یا رفتار پرخاشگرانه نسبت به مسائل بی‌اهمیت[۹۳]
دمانس مرتبط باHIV در مراحل پایانی عفونت HIV رخ می‌دهد و عمدتاً افراد جوان را درگیر می‌کند.[۹۴] ویژگی‌های اساسی دمانس مرتبط با HIV، اختلال شناختی ناتوان‌کننده همراه با اختلال عملکرد حرکتی، مشکلات گفتاری و تغییرات رفتاری است.[۹۴] اختلال شناختی با کندی ذهنی، مشکل درحافظه و ضعف درتمرکز مشخص می‌شود. نشانه‌های حرکتی شامل از دست دادن کنترل حرکات ظریف است که منجر به دست‌وپا چلفتی بودن، تعادل ضعیف و لرزش می‌شود. تغییرات رفتاری ممکن است شاملبی‌تفاوتی،لتارژی و کاهش پاسخ‌های عاطفی و خودانگیختگی باشد. از نظرهیستوپاتولوژیک، این بیماری با نفوذمونوسیت‌ها وماکروفاژها بهسیستم عصبی مرکزی ,گلیوزیس، رنگ‌پریدگیغلاف‌های میلین، ناهنجاری‌های زائده‌هایدندریتیک و از بین رفتننورون‌ها شناسایی می‌شود.[۹۵]
بیماری کروتزفلد-جاکوب یکبیماری پریونی به سرعت پیشرونده است که معمولاً باعث دمانس می‌شود و طی چند هفته تا چند ماه بدتر می‌شود.پریون‌ها، پاتوژن‌های بیماری‌زا هستند که از پروتئین‌های غیرطبیعی ایجاد می‌شوند.[۹۶]
دمانس مرتبط با الکل، که همچنین آسیب مغزی مرتبط با الکل نامیده می‌شود، در نتیجه مصرف بیش از حدالکل، به‌ویژه در قالب اختلال سوءمصرف مواد، رخ می‌دهد. عوامل مختلفی می‌توانند در این پیشرفت دخیل باشند، از جملهکمبود تیامین و آسیب‌پذیری ناشی از سن.[۹۷][۹۸] در بیش از ۷۰٪ از افراد مبتلا بهاختلال مصرف الکل، درجه‌ای از آسیب مغزی مشاهده می‌شود. نواحی مغزی که تحت تأثیر قرار می‌گیرند، مشابه نواحی هستند که تحت تأثیر پیری و همچنین بیماری آلزایمر قرار می‌گیرند. مناطقی که کاهش حجم را نشان می‌دهند شامل لوب‌های پیشانی، گیجگاهی و آهیانه و همچنین مخچه، تالاموس و هیپوکامپ هستند.[۹۸] این کاهش می‌تواند چشمگیرتر باشد، به‌طوری که در افراد ۶۵ سال و بالاتر، اختلالات شناختی بیشتری مشاهده می‌شود.[۹۸]
ممکن است بیش از یک نوع دمانس، که تحت عنوان دمانس مختلط شناخته می‌شود، به‌طور همزمان در حدود ۱۰٪ از موارد دمانس وجود داشته باشد.[۱] شایع‌ترین نوع دمانس مختلط، بیماری آلزایمر و دمانس عروقی است.[۹۹] علائم اصلی شروع این نوع خاص از دمانس مختلط، ترکیبی از پیری، فشار خون بالا و آسیب به رگ‌های خونی مغز است.[۱۵]
تشخیص دمانس مختلط می‌تواند دشوار باشد، زیرا اغلب فقط یک نوع غالب است. این امر باعث می‌شود درمان افراد مبتلا به دمانس مختلط غیرمعمول باشد، و بسیاری از افراد از درمان‌های بالقوه مفید محروم می‌مانند. دمانس مختلط می‌تواند به این معنا باشد که نشانه‌ها زودتر شروع شده و سریع‌تر بدتر می‌شوند زیرا قسمت‌های بیشتری از مغز تحت تأثیر قرار می‌گیرند.[۱۵]
به نظر نمی‌رسد بیماری سلیاک به‌طور کلی خطر ابتلا به دمانس را افزایش دهد، اما ممکن است خطر ابتلا به دمانس عروقی را افزایش دهد.[۱۰۲] بیماری سلیاک یا حساسیت به گلوتن غیرسلیاکی هر دو ممکن است خطر اختلال شناختی را افزایش دهند که می‌تواند یکی از علائم اولیه دمانس بعدی باشد.[۱۰۳] رعایت دقیق یکرژیم غذایی بدون گلوتن که از سنین پائین شروع شود، ممکن است در برابر دمانس ناشی ازاختلالات مرتبط با گلوتن محافظت ایجاد کند.[۱۰۲][۱۰۳]
مواردی از دمانس که به راحتی قابل برگشت هستند شاملهیپوتیروئیدی،کمبود ویتامین B12،بیماری لایم ونوروسیفیلیس می‌شود. برای بیماری لایم و نوروسیفلیس، در صورت وجود عوامل خطر، باید تست انجام شود. از آنجایی که تعیین عوامل خطر اغلب دشوار است، در مواردی که به دمانس مشکوک هستیم، ممکن است تست نوروسیفلیس و بیماری لایم، و همچنین دیگر عوامل ذکرشده، به‌صورت روتین انجام شود.[۱۳]: ۳۱–۳۲
بسیاری از بیماری‌های پزشکی و نورولوژیکی دیگر تنها در مراحل پایانی خود به دمانس منجر می‌شوند. برای مثال، بخشی از افراد مبتلا بهبیماری پارکینسون دچار دمانس می‌شوند، اگرچه ارقام بسیار متفاوتی برای این نسبت ذکر شده است.[۱۰۴] هنگامی که دمانس در بیماری پارکینسون رخ می‌دهد، علت اصلی و زمینه‌ای آن ممکن استدمانس با اجسام لویی یابیماری آلزایمر یا هر دو باشد.[۱۰۵]اختلال شناختی همچنین در سندرم‌های پارکینسون-پلاس نظیرفلج فوق‌هسته‌ای پیشرونده ودژنراسیون کورتیکوبازال رخ می‌دهد (و همین پاتولوژی زمینه‌ای ممکن است باعث سندرم‌های بالینی ماننددژنراسیون لوبار فرونتوتمپورال گردد). اگرچهپورفیری‌های حاد ممکن است باعث اپیزودهایی از گیجی و اختلالات روانی شوند، اما دمانس یکی از ویژگی‌های نادر این بیماری‌های نادر است.انسفالوپاتی TDP-43 وابسته به سن با غلبه لیمبیک نوعی دمانس است که در درجه اول افراد ۸۰ یا ۹۰ ساله را تحت تأثیر قرار می‌دهد و در آن پروتئینTARDBP در قسمتلیمبیک مغز رسوب می‌کند.[۱۰۶]
تنهایی مداوم ممکن است خطر ابتلا به دمانس را به میزان قابل توجهی افزایش دهد.[۱۰۷][۱۰۸] تنهایی با ۳۱٪ احتمال بیشتر ابتلا به هر نوع دمانس مرتبط است و همچنین می‌تواند خطر اختلال شناختی را تا ۱۵٪ افزایش دهد.[۱۰۸]
نشانه‌ها در انواع دمانس مشابه هستند و تشخیص آن تنها بر اساس نشانه‌ها دشوار است. تشخیص ممکن است با تکنیک‌هایاسکن مغز تسهیل شود. در بسیاری از موارد، تشخیص نهایی نیاز بهبیوپسی مغز دارد، اما این کار به ندرت توصیه می‌شود (اگرچه می‌توان آن را دراتوپسی انجام داد). در افراد مسن، غربالگری عمومی برایاختلال شناختی با استفاده از تست شناختی یا تشخیص زودهنگام دمانس، تأثیری بر بهبود پیامدها نشان نداده است.[۲۰][۱۰۹] بااین‌حال، معاینات غربالگری در افراد بالای ۶۵ سال که از مشکلات حافظه رنج می‌برند، مفید است.[۱۳]
به‌طور معمول، نشانه‌ها باید حداقل به مدت شش ماه وجود داشته باشند تا تشخیص قطعی شود.[۱۱۰] اختلال عملکرد شناختی با مدت زمان کوتاه‌تر، دلیریوم نامیده می‌شود. به دلیل نشانه‌های مشابه، دلیریوم به راحتی با دمانس اشتباه گرفته می‌شود.دلیریوم با شروع ناگهانی، سیر نوسانی، مدت کوتاه (که اغلب از چند ساعت تا چند هفته به طول می‌انجامد) مشخص می‌شود و عمدتاً با یک اختلال جسمی (یا پزشکی) مرتبط است. در مقابل، دمانس معمولاً شروع طولانی و آهسته‌ای دارد (به جز در موارد سکته مغزی یا تروما)، عملکرد ذهنی به آرامی رو به زوال می‌رود و همچنین مسیر طولانی‌تری (از ماه‌ها تا سال‌ها) را طی می‌کند.[۱۱۱]
برخی ازبیماری‌های روانی، از جمله افسردگی وروان‌پریشی، ممکن استنشانه‌هایی ایجاد کنند که باید از دلیریوم و دمانس متمایز شوند.[۱۱۲] این نشانه‌ها به شکل متفاوتی تحت عنوان دمانس کاذب (pseudodementias) تشخیص داده می‌شوند و هرگونه ارزیابی دمانس باید شامل غربالگری افسردگی مانند پرسشنامه عصبی‌روانی یامقیاس افسردگی سالمندان باشد.[۱۱۳][۱۳] در گذشته پزشکان تصور می‌کردند افرادی که از مشکلات حافظه شکایت دارند، به افسردگی مبتلا هستند، نه دمانس (زیرا گمان می‌کردند افراد مبتلا به دمانس عموماً از مشکلات حافظه خود بی‌اطلاع هستند). بااین‌حال، پژوهشگران از آن زمان متوجه شده‌اند که بسیاری از افراد مسن که از مشکلات حافظه شکایت دارند، در واقع دچار اختلال شناختی خفیف هستند که اولین مرحله دمانس است. بااین‌حال، برای یک فرد مسن با مشکل حافظه، افسردگی همیشه باید در صدر فهرست احتمالات باقی بماند. تغییر در تفکر، شنوایی و بینایی با فرایند طبیعی پیری مرتبط است و به دلیل شباهت‌ها می‌تواند در تشخیص دمانس مشکلاتی ایجاد کند.[۱۱۴] با توجه به ماهیت چالش‌برانگیز پیش‌بینی شروع دمانس و تشخیص دمانس، ابزارهای کمکی تصمیم‌گیری بالینی که مبتنی بر یادگیری ماشینی و هوش مصنوعی هستند، پتانسیل بهبود شیوه بالینی را دارند.[۱۱۵]
تست‌های شناختی کوتاه و گوناگون (۵ تا ۱۵ دقیقه‌ای) از قابلیت اطمینان یا اعتبار قابل قبولی برای غربالگری دمانس برخوردارند، اما ممکن است تحت تأثیر عواملی مانند سن، تحصیلات و قومیت قرار گیرند.[۱۱۸] سن و تحصیلات، تأثیر قابل توجهی در تشخیص دمانس دارند. برای مثال، افراد با تحصیلات پائین‌تر، بیشتر از افراد تحصیل‌کرده در معرض ابتلا به دمانس هستند.[۱۱۹] در حالی که تست‌های زیادی مورد مطالعه قرار گرفته‌اند،[۱۲۰][۱۲۱][۱۲۲] در حال حاضر،آزمون کوتاه وضعیت ذهنیبهترین و شایع‌ترین روش مورد مطالعه است. آزمون MMSE ابزار مفیدی برای کمک به تشخیص دمانس است، به شرطی که نتایج آن همراه با ارزیابی شخصیت فرد، توانایی او در انجامفعالیت‌های روزمره زندگی و رفتار وی تفسیر شود.[۴] دیگر تست‌های شناختی شاملنمره تست کوتاه ذهنی ، «آزمون کوتاه وضعیت ذهنی اصلاح‌شده» (3MS),[۱۲۳]ابزار غربالگری توانایی‌های شناختی ,[۱۲۴]تست دنبال‌کردن مسیر ,[۱۲۵] وآزمون ترسیم ساعت است.[۴۷] MoCA (ارزیابی شناختی مونترال ) یک تست غربالگری قابل اعتماد است و به‌صورت آنلاین و رایگان به ۳۵ زبان مختلف در دسترس است.[۱۳] همچنین نشان داده شده که MoCA در تشخیص اختلال شناختی خفیف تا حدودی بهتر از MMSE عمل می‌کند.[۱۲۶][۵۴] افراد دارای اختلالکم‌شنوایی، که معمولاً با دمانس همراه است، در تست MoCA نمره بدتری کسب می‌کنند، این امر می‌تواند منجر به تشخیص نادرست دمانس شود. پژوهشگران نسخه‌ای تطبیق‌یافته از تست MoCA را توسعه داده‌اند که دقیق و قابل اعتماد است و نیازی به گوش دادن و پاسخ دادن افراد به سؤالات ندارد.[۱۲۷][۱۲۸] پرسشنامه غربالگری AD-8 که برای ارزیابی تغییرات در عملکرد مرتبط با زوال شناختی استفاده می‌شود، بالقوه مفید است، اما تشخیصی نبوده، متغیر است و خطر سوگیری (bias) دارد.[۱۲۹] ارزیابی شناختی یکپارچه (CognICA) یک تست پنج دقیقه‌ای است که به مراحل اولیه دمانس بسیار حساس است و از یک برنامه قابل ارائه بهآی‌پد استفاده می‌کند.[۱۳۰][۱۳۱] CognICA که پیش‌از این در بریتانیا استفاده می‌شد، در سال ۲۰۲۱ برای استفاده تجاری به‌عنوان یکدستگاه پزشکی،تاییدیه FDA را دریافت کرد.[۱۳۱]
Aرویکرد دیگر برای غربالگری دمانس، درخواست از یک فرد مطلع (خویشاوند یا حامی دیگر) برای پُر کردن پرسشنامه‌ای در مورد عملکرد شناختی روزمره فرد است. پرسشنامه‌های اطلاعاتی ، در واقع اطلاعات تکمیلی (مکمل) را برای تست‌های شناختی کوتاه‌شده فراهم می‌کنند. احتمالاً شناخته‌شده‌ترین پرسشنامه از این نوع،پرسشنامه اطلاعاتی در زمینه زوال شناختی در سالمندان است.[۱۳۲] شواهد کافی برای تعیین میزان دقت IQCODE در تشخیص یا پیش‌بینی دمانس وجود ندارد.[۱۳۳] پرسشنامه مراقبان بیماری آلزایمر نیز ابزار دیگری است. وقتی این ارزیابی توسط یک مراقب انجام شود، حدود ۹۰٪ برای تشخیص آلزایمر دقیق است.[۱۳]ارزیابی شناختی پزشک عمومی، ارزیابی بیمار و مصاحبه با فرد مطلع را با هم ترکیب می‌کند. این روش به‌طور خاص برای استفاده در محیط مراقبت‌های اولیه طراحی شده است.
متخصصان مغز و اعصاب بالینی پس‌از اجرای مجموعه‌ای کامل از تست‌های شناختی، که اغلب چندین ساعت به طول می‌انجامد، مشاوره تشخیصی ارائه می‌دهند تا الگوهای عملکردی زوال مرتبط با انواع مختلف دمانس را تعیین کنند. تست‌های حافظه، عملکرد اجرایی، سرعت فرایند پردازش، توجه و مهارت‌های زبانی و همچنین تست‌های سازگاری عاطفی و روان‌شناختی مرتبط هستند. این تست‌ها به رد اتیولوژی‌های دیگر و تعیین زوال شناختی نسبی در طول زمان یا تخمین توانایی‌های شناختی قبلی کمک می‌کنند.[۱۳۴]
CT-اسکن یاMRI معمولاً برای یافتن احتمالیهیدروسفالی با فشار طبیعی، که یک علت بالقوه برگشت‌پذیر دمانس است، یا تومور متصل به آن انجام می‌شود. این اسکن‌ها همچنین می‌توانند اطلاعات مرتبط با انواع دیگر دمانس، مانند انفارکتوس (سکته مغزی) که به نوع عروقی دمانس اشاره دارد، ارائه دهند. این تست‌ها، تغییرات متابولیک منتشر مرتبط با دمانس را در فردی که در معاینات عصبی هیچ مشکل نورولوژیک آشکاری (مانند فلج یا ضعف) نشان نمی‌دهد، تشخیص نمی‌دهند.[۱۳۶]
روش‌هایتصویربرداری عصبی عملکردیSPECT وPET در ارزیابی اختلال شناختی طولانی‌مدت مفیدتر هستند، زیرا نشان داده‌اند که توانایی آن‌ها در تشخیص دمانس مشابه معاینه بالینی و تست شناختی است.[۱۳۷] به نظر می‌رسد توانایی SPECT در تمایز دمانس عروقی از بیماری آلزایمر، نسبت به تمایز از طریق معاینه بالینی برتر است.[۱۳۸]
ارزش تصویربرداریPiB-PET با استفاده از ترکیبپیتزبورگ B (به اختصار PiB) به‌عنوان یکردیاب رادیواکتیوی در تشخیص پیش‌بینانه، به‌ویژه بیماری آلزایمر، اثبات شده است.[۱۳۹]
عوامل خطر دمانس شاملفشار خون بالا،سطح بالای کلسترول LDL،کاهش بینایی،کاهش شنوایی،سیگار کشیدن،چاقی،افسردگی،عدم تحرک،دیابت، سطح پائین تحصیلات و ارتباطات اجتماعی کم است. همچنین مصرف بیش از حد الکل، کمبود خواب،کم‌خونی، آسیب مغزی تروماتیک و آلودگی هوا می‌توانند احتمال ابتلا به دمانس را افزایش دهند.[۱۴۰][۱۴۱][۱۴۲][۱۴۳] بسیاری از این عوامل خطر، از جمله سطح پائین تحصیلات، سیگار کشیدن، عدم فعالیت بدنی و دیابت، قابل اصلاح هستند.[۱۴۴] تعدادی از این گروه‌ها تحت عنوان عوامل خطر عروقی شناخته می‌شوند که ممکن است کاهش یا حذف آن‌ها امکان‌پذیر باشد.[۱۴۵] مدیریت این عوامل خطر می‌تواند خطر ابتلا به دمانس را در افراد در اواخر دوره میانسالی یا سنین بالاتر کاهش دهد. کاهش تعدادی از این عوامل خطر می‌تواند پیامد مثبتی داشته باشد.[۱۴۶] کاهش خطر ناشی از اتخاذ یک سبک زندگی سالم حتی در افرادی که خطر ژنتیکی بالایی دارند نیز مشاهده می‌شود.[۱۴۷]
علاوه بر عوامل خطر فوق، دیگر ویژگی‌های روان‌شناختی، از جمله برخی ویژگی‌های شخصیتی (روان‌رنجوری بالا ووظیفه‌شناسی پائین)، بی‌هدفی در زندگی وتنهایی زیاد، از عوامل خطر بیماری آلزایمر و دمانس مرتبط هستند.[۱۴۸][۱۴۹][۱۵۰][۱۵۱] برای مثال، بر اساسمطالعه طولی سالمندی در انگلیس ، پژوهش‌ها نشان داده است که تنهایی در افراد مسن می‌تواند خطر دمانس را تا یک‌سوم افزایش دهد. نداشتن شریک زندگی (مجرد، مطلقه یا بیوه بودن) می‌تواند خطر ابتلا به دمانس را دو برابر کند. بااین‌حال، داشتن دو یا سه رابطه نزدیک و صمیمی ممکن است این خطر را تا سه‌پنجم کاهش دهد.[۱۵۲][۱۵۳]
دو عامل خطر قابل اصلاح برای دمانس،عدم فعالیت بدنی و عدم تحریک شناختی هستند.[۱۵۴] فعالیت بدنی، به‌ویژهورزش‌های هوازی، با کاهش از بین رفتن بافت مغز که با افزایش سن مرتبط هستند، و عوامل نوروتوکسیک همراه است و در نتیجه باعث حفظ حجم مغز و یکپارچگی سلول‌های عصبی می‌شود. فعالیت شناختی،انعطاف‌پذیری عصبی را تقویت می‌کند و این دو با هم به پشتیبانی ازذخیره شناختی کمک می‌کنند. نادیده گرفتن این عوامل خطر، این ذخیره را کاهش می‌دهد.[۱۵۴]
اختلالات حسی بینایی و شنوایی از عوامل خطر قابل اصلاح برای دمانس هستند.[۱۵۵][۱۵۶][۱۵۷] این اختلالات ممکن است سال‌ها پیش‌از نشانه‌های شناختی بیماری آلزایمر بروز کنند.[۱۵۸] کاهش شنوایی ممکن است منجر بهانزوای اجتماعی شود که بر عملکرد شناختی تأثیر منفی می‌گذارد.[۱۵۹] انزوای اجتماعی همچنین به‌عنوان یک عامل خطر قابل اصلاح شناسایی شده است.[۱۵۸] کم‌شنوایی مرتبط با سن در میانسالی با اختلال شناختی در اواخر عمر مرتبط است و به‌عنوان یک عامل خطر برای ابتلا به بیماری آلزایمر و دمانس در نظر گرفته می‌شود. چنین کم‌شنوایی ممکن است ناشی ازاختلال در فرایند پردازش شنوایی مرکزی باشد که درک گفتار را در برابر نویز پس‌زمینه دشوار می‌کند. کم‌شنوایی مرتبط با سن، با کُند شدن فرایند پردازش مرکزی اطلاعات شنیداری مشخص می‌شود.[۱۵۸][۱۶۰] در سراسر جهان، کم‌شنوایی در میانسالی ممکن است علت حدود ۹٪ از موارد دمانس باشد.[۱۶۱]
ضعف و سستی ممکن است خطر زوال شناختی و دمانس را افزایش دهد، همچنین عکس این قضیه صادق است، یعنی اختلال شناختی، خطر ضعف و سستی را افزایش می‌دهد. پیشگیری از ضعف و سستی می‌تواند به پیشگیری از زوال شناختی کمک کند.[۱۵۸]
هیچ دارویی وجود ندارد که بتواند از زوال شناختی و دمانس پیشگیری کند.[۱۶۲] بااین‌حال، داروهای کاهش‌دهنده فشار خون ممکن است خطر دمانس یا مشکلات شناختی را حدود نیم درصد کاهش دهند.[۱۶۳]
نشان داده شده است که وضعیت نامساعد اقتصادی، ارتباط قوی با شیوع بالاتر دمانس دارد،[۱۶۴] که هنوز نمی‌توان آن را به‌طور کامل با دیگر عوامل خطر توضیح داد
شواهد محدودی، سلامت ضعیف دهان و دندان را با زوال شناختی مرتبط می‌داند. بااین‌حال، مسواک نزدن و التهاب لثه می‌توانند به‌عنوان پیش‌بینی‌کننده‌های خطر دمانس مورد استفاده قرار گیرند.[۱۶۵]
شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد باکتری‌های دهان در افراد مبتلا به بیماری لثه ممکن است با کاهش سلامت شناختی مرتبط باشند.[۱۶۶] مکانیسم پیشنهادی هنوز در دست بررسی است، اما پژوهش‌ها، انواع خاصی از باکتری‌های موجود در دهان را به باکتری‌های موجود در مغز برخی از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر مرتبط دانسته است. همچنین شواهدی وجود دارد که نشان می‌دهد افرادی که سطح بالایی از پلاک دندان دارند، در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به زوال شناختی هستند.[۱۶۷] بهداشت ضعیف دهان و دندان می‌تواند عوارض جانبی در گفتار و تغذیه داشته باشد و باعث زوال سلامت عمومی و شناختی شود.[نیازمند منبع]
ویروس هرپس سیمپلکس در بیش از ۷۰٪ افراد بالای ۵۰ سال یافت شده است. HSV در سیستم عصبی محیطی باقی می‌ماند و می‌تواند توسط استرس، بیماری یا خستگی تحریک شود.[۱۶۸] نسبت بالای پروتئین‌های مرتبط با ویروس در پلاک‌هایآمیلوئید یاکلاف‌های نوروفیبریلاری (NFTs) دخالت HSV-1 را در پاتولوژی بیماری آلزایمر تأیید می‌کند. NFTها به‌عنوان نشانگر اصلی بیماری آلزایمر شناخته می‌شوند. HSV-1 اجزای اصلی NFTها را تولید می‌کند.[۱۶۹] یک مطالعه کوهورت (هم‌گروهی) در سوئد از سال ۲۰۲۴ نشان می‌دهد که شرکت‌کنندگان آلوده به HSV دو برابر بیشتر از شرکت‌کنندگان غیرآلوده در معرض خطر ابتلا به دمانس هستند.[۱۷۰]
رژیم غذایی به‌عنوان یک عامل خطر قابل اصلاح برای ابتلا به دمانس در نظر گرفته می‌شود. کمبود تیامین، خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را در بزرگسالان افزایش می‌دهد.[۱۷۱] نقش تیامین در فیزیولوژی مغز منحصربه‌فرد است و برای عملکرد شناختی طبیعی افراد مسن ضروری است.[۱۷۲] بسیاری از انتخاب‌های غذایی افراد مسن، از جمله مصرف بالای محصولات بدون گلوتن، مصرف تیامین را به خطر می‌اندازد زیرا این محصولات با تیامین غنی نشده‌اند.[۱۷۳]
رژیم‌های غذایی مدیترانه‌ای وDASH هر دو با کاهش زوال شناختی مرتبط هستند. رویکرد متفاوتی برای گنجاندن عناصر هر دوی این رژیم‌ها در یک رژیم غذایی به نامرژیم غذایی MIND وجود داشته است.[۱۷۴] این رژیم‌ها عموماً چربی‌های اشباع‌شده کمی دارند، در حالی که منبع خوبی از کربوهیدرات‌ها، عمدتاً آن‌هایی که به تثبیت قند خون و سطح انسولین کمک می‌کنند، را فراهم می‌کنند.[۱۷۵] افزایشسطح قند خون در طولانی‌مدت، در صورت عدم مدیریت، می‌تواند به اعصاب آسیب برساند و باعث مشکلات حافظه شود.[۱۷۶] عوامل تغذیه‌ای مرتبط با رژیم‌های غذایی پیشنهادی برای کاهش خطر دمانس شاملاسیدهای چرب اشباع‌نشده،ویتامین E،ویتامین C،فلاونوئیدها،ویتامین B وویتامین D است.[۱۷۷][۱۷۸] به نظر می‌رسد مطالعه‌ای که در دانشگاه اکستر در بریتانیا انجام شده، این یافته‌ها را تأیید کرده است، بر اساس این مطالعه، یک رژیم غذایی بهینه متشکل از میوه‌ها، سبزیجات، غلات کامل و چربی‌های سالم می‌تواند خطر ابتلا به دمانس را تقریباً ۲۵٪ کاهش دهد.[۱۷۹]
رژیم غذایی MIND ممکن است محافظت‌کننده‌تر باشد اما نیاز به انجام مطالعات بیشتری وجود دارد.. به نظر می‌رسد رژیم غذایی مدیترانه‌ای در مقایسه با رژیم غذایی DASH در برابر آلزایمر محافظت بیشتری ایجاد می‌کند، اما هیچ یافته منسجمی در مورد تأثیر آن بر دمانس به‌طور کلی وجود ندارد. نقشروغن زیتون نیاز به مطالعه بیشتر دارد زیرا ممکن است یکی از مهم‌ترین مولفه‌ها در کاهش خطر ابتلا به زوال شناختی و دمانس باشد.[۱۷۴][۱۸۰]
به نظر نمی‌رسد مکمل‌هایاسید چرب امگا-۳ برای افراد دارای نشانه‌های خفیف تا متوسط، مزیت یا خطری داشته باشند.[۱۸۱] بااین‌حال، شواهد خوبی وجود دارد که نشان می‌دهد گنجاندن امگا-۳ در رژیم غذایی در درمان افسردگی، که یک نشانه شایع،[۱۸۲] و یک عامل خطر بالقوه قابل اصلاح برای دمانس است، مفید می‌باشد.[۱۴۰]
گزینه‌های محدودی برای درمان دمانس وجود دارد و بیشتر رویکردها بر مدیریت یا کاهش نشانه‌های فردی متمرکز هستند. هیچ گزینه درمانی برای به تأخیر انداختن شروع دمانس وجود ندارد.[۱۸۳]
بیش از نیمی از افراد مبتلا به دمانس ممکن است نشانه‌های روان‌شناختی یا رفتاری از جمله آشفتگی، مشکلات خواب، پرخاشگری و/یا روان‌پریشی را تجربه کنند. درمان این نشانه‌ها با هدف کاهش دیسترس فرد و حفظ امنیت او (بی‌خطری) انجام می‌شود. به نظر می‌رسد درمان‌های دیگری غیر از دارو برای مدیریت آشفتگی و پرخاشگری بهتر باشند.[۱۸۶] مداخلات شناختی و رفتاری ممکن است گزینه مناسبی باشند. برخی شواهد نشان می‌دهد که آموزش و حمایت از فرد مبتلا به دمانس، و همچنین مراقبان و اعضای خانواده، پیامدها را بهبود می‌بخشد.[۱۸۷] برنامه‌های ورزشی در رابطه بافعالیت‌های روزمره زندگی مفید هستند.[۱۸۸] مانند همه اختلالات مغزی، برخی از افراد مبتلا به دمانس می‌توانند به‌طور بالقوه برای خود یا دیگران خطرناک باشند. چنین نشانه‌های رفتاری ممکن است منجر به بستری شدن اجباری فرد دربخش سلامت روان برای ارزیابی، مراقبت و درمان شود. بااین‌حال، این آخرین راه حل است و خانواده یا دوستان افراد مبتلا به دمانس می‌توانند گزینه‌های بالقوه دیگری را در نظر بگیرند.[۱۸۹][۱۹۰]
مداخلات مراقبت تسکینی ممکن است منجر به بهبود آسایش هنگام مرگ شوند، اما با توجه به شواهد موجود هنوز هم مشخص نیست که چگونه می‌توان از آن به بهترین شکل برای حمایت از افراد در حال مرگ مبتلا به دمانس پیشرفته و خانواده‌هایشان استفاده کرد.[۱۹۱]
برای مثال، می‌توان تأثیر درمان‌ها را با ارزیابی آشفتگی با استفاده از پرسشنامه تحریک‌پذیری کوهن-منسفیلد؛ با ارزیابی خلق‌وخو و تعامل با مقیاس تعامل منورا پارک ;[۱۹۲] و مقیاس مشاهده‌ای رتبه‌بندی احساسات[۱۹۳] یا با ارزیابی شاخص‌های افسردگی با استفاده از مقیاس کرنل برای افسردگی در دمانس[۱۹۴] یا نسخه ساده‌شده آن ارزیابی کرد.[۱۹۵]
نقش مراقب و آنچه که در مورد چگونگی پشتیبانی آن‌ها از مداخلات چندگانه می‌دانیم، اغلب در درمان و مدیریت دمانس نادیده گرفته می‌شود. مراقبان افراد مبتلا به دمانس در خانه‌های سالمندان، ابزار یا راهنمای بالینی کافی برای نشانه‌های رفتاری و روان‌شناختی دمانس و همچنین مصرف دارو ندارند.[۱۹۶] اقدامات ساده‌ای مانند صحبت با افراد در مورد علایقشان می‌تواند کیفیت زندگی ساکنانخانه‌های سالمندان مبتلا به دمانس را بهبود بخشد. یک برنامه نشان داد که چنین اقدامات ساده‌ای، آشفتگی و افسردگی ساکنان را کاهش می‌دهد. آن‌ها همچنین به مراجعات کمتری به پزشک عمومی و بستری شدن در بیمارستان نیاز داشتند، که این امر همچنین به معنای مقرون‌به‌صرفه‌بودن این برنامه از نظر هزینه‌ها بود.[۱۹۷][۱۹۸]
درمان‌های روان‌شناختی برای دمانس شامل برخی شواهد محدود برایدرمان خاطره‌پردازی (یعنی برخی تأثیرات مثبت در زمینه‌های کیفیت زندگی، شناخت، ارتباط و خلق‌وخو - که سه مورد اول به‌ویژه در محیط‌های خانه سالمندان مشاهده شده است)،[۱۹۹] مزایایی برایبازسازی شناختی در مراقبان،[۲۰۰] شواهدی نامشخص برایاعتبارسنجی درمانی[۲۰۱] و شواهد آزمایشی برایتمرینات ذهنی، مانند برنامه‌های تحریک شناختی برای افراد مبتلا به دمانس خفیف تا متوسط است.[۲۰۲] ارائه فعالیت‌های شخصی‌سازی‌شده ممکن است به کاهش رفتارهای چالش‌برانگیز و بهبود کیفیت زندگی کمک کند.[۲۰۳] مشخص نیست که فعالیت‌های شخصی‌سازی‌شده برعواطف یا بهبود کیفیت زندگی مراقب تأثیر می‌گذارند یا خیر.[۲۰۳]
مراکزمراقبت روزانه بزرگسالان و همچنین واحدهای مراقبت ویژه در خانه‌های سالمندان اغلب مراقبت‌های تخصصی را برای بیماران مبتلا به دمانس ارائه می‌دهند. مراکز مراقبت روزانه، خدمات نظارت، تفریح، غذا و مراقبت‌های سلامت محدودی را به شرکت‌کنندگان ارائه می‌دهند و همچنین فرصتی برای استراحت مراقبان فراهم می‌کنند. علاوه‌بر این،مراقبت در منزل می‌تواند حمایت و مراقبت فردی را در منزل فراهم کند و امکان توجه بیشتر و شخصی‌سازی‌شده‌ای را که با پیشرفت اختلال مورد نیاز است، فراهم آورد. پرستاران بخش روان‌پزشکی می‌توانند سهم متمایزی در سلامت روان افراد داشته باشند.[۲۰۴]
از آنجایی که دمانس به دلیل تغییر در توانایی‌های زبان دریافتی و بیانی و همچنین قدرت برنامه‌ریزی و حل مسئله، ارتباطات عادی را مختل می‌کند، رفتار آشفته اغلب نوعی از برقراری ارتباط برای فرد مبتلا به دمانس محسوب می‌شود. جست‌وجوی فعال برای یافتن علت بالقوه، مانند درد، بیماری جسمی یا تحریک بیش از حد، می‌تواند در کاهش آشفتگی مفید باشد.[۲۰۵] علاوه‌بر این، استفاده از «آنالیز ABC رفتار» می‌تواند ابزاری مفید برای درک رفتار در افراد مبتلا به دمانس باشد. این روش شامل بررسی سوابق (A)، رفتار (B) و پیامدهای (C) مرتبط با یک رویداد است تا به تعریف مشکل و پیشگیری از حوادث بعدی که ممکن است در صورت سوءتفاهم در مورد نیازهای فرد ایجاد شود، کمک کند.[۲۰۶] قوی‌ترین شواهد برای درمان‌های غیردارویی به منظور مدیریت رفتارهای تغییریافته در دمانس، استفاده از چنین رویکردهایی است.[۲۰۷] شواهد با کیفیت پائین نشان می‌دهد کهموسیقی‌درمانی منظم (حداقل پنج جلسه) ممکن است به ساکنان آسایشگاه‌ها و مراکز نگهداری کمک کند. ممکن است نشانه‌های افسردگی را کاهش داده و رفتارهای کلی را بهبود بخشد. همچنین ممکن است تأثیر مفیدی بر سلامت عاطفی و کیفیت زندگی داشته باشد و اضطراب را نیز کاهش دهد.[۲۰۸][نیازمند به‌روزرسانی است] در سال ۲۰۰۳،انجمن آلزایمر پروژه‌ای به نام «آواز خواندن برای مغز» را بر اساس مطالعات آزمایشی تأسیس کرد که نشان می‌داد این فعالیت، مشارکت را تشویق کرده و یادگیری آهنگ‌های جدید را تسهیل می‌کند. این جلسات، جنبه‌هایی از خاطره‌درمانی و موسیقی را با هم ترکیب می‌کنند.[۲۰۹] ارتباط موسیقایی و بین فردی می‌تواند بر ارزش فرد تأکید کند و کیفیت زندگی را بهبود بخشد.[۲۱۰]
برخی از بیمارستان‌های لندن دریافتند که استفاده از رنگ، طراحی، تصاویر و نورها به افراد مبتلا به دمانس کمک می‌کند تا با حضور در بیمارستان سازگار شوند. این تغییرات در طراحی بخش‌های بیماران دمانس در این بیمارستان‌ها با پیشگیری از سردرگمی به بیماران کمک کرد.[۲۱۱]
کار بر روی داستان زندگی به‌عنوان بخشی ازدرمان خاطره‌پردازی، و زندگینامه‌های ویدیویی به طرق مختلف به نیازهای مراجعان و مراقبین آن‌ها پاسخ می‌دهند و به مراجع این فرصت را می‌دهند که میراثی از خود به جا بگذارد و شخصیت خود را ارتقا دهد، و همچنین برای جوانانی که در چنین کاری مشارکت می‌کنند، مزایایی دارد. چنین مداخلاتی می‌توانند زمانی مفیدتر باشند که در مراحل نسبتاً اولیه دمانس انجام شوند. همچنین ممکن است در کسانی که در فرایند پردازش تجربیات گذشته مشکل دارند، مسئله‌ساز باشند[۲۱۰]
درمان با کمک حیوانات نیز مفید تشخیص داده شده است. نقطه ضعف این کار می‌تواند این باشد که حیوانات خانگی همیشه در فضاهای عمومی مراکز درمانی پذیرفته نمی‌شوند. ممکن است یک حیوان خطری برای ساکنان ایجاد کند، یا حیوانی خطرناک تلقی شود. همچنین برخی از حیوانات ممکن است توسط برخی از گروه‌های فرهنگی «نجس» یا «خطرناک» تلقی شوند.[۲۱۰]
کاردرمانی همچنین از طریق بهبود عملکرد شغلی روزانه و شایستگی مراقبان، به نیازهای روان‌شناختی و روانی‌اجتماعی بیماران مبتلا به دمانس می‌پردازد.[۲۱۲] هنگامی که راهبردهای مداخله‌ای جبرانی به برنامه روزانه آن‌ها اضافه می‌شود، سطح عملکرد بهبود یافته و بار مسئولیتی که معمولاً بر دوش مراقبان آن‌ها قرار می‌گیرد، کاهش می‌یابد.[۲۱۲] کاردرمانگران همچنین می‌توانند برای ایجاد یک مداخله مراجع-محور با دیگر رشته‌ها همکاری کنند.[۲۱۳] برای مدیریت ناتوانی شناختی و مقابله با نشانه‌های رفتاری و روان‌شناختی دمانس، ترکیب درمان‌های شغلی و رفتاری می‌تواند از بیماران مبتلا به دمانس بیشتر حمایت کند.[۲۱۳]
هیچ شواهد محکمی وجود ندارد که نشان دهدآموزش شناختی برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون، دمانس یا اختلال شناختی خفیف مفید است.[۲۱۴] بااین‌حال، یک مرور در سال ۲۰۲۳ نشان داد کهبازتوانی شناختی ممکن است در کمک به افراد مبتلا به دمانس خفیف تا متوسط برای مدیریت فعالیت‌های روزانه‌شان مؤثر باشد.[۲۱۵]
ارائه جلسات فعالیت متناسب با علایق شخصی برای افراد مبتلا به دمانس در خانه‌های سالمندان در طولانی‌مدت می‌تواند رفتارهای چالش‌برانگیز را اندکی کاهش دهد.[۲۱۶]
هیچ دارویی برای پیشگیری یا درمان دمانس مؤثر نبوده است.[۲۱۷] داروها ممکن است برای درمان نشانه‌های رفتاری و شناختی استفاده شوند، اما هیچ تأثیری بر فرایند بیماری زمینه‌ای ندارند.[۱۳][۲۱۸]
دونپزیل (Donepezil))
مهارکننده‌های استیل‌کولین‌استراز، ماننددونپزیل، ممکن است برای بیماری آلزایمر،[۲۱۹] زوال عقل ناشی از بیماری پارکینسون، DLB یا زوال عقل عروقی.[۲۱۸] کیفیت شواهد پائین است و مزیت آن اندک است.[۱۸۵] هیچ تفاوتی میان عوامل این خانواده نشان داده نشده است.[۲۲۰] در اقلیتی از افراد، عوارض جانبی شاملضربان قلب آهسته وغش کردن است.[۲۲۱]ریواستیگمین (rivastigmine) برای درمان نشانه‌های دمانس ناشی از بیماری پارکینسون توصیه می‌شود.[۲۳]
Mداروهایی که تأثیراتآنتی‌کولینرژیک دارند، مورتالیتی به هر علتی (all-cause mortality) را در افراد مبتلا به دمانس افزایش می‌دهند، اگرچه بر اساس یک مرور سیستماتیک که در سال ۲۰۲۱ منتشر شد، تأثیر این داروها بر عملکرد شناختی همچنان نامشخص است.[۲۲۲]
پیش‌از تجویز داروهای آنتی‌سایکوتیک در سالمندان، ارزیابی علت زمینه‌ای رفتار لازم است.[۲۲۳] واکنش‌های شدید و تهدیدکننده زندگی تقریباً در نیمی از افراد مبتلا به DLB رخ می‌دهد،[۸۷][۲۲۴] و می‌تواند پس‌از مصرف تنها یک دوز واحد کُشنده باشد.[۲۲۵] افراد مبتلا به دمانس با اجسام لویی که داروهای نورولپتیک مصرف می‌کنند، در معرض خطر ابتلا به سندرم بدخیم نورولپتیک، یک بیماری تهدیدکننده زندگی، هستند.[۲۲۶] به دلیل حساسیت افراد به این عوامل، احتیاط شدید در استفاده از داروهای آنتی‌سایکوتیک در افراد مبتلا به DLB ضروری است.[۸۶] داروهای آنتی‌سایکوتیک فقط در صورتی برای درمان دمانس استفاده می‌شوند که درمان‌های غیردارویی مؤثر نبوده و اقدامات فرد، خود یا دیگران را تهدید کند.[۲۲۷][۲۲۸][۲۲۹][۲۳۰] تغییرات رفتاری تهاجمی گاهی نتیجه دیگر مشکلات قابل حل است که می‌تواند درمان با داروهای آنتی‌سایکوتیک را غیرضروری کند.[۲۲۷] از آنجایی که افراد مبتلا به دمانس می‌توانند پرخاشگر، مقاوم به درمان و اخلال‌گر باشند، گاهی داروهای آنتی‌سایکوتیک به‌عنوان درمانی در پاسخ به این بیماری در نظر گرفته می‌شوند.[۲۲۷] این داروها عوارض جانبی خطرناکی دارند، از جمله افزایش احتمال سکته مغزی و مرگ‌ومیر در افراد.[۲۲۷] با توجه به این عوارض جانبی و مزایای ناچیز، تا جایی که امکان‌پذیر است، از مصرف داروهای آنتی‌سایکوتیک اجتناب می‌شود.[۲۰۷] به‌طور کلی، قطع داروهای آنتی‌سایکوتیک برای افراد مبتلا به دمانس، حتی در افرادی که مدت طولانی از آن‌ها استفاده کرده‌اند، مشکلی ایجاد نمی‌کند.[۲۳۱]
مسدودکننده‌های گیرنده ان-متیل-دی-آسپارتات مانندممانتین ممکن است مزیتی داشته باشند، اما شواهد موجود در این باره قطعی‌تر از AChEIها نیست.[۲۳۲] به دلیل مکانیسم‌های متفاوت عملکرد، ممانتین و مهارکننده‌های استیل‌کولین‌استراز می‌توانند به‌صورت ترکیبی استفاده شوند، بااین‌حال، این مزیت اندک است.[۲۳۳][۲۳۴]
عصاره‌ای ازجینکو بیلوبا که با نام EGb 761 شناخته می‌شود، به‌طور گسترده برای درمان دمانس خفیف تا متوسط و دیگر اختلالات عصبی‌روانی مورد استفاده قرار گرفته است.[۲۳۵] استفاده از آن در سراسر اروپا تأیید شده است.[۲۳۶] دستورالعمل‌های بالینی فدراسیون جهانی روان‌پزشکی زیستی، EGb 761 را با همان وزن شواهد (سطح B) که به مهارکننده‌های استیل‌کولین‌استراز و ممانتین داده شده، فهرست می‌کند. EGb 761 تنها موردی است که بهبود نشانه‌ها را هم در AD (آلزایمر) و هم در دمانس عروقی نشان داد. به نظر می‌رسد EGb 761 می‌تواند نقش مهمی را به‌تنهایی یا به‌عنوان یک درمان کمکی، به‌ویژه هنگامی که دیگر درمان‌ها بی‌اثر هستند، ایفا کند.[۲۳۵] همچنین، EGb 761 به‌عنوان یک محافظ عصبی در نظر گرفته می‌شود؛ این دارو یک جاذب رادیکال‌های آزاد است، عملکرد میتوکندری را بهبود می‌بخشد و سطحسروتونین و دوپامین را تعدیل می‌کند. بسیاری از مطالعات در مورد استفاده از آن در دمانس خفیف تا متوسط نشان داده‌اند که این دارو به‌طور قابل توجهی عملکرد شناختی، فعالیت‌های روزمره زندگی، نشانه‌های عصبی‌روانی و کیفیت زندگی را بهبود می‌بخشد.[۲۳۵][۲۳۷] بااین‌حال، استفاده از آن برای پیشگیری از پیشرفت دمانس مؤثر نبوده است.[۲۳۵]
هیچ شواهد محکمی نشان نمی‌دهد کهفولات یاویتامین B12 پیامدها را در افراد مبتلا به مشکلات شناختی بهبود می‌بخشد.[۲۴۱]استاتین‌ها هیچ مزیتی در درمان دمانس ندارند.[۲۴۲] داروهای مربوط به دیگر شرایط سلامت ممکن است برای فردی که تشخیص دمانس دارد، نیاز به مدیریت متفاوتی داشته باشند. مشخص نیست که بین مصرف داروهای فشار خون و دمانس ارتباطی وجود دارد یا خیر. در صورت قطع مصرف این داروها، افراد ممکن است افزایش حوادث قلبی‌عروقی را تجربه کنند. در صورت قطع مصرف این داروها، افراد ممکن است دچار افزایش حوادث مرتبط با قلب و عروق شوند.[۲۴۳]
معیارهایابزار تناسب دارو برای شرایط سلامت همزمان در دمانس می‌تواند به شناسایی راه‌هایی که تشخیص دمانس، و مدیریت دارو برای دیگر شرایط سلامت را تغییر می‌دهد، کمک کند.[۲۴۴] این معیارها به این دلیل تدوین شده‌اند که افراد مبتلا به دمانس به‌طور میانگین با پنج بیماری مزمن دیگر زندگی می‌کنند که اغلب با دارو مدیریت می‌شوند. مرور سیستماتیکی که این معیارها بر اساس آن تدوین شده بود، متعاقباً در سال ۲۰۱۸ منتشر و در سال 2022به‌روز شد.[۲۴۵]
با توجه به ماهیت پیشرونده و کُشنده دمانس،مراقبت تسکینی می‌تواند برای افراد مبتلا به دمانس و مراقبان آن‌ها مفید باشد. مراقبت تسکینی، عبارت است ازمراقبت فعال و جامع از افراد مبتلا به بیماری‌های لاعلاج مانند دمانس و خانواده‌های آن‌ها که توسط یک تیم چندتخصصی ارائه می‌شود.[۲۴۶] هدف این مراقبت، ارتقایکیفیت زندگی است و از طریقمراقبت‌های فرد-محور ویکپارچه ارائه می‌گردد.[۲۴۷] رویکرد مراقبت تسکینی می‌تواند از افراد مبتلا به دمانس در هر مرحله از بیماری حمایت کند. این رویکرد می‌تواند به افراد مبتلا به دمانس و مراقبان آن‌ها کمک کند تا بفهمند چه انتظاری باید داشته باشند، با از دست دادن توانایی‌های جسمی و روانی کنار بیایند، از خواسته‌ها و اهداف فرد از جمله تصمیم‌گیری جایگزین حمایت کنند، و در مورد خواسته‌ها برای انجام یا عدم انجامCPR (احیای قلبی ریوی) و استفاده از دستگاه‌هایحمایتی زندگی بحث و گفتگو نمایند.[۲۴۸][۲۴۹]
Bاز آنجا که در مورد چگونگی و زمان دمانس در افراد مبتلا به دمانس عدم قطعیت وجود دارد،[۲۵۰] و از آنجا که اکثر افراد ترجیح می‌دهند به فرد مبتلا به دمانس اجازه دهند تا خودش تصمیم بگیرد، توصیه می‌شود پیش‌از مراحل پایانی دمانس، مراقبت‌های تسکینی آغاز شود.[۲۵۱][۲۵۲][۲۵۳] برای مثال، در انگلستان تخمین زده می‌شود که ۴۰٪ افراد در هر مرحله از دمانس از مزایای مراقبت‌های تسکینی بهره‌مند می‌شوند.[۲۵۴] انتظار می‌رود این نسبت از افراد تا سال ۲۰۴۰ به‌طور چشمگیری افزایش یابد.[۲۵۵]
در مراحل اولیه دمانس، مراقبت تسکینی می‌تواند شامل حمایت در مورد تعیین اهداف مراقبت در آینده، اطمینان‌بخشی از حمایت مداوم، برنامه‌ریزی برای سناریوهای مراقبتی آتی و ایجاد روابط طولانی‌مدت با ارائه دهندگان مراقبت باشد.[۲۵۶] در مراحل بعدی، یک رویکرد تسکینی به مراقبت از دمانس ممکن است مزایای خاصی برای اهداف مراقبت و گفتگوهای پایان عمر، مدیریت نشانه، شیوه‌های تجویز دارو و مراجعه به اورژانس داشته باشد.[۲۵۷] بااین‌حال، انجام پژوهش‌های بیشتری لازم است تا مشخص شود که چگونه می‌توان از مراقبت تسکینی به بهترین شکل برای حمایت از افراد مبتلا به دمانس پیشرفته که در حال مرگ هستند، و همچنین خانواده‌های آن‌ها استفاده کرد.[۲۵۸]
در اواخر عمر، افراد مبتلا به دمانس اغلب با نیازهای برآورده‌نشده در مراقبت تسکینی به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند.[۲۵۹] مراقبت تسکینی در جامعه با کاهش احتمال مراجعه به بخش اورژانس بین افراد مبتلا به دمانس که به پایان عمر نزدیک می‌شوند، مرتبط است.[۲۶۰] مراقبت تسکینی برای افراد مبتلا به دمانس که در منزل زندگی می‌کنند، ممکن است به بهبودپیامدهای مراقبتی پایان عمر مانند نشانه‌های عصبی‌روانی کمک کند.[۲۶۱]
افراد مبتلا به دمانس پیشرفته ممکن است به راحتی از مراقبت‌های تسکینی تخصصی بهره‌مند نشوند.[۲۶۲] دلایل مختلفی برای این امر وجود دارد، اما ممکن است شامل عدم توافق در مورد زمان ارجاع افراد مبتلا به دمانس،[۲۶۳] و عدم هماهنگی در مراکز مراقبتی، چالش‌های ارتباطی، فرصت‌های آموزشی محدود برای کارکنان بخش مراقبت سلامت و این باور باشد که دمانس یک بیماری محدودکننده زندگی محسوب می‌شود.[۲۶۲] در واقع، افراد مبتلا به دمانس و مراقبان آن‌ها و عموم مردم اغلب نمی‌دانند که دمانس بخش طبیعی پیری نیست و یک بیماری لاعلاج است.[۲۱][۲۶۴]
انجام پژوهش‌های بیشتری برای تعیین مداخلات مراقبت تسکینی مناسب و نحوه اجرای آن‌ها برای کمک به افراد مبتلا به دمانس مورد نیاز است.[۱۹۱][۲۶۱]
مراقبت فرد-محور، رویکردی است که فرد را در کانون توجه و مراقبت قرار می‌دهد و نیازها، ترجیحات، تجربیات و ارزش‌های منحصربه‌فرد او را در نظر می‌گیرد. این رویکرد بر پایه شناخت فرد مبتلا از طریق یک رابطه شخصی بنا شده است.[۲۶۵] این موضوع به‌ویژه برای افرادی که با دمانس زندگی می‌کنند، مهم است زیرا هدف این رویکرد، حفظ کرامت افراد مبتلا به دمانس و حس هویت آن‌ها در طول دوره بیماری‌شان است.[۲۶۶]
همچنین مداخلات مراقبتی فرد-محور نه تنها می‌تواند آشفتگی، نشانه‌های عصبی‌روانی و افسردگی را کاهش دهد، بلکه به بهبود کیفیت زندگی افراد مبتلا به دمانس نیز کمک می‌کند.[۲۶۷] علاوه‌بر این، مزایای بالقوه رویکرد مراقبتی فرد-محور برای کارکنان بخش مراقبت از دمانس گزارش شده است که نشان‌دهنده اثربخشی آن در کاهش استرس، فرسودگی شغلی و نارضایتی شغلی است.[۲۶۵][۲۶۸]
معیارهای پیامد فرد-محور پرسشنامه‌های استاندارد و معتبری هستند که نظرات افراد را در مورد سلامت و به‌زیستی خودشان اندازه‌گیری می‌کنند. آن‌ها با تمرکز بر نشانه‌ها و نگرانی‌هایی که برای افراد و خانواده‌هایشان از همه مهم‌تر است، بر مراقبت فرد-محور تأکید می‌کنند.[۲۶۹][۲۷۰] معیارهای PCOM شامل معیارهای پیامد گزارش‌شده توسط بیمار و معیارهای پیامد گزارش‌شده توسط نماینده برای کسانی هستند که قادر به گزارش شخصی نیستند.[۲۷۱]PCOMهای مورد استفاده در مراقبت‌های روتین، از ارزیابی و پایش سیستماتیک سلامت و به‌زیستی فرد پشتیبانی می‌کنند،تصمیم‌گیری مشترک را ممکن می‌سازند، تغییرات در ارائه مراقبت (مانند بهبود ارتباط یا ارجاع به دیگر خدمات) را ممکن می‌سازند، پیامدها را بهبود می‌بخشند (مانند بهبود مدیریت نشانه) و امکان ارزیابی ارائه مراقبت را فراهم می‌سازند. استفاده از PCOMها این پتانسیل را دارد که به‌عنوان روشی مقیاس‌پذیر و پایدار برای حمایت از مراقبت‌های تسکینی یکپارچه برای افراد مسن، از جمله افراد مبتلا به دمانس، عمل کند.[۲۶۹]
PCOMها می‌توانند ابزارهای تک‌دامنه یا چنددامنه باشند و بسته به دامنه ارزیابی، بر نشانه‌های فردی یا نشانه‌های چندگانه تمرکز کنند.[۲۷۲] PCOMهای تک‌دامنه بر یک حوزه خاص از مراقبت تمرکز دارند. برای مثال،مقیاس ارزیابی درد در دمانس پیشرفته برای ارزیابی درد در افراد مبتلا به دمانس پیشرفته استفاده می‌شود.[۲۷۳] PCOMهای چنددامنه‌ای می‌توانند حوزه‌های متعددی از جمله بار نشانه، عملکرد، مشکلات روان‌شناختی یا معنوی، رضایت از درمان و کیفیت زندگی مرتبط با سلامت را ارزیابی کنند. مقیاس پیامد مراقبت تسکینی یکپارچه برای دمانس نمونه‌ای از یک PCOM جامع دمانس تسکینی است که برای اندازه‌گیری نشانه‌ها و نگرانی‌های افراد مبتلا به دمانس استفاده می‌شود.[۲۷۴]
بیش از ۴۰٪ افراد مبتلا به دمانس، مشکلات خواب را گزارش می‌کنند. رویکردهای درمانی برای این مشکلات خواب شامل داروها و رویکردهای غیردارویی است.[۲۷۵] استفاده از داروها برای کاهش اختلالات خواب که افراد مبتلا به دمانس اغلب تجربه می‌کنند، حتی برای داروهایی که معمولاً تجویز می‌شوند، به خوبی مورد پژوهش قرار نگرفته است.[۲۷۶] در سال ۲۰۱۲،انجمن سالمندان آمریکا توصیه کرد که از مصرفبنزودیازپین‌ها ماننددیازپام وخواب‌آورهای غیربنزودیازپینی برای افراد مبتلا به دمانس به دلیل خطرات افزایش اختلال شناختی و زمین‌خوردن اجتناب شود.[۲۷۷] بنزودیازپین‌ها همچنین به‌عنوان عامل ایجاددلیریوم شناخته می‌شوند.[۲۷۸] علاوه‌بر این، شواهد کمی از اثربخشی بنزودیازپین‌ها در این جمعیت پشتیبانی می‌کنند.[۲۷۶][۲۷۹] هیچ شواهد بارزی نشان نمی‌دهد کهملاتونین یاراملتئون کیفیت خواب را برای افراد مبتلا به دمانس ناشی از آلزایمر بهبود می‌بخشد،[۲۷۶] اما برای درماناختلال رفتار خواب REM در دمانس با اجسام لویی استفاده می‌شود.[۸۷] شواهد محدودی نشان می‌دهد که دوز پائینترازودون ممکن است خواب را بهبود بخشد، بااین‌حال انجام پژوهش‌های بیشتری در این زمینه لازم است.[۲۷۶]
رویکردهای غیردارویی برای درمان مشکلات خواب افراد مبتلا به دمانس پیشنهاد شده است، بااین‌حال، هیچ شواهد قوی یا نتیجه‌گیری قطعی در مورد اثربخشی انواع مختلف مداخلات، به‌ویژه برای کسانی که در طولانی‌مدت در یک محیط نهادی مانند خانه سالمندان یا مراکز مراقبتی زندگی می‌کنند، وجود ندارد.[۲۷۵]
با افزایش سن، افراد مشکلات سلامت بیشتری را تجربه می‌کنند و اکثر مشکلات سلامت مرتبط با پیری، بار قابل توجهی از درد را به همراه دارند؛ بنابراین، میان ۲۵٪ تا ۵۰٪ از بزرگسالان سالمند درد مداوم را تجربه می‌کنند. شیوع عارضه‌هایی که احتمالاً دردناک هستند، در سالمندان مبتلا به دمانس و سالمندان بدون دمانس یکسان است.[۲۸۰] درد اغلب در بزرگسالان مسن نادیده گرفته می‌شود و هنگام غربالگری، اغلب به درستی ارزیابی نمی‌گردد، به‌خصوص میان افراد مبتلا به دمانس، زیرا آن‌ها قادر به آگاه ساختن دیگران از درد خود نیستند.[۲۸۰][۲۸۱] فراتر از مسئله مراقبت انسانی، درد تسکین‌نیافته پیامدهای عملکردی به دنبال دارد. درد مداوم می‌تواند منجر به کاهش توانایی راه‌رفتن، خلق‌وخوی افسرده، اختلالات خواب، کاهش اشتها و تشدید اختلال شناختی شود[۲۸۱] و تداخل درد با فعالیت‌های روزمره، عاملی است که در زمین‌خوردن سالمندان نقش دارد[۲۸۰][۲۸۲]
اگرچه درک، تشخیص و درمان درد مداوم در افراد مبتلا به دمانس دشوار است، اما عدم رسیدگی به آن، پیامدهای عمیقی بر عملکرد، وضعیتروانی‌اجتماعی وکیفیت زندگی این جمعیت آسیب‌پذیر دارد. متخصصان سلامت اغلب فاقد مهارت و معمولاً زمان لازم برای تشخیص، ارزیابی دقیق و پایش مناسب درد در افراد مبتلا به دمانس هستند.[۲۸۰][۲۸۳] اعضای خانواده و دوستان می‌توانند با یادگیری نحوه تشخیص و ارزیابی درد فرد مبتلا به دمانس، سهم ارزشمندی در مراقبت از او داشته باشند. منابع آموزشی و ابزارهای ارزیابی مشاهده‌ای در دسترس هستند.[۲۸۰][۲۸۴][۲۸۵]
افراد مبتلا به دمانس ممکن است در غذا خوردن مشکل داشته باشند. هر زمان که امکانش وجود دارد، پاسخ توصیه‌شده به مشکلات تغذیه این است که یکمراقب به آن‌ها کمک کند.[۲۲۷] برای افرادی که دمانس ندارند، زمانی که نمی‌توانند به شکل مؤثر غذا را ببلعند، گزینه ثانویه این است که قرار دادنلوله تغذیهگاستروستومی را به‌عنوان راهی برای تغذیه در نظر بگیرند. بااین‌حال، برای افراد مبتلا به دمانس، کمک به تغذیه دهانی حداقل به اندازه تغذیه از طریق لوله در ایجاد راحتی و حفظ وضعیت عملکردی و در عین حال کاهش خطرپنومونی ناشی از آسپیراسیون و مرگ مفید است.[۲۲۷][۲۸۶] این روش را می‌توان در صورتی امتحان کرد که دلایل مشکلات فرد در خوردن، آشامیدن یا بلع قابل درمان باشد و انتظار می‌رود که پس‌از آن بتواند به‌طور عادی غذا خوردن و آشامیدن را از سر بگیرد.[۲۸۷] تغذیه از طریق لوله با آشفتگی، افزایش استفاده از مهارکننده‌های فیزیکی و شیمیایی، و بدتر شدنزخم‌های فشاری همراه است. تغذیه از طریق لوله ممکن است باعث اضافه مایعات بدن، اسهال، درد شکم، عوارض موضعی، کاهش تعامل با انسان‌ها و افزایش خطر آسپیراسیون گردد.[۲۸۸][۲۸۹]
مزایای آن در افراد مبتلا به دمانس پیشرفته اثبات نشده است.[۲۹۰] خطرات استفاده از تغذیه از طریق لوله شامل آشفتگی، پس زدن آن توسط فرد (بیرون کشیدن لوله یا بی‌حرکت نگه داشتن فیزیکی یا شیمیایی فرد برای پیشگیری از انجام این کار) یا ایجاد زخم‌های فشاری است.[۲۲۷] این پروسیجر به‌طور مستقیم با میزان مرگ‌ویر 1% rate[۲۹۱] و میزان عوارض عمده ۳٪ مرتبط است.[۲۹۲] درصد افراد مبتلا به دمانس که در دوره پایانی زندگی خود قرار دارند و از لوله‌های تغذیه‌ای استفاده می‌کنند، در ایالات متحده از ۱۲٪ در سال ۲۰۰۰ به ۶٪ در سال ۲۰۱۴ کاهش یافته است.[۲۹۳][۲۹۴]
تأثیرات فوری و طولانی‌مدت اصلاح غلظت مایعات برای رفع مشکلات بلع در افراد مبتلا به دمانس به خوبی شناخته‌شده نیست.[۲۹۵] در حالی که غلیظ کردن مایعات ممکن است تأثیر مثبت و فوری بر بلع و بهبود مصرف خوراکی داشته باشد، اما همچنین تأثیر طولانی‌مدت آن بر سلامت فرد مبتلا به دمانس باید در نظر گرفته شود.[۲۹۵]
برنامه‌های ورزشی ممکن است توانایی افراد مبتلا به دمانس را در انجام فعالیت‌های روزانه بهبود بخشند، اما بهترین نوع ورزش هنوز مشخص نیست.[۲۹۶] ورزش بیشتر می‌تواند روند ابتلا به مشکلات شناختی مانند دمانس را آهسته‌تر کرده و خطر ابتلا به بیماری آلزایمر را حدود ۵۰٪ کاهش دهد. تمرینات قدرتی متعادل، جهت کمک به عضلات برای پمپاژ خون به مغز، و تمرینات تعادلی برای افراد مسن توصیه می‌شود. مقدار توصیه‌شده حدود ۱/۲+۲ ساعت فعالیت در هفته می‌تواند خطرات زوال شناختی و همچنین دیگر خطرات سلامت مانند زمین‌خوردن را کاهش دهد.[۲۹۷]
شواهد علمی با کیفیت بالا برای تعیین اینکهفناوری کمکی به‌طور مؤثری از افراد مبتلا به دمانس برای مدیریت مشکلات حافظه پشتیبانی می‌کند یا خیر، وجود ندارد.[۲۹۸] برخی از ابزارهای خاصی که امروزه برای کمک به افراد مبتلا به دمانس استفاده می‌شوند عبارتند از: ساعت، وسایل کمک ارتباطی، لوازم برقی مجهز به سیستم پایش و نظارت، دستگاه‌های مکان‌یابی/ردیابی GPS، ربات‌های مراقبت در منزل، دوربین‌های خانگی ومدیریت دارو، که تنها چند نمونه از این موارد هستند.[۲۹۹] همچنین با پیشرفت فناوری،واقعیت مجازی به‌عنوان یک فناوری قدرتمند برای بازیابی خاطرات و بهبود سلامت مورد بررسی قرار می‌گیرد.[۳۰۰]
فناوری این پتانسیل را دارد که مداخله‌ای ارزشمند برای کاهش تنهایی و ارتقای ارتباطات اجتماعی باشد.[۳۰۱] همچنین می‌تواند انجام فعالیت‌های روزمره زندگی را تسهیل کرده و راه‌هایی را برای ارتباط افرادی که از نظر جغرافیایی دور هستند، فراهم کند.[۳۰۲]
انواع دیگر فناوری‌های توسعه‌یافته برای کمک به ارائه خدمات شامل خدمات سلامت از راه دور یاتله‌هلث یا پزشکی از راه دور یا تله‌مدیسین است که از ارتباطات دیجیتال برای ارائه خدمات و اطلاعات مرتبط با سلامت از طریق تماس‌های تلفنی، برنامه‌های تلفن همراه و ویدئوکنفرانس استفاده می‌کنند.[۳۰۳]
پزشکی از راه دور نتایجی مشابه با ویزیت‌های حضوری در ارزیابی و تشخیص شناختی ارائه داده است و همچنین به بهبود پیامدها پس‌از بازتوانی کمک کرده است. پزشکی از راه دور، اغلب توسط افراد مبتلا به دمانس که می‌توانند برای استفاده از این فناوری به حمایت کارکنان و خانواده خود تکیه کنند، مورد استقبال قرار می‌گیرد. با اینکه این روش پتانسیل گسترش دسترسی به خدمات را دارد، اما ممکن است افراد دارای نقص‌های حسی را کنار بگذارد.[۳۰۳]
مداخلاتسلامت دیجیتال می‌توانند با ارائه منبع پشتیبانی از طریق پلتفرم‌های ارتباطی، با دسترسی ۲۴ ساعته و ۷ روز هفته، و همچنین امکان پایش از راه دور، در حمایت از مراقبان خانوادگی افراد مبتلا به دمانس نقش داشته باشند. بااین‌حال، چالش‌هایی مانندشکاف دیجیتالی، نگرانی‌های مربوط به حریم خصوصی و نیاز به شخصی‌سازی بیشتر برای کاربران، مسائل شناخته‌شده‌ای هستند.[۳۰۳]
مداخلاتی که از راه دور ارائه می‌شوند از جمله پشتیبانی، آموزش و اطلاع‌رسانی می‌تواند بار مراقب غیررسمی را کاهش داده و نشانه‌های افسردگی آن‌ها را بهبود بخشد.[۳۰۴] هیچ شواهد قطعی وجود ندارد که نشان دهد این مداخلات منجر به بهبود کیفیت زندگی مرتبط با سلامت می‌شود.[۳۰۴]
در چندین منطقه در ژاپن، اگر فرد مبتلا به دمانس مستعد سرگردانی و گم شدن باشد، ممکن استنظارت دیجیتالی در اختیار اعضای خانواده قرار گیرد.[۳۰۵]
شواهد علمی در مورد ارزش‌های درمانیآروماتراپی وماساژ نامشخص و محدود است. هیچ شواهد قانع‌کننده‌ای در مورد اثربخشی آن‌ها وجود ندارد، اما نمی‌توان در مورد مزایا یا آسیب‌های ایندرمان‌های جایگزین نتیجه‌گیری کلی کرد.[۳۰۶][۳۰۷] مشخص نیست کهکانابینوئیدها تأثیرات مضر یا مفیدی بر دمانس دارند یا خیر.[۳۰۸]
تعداد موارد مرگ‌ومیر به ازای هر میلیون نفر در سال ۲۰۱۲ به دلیل زوال عقل (دمانس)
۰–۴
۵–۸
۹–۱۰
11–13
۱۴–۱۷
۱۸–۲۴
۲۵–۴۵
۴۶–۱۱۴
۱۱۵–۳۷۵
۳۷۶–۱۲۶۶
سال‌های زندگی تعدیل‌شده با ناتوانی برای آلزایمر و دیگر موارد زوال عقل به ازای هر ۱۰۰۰۰۰ نفر جمعیت در سال ۲۰۰۴
<۱۰۰
۱۰۰–۱۲۰
۱۲۰–۱۴۰
۱۴۰–۱۶۰
۱۶۰–۱۸۰
۱۸۰–۲۰۰
۲۰۰–۲۲۰
۲۲۰–۲۴۰
۲۴۰–۲۶۰
۲۶۰–۲۸۰
۲۸۰–۳۰۰
>۳۰۰
تعداد موارد دمانس در سراسر جهان در سال ۲۰۲۱، حدود ۵۵ میلیون نفر تخمین زده شده است که سالانه نزدیک به ۱۰ میلیون مورد جدید به آن اضافه می‌شود.[۱] طبق گزارشسازمان جهانی بهداشت، «در سال ۲۰۲۱، بیماری آلزایمر و دیگر اشکال دمانس در رتبه هفتم علل اصلی مرگ‌ومیر قرار گرفت و جان ۱٫۸ میلیون نفر را گرفت.»[۳۰۹] تا سال ۲۰۵۰، تعداد افراد مبتلا به دمانس در سراسر جهان بیش از ۱۵۰ میلیون نفر تخمین زده می‌شود.[۳۱۰] در سطح جهانی، انتظار می‌رود که تا سال ۲۰۶۰، سریع‌ترین افزایش در رنج‌های جدی مرتبط با سلامت بین افراد مبتلا به دمانس رخ دهد.[۳۱۱]
حدود ۷٪ از افراد بالای ۶۵ سال مبتلا به دمانس هستند که این میزان در مناطقی با امید به زندگی نسبتاً بالا، کمی بیشتر است (تا ۱۰٪ از افراد بالای ۶۵ سال).[۳۱۲] تخمین زده می‌شود که ۵۸٪ از افراد مبتلا به دمانس در کشورهایی با سطح درآمد پائین و متوسط زندگی می‌کنند.[۳۱۳][۳۱۴]
شیوع دمانس در مناطق مختلف جهان متفاوت است، از ۴٫۷٪ در اروپای مرکزی تا ۸٫۷٪ در شمال آفریقا/خاورمیانه؛ شیوع آن در دیگر مناطق میان ۵٫۶٪ تا ۷٫۶٪ تخمین زده می‌شود.[۳۱۳] همچنین تخمین زده می‌شود که تعداد افراد مبتلا به دمانس هر ۲۰ سال دو برابر می‌شود. در سال ۲۰۱۶، دمانس منجر به حدود ۲٫۴ میلیون مورد مرگ‌ومیر شد،[۳۱۵] که این رقم نسبت به ۰٫۸ میلیون مورد در سال ۱۹۹۰ افزایش یافته است.[۳۱۶]
تخمین‌ها نشان می‌دهد که در سال ۲۰۲۴، حدود ۹۸۲هزار نفر در بریتانیا مبتلا به دمانس بودند و پیش‌بینی می‌شود که این تعداد تا سال ۲۰۴۰ به ۱٫۴ میلیون نفر افزایش یابد.[۳۱۷]
بروز سالانه تشخیص دمانس نزدیک به ۱۰ میلیون نفر در سراسر جهان است.[۱۹۱] تقریباً نیمی از موارد جدید دمانس در آسیا و پس‌از آن در اروپا (۲۵٪)، آمریکا (۱۸٪) و آفریقا (۸٪) رخ می‌دهد. بروز دمانس با افزایش سن به‌صورت تصاعدی افزایش می‌یابد و با هر ۶٫۳ سال افزایش سن، دو برابر می‌شود.[۳۱۳] دمانس ۵٪ از جمعیت بالای ۶۵ سال و ۲۰٪ تا ۴۰٪ از افراد بالای ۸۵ سال را تحت تأثیر قرار می‌دهد.[۳۱۸] میزان ابتلا در زنان در سنین ۶۵ سال و بالاتر تا حدودی بیشتر از مردان است.[۳۱۸] سیر این بیماری متفاوت است و میانه زمانی از تشخیص تا مرگ‌ومیر به شدت به سن فرد در زمان تشخیص بستگی دارد، به‌طوری که این زمان برای افراد ۶۰ تا ۶۹ ساله، ۶٫۷ سال و برای افراد ۹۰ ساله یا بالاتر، ۱٫۹ سال است.[۱۹۱]
در سال ۲۰۱۹، حدود ۱٫۶۲ میلیون مورد مرگ‌ومیر مرتبط با دمانس در سراسر جهان رخ داد. انتظار می‌رود این رقم تا سال ۲۰۵۰ به ۴٫۹۱ میلیون نفر افزایش یابد.[۸]
در سال‌های ۲۰۲۲ و ۲۰۲۳، دمانس علت اصلی مرگ‌ومیر در انگلستان و ولز بود.[۳۱۹][۳۲۰]
مرگ‌ومیرهای ناشی از دمانس در ایالات متحده در ۲۱ سال گذشته سه برابر شده است و از حدود ۱۵۰٬۰۰۰ نفر در سال ۱۹۹۹ به بیش از ۴۵۰٬۰۰۰ نفر در سال ۲۰۲۰ افزایش یافته است و احتمال مرگ‌ومیر ناشی از دمانس در تمام گروه‌های جمعیتی افزایش یافته است.[۳۲۱]
در ایالات متحده در سال ۲۰۱۷، بیش از ۳۷٪ از موارد دمانس درایالات متحده با بیماری‌هایقلبی‌متابولیک مرتبط بودند، اگرچه این خطر در مناطق مختلف متفاوت است. هشت عامل کلیدی عبارت بودند ازدیابت، نارسایی قلبی، فیبریلاسیون دهلیزی،بیماری عروق کرونر قلب،حملات قلبی،سکته مغزی،هیپرتانسیون وکلسترول بالا. از میان این موارد، سکته مغزی عامل مهم‌تر و قابل توجهی بود که خطر ابتلا به دمانس را دو برابر می‌کرد (۲٫۲ برابر بیشتر)، و پس‌از آن نارسایی قلبی (۲٫۱ برابر) و هیپرتانسیون (۷۸٪ افزایش خطر) قرار داشتند. در مقابل، کلسترول بالا ضعیف‌ترین همبستگی را داشت و با ۲۷٪ افزایش خطر همراه بود. بااین‌حال، نابرابری‌های جغرافیایی وجود داشت، همچنین افرادی که در جنوب ایالات متحده زندگی می‌کردند، با احتمال بالاتری برای ابتلا به دمانس مرتبط با بیماری‌های قلبی‌عروقی و دیابت روبرو بودند.[۳۲۵][۳۲۶]
حدود ۳٪ از افراد میان ۶۵ تا ۷۴ سال، ۱۹٪ از افراد میان ۷۵ تا ۸۴ سال و تقریباً نیمی از افراد بالای ۸۵ سال به دمانس مبتلا هستند. همزمان با افزایش طول عمر افراد، دمانس شایع‌تر می‌شود.[۳۲۷] بااین‌حال، برای افراد در یک سن خاص، شیوع آن در کشورهای توسعه‌یافته ممکن است رو به کاهش باشد، که این امر به دلیل کاهش عوامل خطر قابل اصلاح و دسترسی بیشتر به منابع مالی و آموزشی بیشتر امکان‌پذیر شده است. این بیماری، یکی از شایع‌ترین علل ناتوانی میان سالمندان است، اما می‌تواند پیش‌از سن ۶۵ سالگی بروز کند، در این صورت به‌عنواندمانس با شروع زودهنگام یا دمانس پیش‌از پیری شناخته می‌شود.[۳۲۸][۳۲۹]
کمتر از ۱٪ از افراد مبتلا به آلزایمر دارای جهش‌های ژنی هستند که باعث ایجاد بیماری در سنین بسیار پائین‌تر، حدود ۴۵ سالگی، می‌شوند که تحت عنوانبیماری آلزایمر با شروع زودهنگام شناخته می‌شود.[۳۳۰] بیش از ۹۵٪ از افراد مبتلا به بیماری آلزایمر، نوع پراکنده را دارند (شروع دیرهنگام، ۸۰ تا ۹۰ سالگی).[۳۳۰]
افراد مبتلا به دمانس اغلب به میزانی بیش از حد لزوم از نظر فیزیکی یا شیمیایی محدود می‌شوند و این امر مسائل مربوط به حقوق بشر را مطرح می‌کند.[۱][۳۳۱]انگ اجتماعی معمولاً توسط افراد مبتلا به این بیماری و همچنین مراقبان آن‌ها درک می‌شود.[۱۰۹]
شواهد علمی رو به رشدی نشان می‌دهد کهنابرابری‌ها و بی‌عدالتی‌هایی در زمینه دمانس وجود دارد. نابرابری‌ها و بی‌عدالتی‌هایی در خطر ابتلا به دمانس، توانایی مشارکت در تلاش‌های پیشگیرانه، و دسترسی به مراقبت‌های با کیفیت بالا برای دمانس از زمان تشخیص تا پایان عمر، از جمله حمایت‌های سوگواری، مشاهده می‌شود.[۳۳۲]
مراقبت‌های پس‌از تشخیص اغلب متغیر و دشوار است،[۳۳۳][۳۳۴][۳۳۵] همچنین نابرابری در مراقبت میان دمانس و دیگر بیماری‌های محدودکننده زندگی وجود دارد.[۳۳۶][۳۳۷][۳۳۸] علاوه‌بر این، بودجه پژوهشی و حمایت مالی برای مراقبت از افراد مبتلا به دمانس در مقایسه با دیگر بیماری‌های محدودکننده زندگی، به مراتب کمتر است.[۳۳۲]
همچنین تفاوت در دسترسی به مراقبت‌های با کیفیت بالا میان زیرگروه‌های دمانس مورد توجه قرار گرفته است. افراد مبتلا به انواع نادر دمانس در مقایسه با افراد مبتلا به بیماری آلزایمر و افراد دارای دیگر بیماری‌های جسمی، کمتر احتمال دارد که مراقبت‌های با کیفیت بالا را تجربه کنند.[۳۳۹]
در حالی که پیری بزرگ‌ترین عامل خطر برای ابتلا به دمانس است، عوامل دیگر در مراحل اولیه (برای مثال دریافت آموزش کمتر)، مراحل میانی (برای مثال عدم فعالیت بدنی) و مراحل پایانی (برای مثال آلودگی هوا) اغلب با افزایش خطر ابتلا به آن مرتبط هستند.[۳۴۰] برای مثال، آلودگی طولانی‌مدت هوا با خطر بالاتر زوال عقل مرتبط است، زیرا این خطر با قرار گرفتن بیشتر در معرض ذرات ریز (PM₂.۵)، دی‌اکسید نیتروژن و کربن سیاه افزایش می‌یابد[۳۴۱][۳۴۲]
Tمزایای قابل توجهی در تشخیص به موقع دمانس (یعنی دریافت تشخیص در مراحل خفیف‌تر بیماری) وجود دارد. بااین‌حال، دسترسی به تشخیص دمانس می‌تواند ناعادلانه باشد. در مقایسه با افرادی کهوضعیت اجتماعی‌اقتصادی بالایی دارند، افراد دارای وضعیت اجتماعی‌اقتصادی پائین، می‌توانند بیش از سه برابر بیشتر در معرض خطر ابتلا به دمانس با شروع زودهنگام باشند. علاوه‌بر این، افراد با وضعیت اجتماعی‌اقتصادی پائین و سبک زندگی ناسالم، در مقایسه با افراد با وضعیت اجتماعی‌اقتصادی بالا و سبک زندگی سالم، می‌توانند ۴۴۰٪ بیشتر در معرض خطر ابتلا به دمانس با شروع زودهنگام باشند.[۳۴۰] اقداماتی برای بهبودعوامل اجتماعی تعیین‌کننده سلامت ضروری است، زیرا ترویج سبک زندگی سالم به‌تنهایی ممکن است کاهش قابل توجهی در نابرابری اجتماعی‌اقتصادی در خطر ابتلا به دمانس با شروع زودهنگام و دمانس با شروع دیرهنگام ایجاد نکند.
افراد مبتلا به دمانس که در مناطق روستایی زندگی می‌کنند، در مقایسه با افرادی که در مناطق شهری زندگی می‌کنند، اغلب در دریافت تشخیص به موقع و دسترسی به مراقبت‌های سلامت و اجتماعی با چالش‌هایی روبرو هستند.[۳۴۳]
از میان افراد مسن مبتلا به دمانس، آن‌هایی که در مناطق محروم‌تر زندگی می‌کنند، بیشتر در معرض بستری شدن در بیمارستان، مراجعه به اورژانس، تجویز داروهای نامناسب و نرخ مورتالیتی بالاتر در طول ۱ سال قرار دارند.[۳۴۴] افرادی که در مناطق محروم‌تر زندگی می‌کنند، به احتمال بیشتری در سه ماه پایانی عمر خود بستری‌های متعدد در بیمارستان و در سال آخر عمر خود مراجعه به بخش اورژانس را تجربه می‌کنند.[۳۴۵][۳۴۶] درکشورهایی با سطح درآمد بالا، وضعیت اجتماعی‌اقتصادی پائین یک عامل خطر برای فوت در بیمارستان و همچنین دیگر شاخص‌های مراقبت‌های پایان عمر با کیفیت پائین محسوب می‌شود.[۳۴۷]
Sتفاوت‌های قابل توجهی در بروز دمانس و خطر ابتلا به آن بر اساسنژاد وقومیت وجود دارد. مکانیسم‌های مسئول این تفاوت‌ها هنوز درک نشده‌اند.[۳۴۸][۳۴۹] در ایالات متحده، افراد سیاه‌پوست در معرض خطر دریافت درمان‌های بی‌نتیجه و تهاجمی بیشتری در پایان عمر خود هستند.[۳۵۰] همچنین شواهد نوظهور از کشورهای دیگر نشان می‌دهد که گروه‌های اقلیت از فرهنگ‌ها و قومیت‌های مختلف ممکن است از زمان تشخیص بیماری تا پایان عمر، مراقبت‌های ناکافی و نامطلوبی را تجربه کنند.[۳۵۱][۳۴۵][۳۵۲][۳۵۳]
در سطح جهانی، زنان به شکلی نامتناسب، بار سنگین تأثیرات دمانس را متحمل می‌شوند. از هر سه فرد مبتلا به دمانس، دو نفر زن هستند. اما داده‌های پزشکی مربوط به زنان در مقایسه با مردان کم است. زنان بیشتر احتمال دارد از فرد دیگری که مبتلا به دمانس است (در نیروی کار و به‌صورت غیررسمی) مراقبت کنند. نسبت زنان مراقب درکشورهایی با سطح درآمد پائین و متوسط بیشتر است.[۳۵۴][۳۵۵]نابرابری‌های جنسیتی در مراقبت‌های تسکینی و تجربیات مراقبت در پایان عمر وجود دارد.[۳۵۶][۳۵۷]
تا پایان قرن ۱۹ام، دمانس یک مفهوم بالینی بسیار گسترده‌تر بود. این مفهوم شامل بیماری روانی و هر نوع ناتوانی روانی‌اجتماعی، از جمله شرایط برگشت‌پذیر می‌شد[۳۵۸] در آن زمان، واژه دمانس به سادگی به هر کسی که توانایی استدلال را از دست داده بود، اطلاق می‌شد و به‌طور یکسان در مورد روان‌پریشی، بیماری‌های «ارگانیک» مانندسیفلیس که مغز را تخریب می‌کنند، و دمانس مرتبط با پیری که به «سخت شدن شریان‌ها» نسبت داده می‌شد، به کار می‌رفت.
نقاشی قرن نوزدهمی از زنی که مبتلا به زوال عقل تشخیص داده شده است
ازدوران باستان به دمانس در متون پزشکی اشاره شده است. یکی از قدیمی‌ترین اشارات شناخته‌شده به دمانس بهفیلسوف یونانی قرن ۷ام پیش‌از میلاد،فیثاغورث، نسبت داده می‌شود که طول عمر انسان را به شش مرحله مجزا تقسیم کرد: ۰ تا ۶ (نوزادی)، ۷ تا ۲۱ (نوجوانی)، ۲۲ تا ۴۹ (جوانی)، ۵۰ تا ۶۲ (بزرگسالی)، ۶۳ تا ۷۹ (پیری) و ۸۰ تا مرگ (سن بالا). او دو مورد آخر را به‌عنوان «سنیوم» توصیف کرد، یعنی دوره‌ای از زوال ذهنی و جسمی، گفت که مرحله نهایی زمانی است که «پرده هستی فانی پس‌از گذشت زمانی بسیار طولانی که خوشبختانه کمتر کسی از نوع بشر به آن می‌رسد، بسته می‌شود، در آنجا ذهن به ناتوانی دوران اول نوزادی تقلیل می‌یابد».[۳۵۹] از دوران باستان به دمانس در متون پزشکی اشاره شده است. یکی از قدیمی‌ترین اشارات شناخته‌شده به دمانس به فیلسوف یونانی قرن ۷ام پیش‌از میلاد، فیثاغورث، نسبت داده می‌شود که طول عمر انسان را به شش مرحله مجزا تقسیم کرد: ۰ تا ۶ (نوزادی)، ۷ تا ۲۱ (نوجوانی)، ۲۲ تا ۴۹ (جوانی)، ۵۰ تا ۶۲ (بزرگسالی)، ۶۳ تا ۷۹ (پیری) و ۸۰ تا مرگ (سن بالا). او دو مورد آخر را به‌عنوان «سنیوم» توصیف کرد، یعنی دوره‌ای از زوال ذهنی و جسمی، گفت که مرحله نهایی زمانی است که «پرده هستی فانی پس‌از گذشت زمانی بسیار طولانی که خوشبختانه کمتر کسی از نوع بشر به آن می‌رسد، بسته می‌شود، در آنجا ذهن به ناتوانی دوران اول نوزادی تقلیل می‌یابد».[۳۶۰] در سال ۵۵۰ پیش‌از میلاد،سولون ، دولتمرد و شاعر آتنی، استدلال کرد که اگر مردی به دلیل کهولت سن، دچار زوال قضاوت گردد، ممکن است مفاد وصیت‌نامه او باطل شود.متون پزشکی چینی نیز به این بیماری اشاره کرده‌اند و حروف مربوط به «دمانس» به معنای واقعی کلمه به «پیرمرد نادان» ترجمه می‌شود.[۳۵۶]
فیلسوفان آتنی،ارسطو وافلاطون، زوال ذهنی ناشی از پیری را مورد بحث قرار دادند و پیش‌بینی کردند که این امر بر هر کسی که پیر می‌شود، تأثیر می‌گذارد و هیچ کاری نمی‌توان برای جلوگیری از وقوع این زوال انجام داد. افلاطون به‌طور خاص در مورد اینکه سالمندان نباید در موقعیت‌هایی قرار گیرند که نیاز به مسئولیت دارد، صحبت کرد، زیرا «دیگر آن تیزبینی ذهنی که در جوانی داشتند، وجود ندارد؛ یعنی ویژگی‌هایی که می‌توان آن‌ها را قضاوت، تخیل، قدرت استدلال و حافظه نامید. آن‌ها می‌بینند که این ویژگی‌ها به تدریج در اثر زوال، کُند می‌شوند و به سختی می‌توانند وظیفه خود را انجام دهند.»[۳۶۱]
برای مقایسه،سیسرو ، دولتمرد رومی، دیدگاهی بسیار مطابق با خرد پزشکی مدرن داشت مبنی بر اینکه از دست دادن عملکرد ذهنی در سالمندان اجتناب‌ناپذیر نیست و «فقط بر پیرمردانی که اراده ضعیفی داشتند، تأثیر می‌گذاشت». او در مورد اینکه چگونه کسانی که از نظر ذهنی فعال و مشتاق یادگیری چیزهای جدید باقی می‌مانند، می‌توانند از دمانس جلوگیری کنند، صحبت کرد. بااین‌حال، دیدگاه‌های سیسرو در مورد پیری، اگرچه مترقی بودند، اما در جهانی که قرن‌ها تحت سلطه نوشته‌های پزشکی ارسطو بود، تا حد زیادی نادیده گرفته شدند. پزشکان در دوران امپراتوری روم، مانندجالینوس وسلسوس ، صرفاً باورهای ارسطو را تکرار می‌کردند و در عین حال سهم کمی در دانش پزشکی داشتند.
پزشکانبیزانسی نیز گاهی دربارهٔ دمانس می‌نوشتند. این مطلب که حداقل هفت امپراتور که طول عمرشان از ۷۰ سال فراتر رفته بود، علائم زوال شناختی را نشان دادند، رکورد شده است. درقسطنطنیه، بیمارستان‌های ویژه‌ای به افراد مبتلا به دمانس یا جنون اختصاص داشت، اما این قوانین در مورد امپراتوران که بالاتر از قانون بودند و وضعیت سلامت‌شان نمی‌توانست به‌صورت عمومی اعلام شود، صدق نمی‌کرد.
به غیر از این، تقریباً ۱۷۰۰ سال است که مطالب کمی در مورد دمانس در متون پزشکی غربی رکورد شده است. یکی از معدود منابع،راجر بیکن، راهب قرن ۱۳ام بود که پیری را مجازات الهی برایگناه نخستین می‌دانست. اگرچه او باورهای ارسطویی موجود مبنی بر اجتناب‌ناپذیر بودن دمانس را تکرار کرد، اما این ادعای مترقی را مطرح کرد که مغز مرکز حافظه و تفکر است، نه قلب.
شاعران، نمایشنامه‌نویسان و دیگر نویسندگان بارها به از دست دادن عملکرد ذهنی در پیری اشاره کرده‌اند.ویلیام شکسپیر به‌طور قابل توجهی در نمایشنامه‌هایی مانندهملت وشاه لیر به آن اشاره می‌کند.
در طول قرن ۱۹ام، پزشکان عموماً به این باور رسیدند که دمانس سالمندان نتیجهتصلب شرایین مغزی است، اگرچه نظرات میان آن‌ها متفاوت بود مبنی بر اینکه این عارضه به دلیل انسداد شریان‌های اصلی تغذیه‌کننده مغز یا سکته‌های مغزی کوچک درون عروققشر مغز رخ می‌دهد.
در سال ۱۹۰۷،آلویس آلزایمر، روان‌پزشک باواریایی، اولین کسی بود که ویژگی‌های دمانس پیشرونده را در مغزآگوست دتر 51 ساله شناسایی و توصیف کرد.[۳۶۲] دتر شروع به رفتارهای غیرعادی کرده بود، از جمله متهم کردن شوهرش به زنا، بی‌توجهی به کارهای منزل، بروز مشکل در نوشتن و شرکت در مکالمات، بی‌خوابی شدید و از دست دادن حس جهت‌یابی.[۳۶۳] در مقطعی، گزارش شده است که دتر «ملحفه را به بیرون می‌کشیده، دیوانه‌وار پرسه می‌زده و ساعت‌ها در نیمه‌شب گریه می‌کرده است.»[۳۶۳] آلزایمر، درمان دتر را زمانی آغاز کرد که او در ۲۵ نوامبر ۱۹۰۱ به یک بیمارستان روانی درفرانکفورت منتقل شد.[۳۶۳] در طول دوره درمان، دتر و همسرش برای پرداخت هزینه‌های مراقبت‌های پزشکی با مشکل مواجه بودند و آلزایمر موافقت کرد که در ازای دریافت سوابق و رکوردهای پزشکی دتر و اهدای مغزش پس‌از مرگ، درمان او را ادامه دهد.[۳۶۳] دتر در ۸ اپریل ۱۹۰۶، پس‌از تسلیم شدن در برابرسپسیس وپنومونی، درگذشت.[۳۶۳] آلزایمر بیوپسی مغز را با استفاده از روشرنگ‌آمیزی بیلشوسکی انجام داد که در آن زمان پیشرفت جدیدی بود، اوپلاک‌های پیری،کلاف‌های نوروفیبریلاری و تغییرات آترواسکلروتیک را مشاهده کرد.[۳۶۲] در آن زمان، اجماع بین پزشکان این بود که پلاک‌های پیری عموماً در بیماران مسن‌تر یافت می‌شوند و وقوع کلاف‌های نوروفیبریلاری در آن زمان یک مشاهده کاملاً جدید بود.[۳۶۳] آلزایمر، یافته‌های خود را در ۳۷امین کنفرانس روان‌پزشکی جنوب غربی آلمان درتوبینگن در ۱۱ اپریل ۱۹۰۶ ارائه داد؛ بااین‌حال، این اطلاعات با استقبال ضعیفی از سوی همکارانش مواجه شد.[۳۶۳] تا سال ۱۹۱۰،امیل کراپلین ، استاد آلویس آلزایمر، کتابی را منتشر کرد که در آن اصطلاح «بیماری آلزایمر» را ابداع کرد تا اهمیت کشف آلزایمر را به رسمیت بشناسد.[۳۶۲][۳۶۳]
تا دهه ۱۹۶۰، ارتباط میانبیماری‌های نورودژنراتیو و زوال شناختی مرتبط با سن بیشتر مشخص شده بود. تا دهه ۱۹۷۰، جامعه پزشکی معتقد بود که دمانس عروقی نادرتر از آن چیزی است که قبلاً تصور می‌شد و بیماری آلزایمر، عامل اکثریت قریب به اتفاق اختلالات روانی دوران پیری است. بااین‌حال، اخیراً این باور شکل گرفته است که دمانس اغلب ترکیبی از چند بیماری است.
در سال ۱۹۷۶،رابرت کاتزمن ، متخصص مغز و اعصاب، ارتباطی میان دمانس پیری و بیماری آلزایمر را مطرح کرد.[۳۶۴] کاتزمن اظهار داشت که بخش عمده‌ای از دمانس پیری که (طبق تعریف) پس‌از ۶۵ سالگی رخ می‌دهد، از نظر پاتولوژیک با بیماری آلزایمر که در افراد زیر ۶۵ سال رخ می‌دهد، یکسان است و بنابراین نباید به‌طور متفاوتی درمان شود.[۳۶۵] بنابراین کاتزمن پیشنهاد کرد که بیماری آلزایمر، اگر وقوع آن بالای ۶۵ سال در نظر گرفته شود، در واقع شایع است، نه نادر، و چهارمین یا ۵امین علت اصلی مرگ‌ومیر است، اگرچه در سال ۱۹۷۶ به ندرت در گواهی‌های فوت گزارش می‌شد.
یک یافته مفید این بود که اگرچه بروز به بیماری آلزایمر با افزایش سن افزایش می‌یابد (از ۵ تا ۱۰٪ در افراد ۷۵ ساله تا ۴۰ تا ۵۰٪ در افراد ۹۰ ساله)، اما هیچ حد آستانه‌های برای سن ابتلای همه افراد به آن یافت نشد. این موضوع توسط افراد بالای صد سال (افرادی که تا ۱۱۰ سال یا بیشتر عمر می‌کنند) که هیچ اختلال شناختی قابل توجهی را تجربه نکرده‌اند، اثبات شده است. برخی شواهد نشان می‌دهد که دمانس به احتمال زیاد میان سنین ۸۰ تا ۸۴ سالگی ایجاد می‌شود و افرادی که از این سن بدون ابتلا عبور می‌کنند، احتمال کمتری برای ابتلا به آن دارند.[نیازمند منبع] زنان درصد بیشتری از موارد دمانس را نسبت به مردان تشکیل می‌دهند.[۳۶۶] این امر می‌تواند تا حدودی به طول عمر بیشتر زنان و شانس بالاتر آن‌ها برای رسیدن به سنی که احتمال وقوع این بیماری در آن وجود دارد، نسبت داده شود.[۳۶۷]
مانند دیگر بیماری‌های مرتبط با پیری، دمانس پیش‌از قرن ۲۰ام نسبتاً نادر بود، زیرا تعداد کمی از افراد بیش از ۸۰ سال عمر می‌کردند. برعکس، دمانس سیفلیسی در کشورهای توسعه‌یافته شیوع زیادی داشت تا اینکه پس‌ازجنگ جهانی دوم با استفاده ازپنی‌سیلین تا حد زیادی ریشه‌کن شد. با افزایش قابل توجه امید به زندگی پس‌از آن، تعداد افراد بالای ۶۵ سال به سرعت شروع به افزایش گذاشت. در حالی که افراد مسن به‌طور میانگین ۳ تا ۵ درصد از جمعیت را پیش‌از سال ۱۹۴۵ تشکیل می‌دادند، تا سال ۲۰۱۰ این رقم در بسیاری از کشورها به ۱۰ تا ۱۴ درصد رسید و در آلمان و ژاپن، این رقم از ۲۰ درصد فراتر رفت. آگاهی عمومی از بیماری آلزایمر در سال ۱۹۹۴، زمانی کهرونالد ریگان ، رئیس‌جمهور سابق آمریکا، اعلام کرد که به این بیماری مبتلا شده است، به میزان قابل توجهی افزایش یافت.
در قرن ۲۱ام،انواع دیگر دمانس از بیماری آلزایمر و دمانس عروقی (شایع‌ترین انواع) متمایز شدند. این تمایز بر اساس بررسی پاتولوژیک بافت‌های مغز، علائم‌شناسی و الگوهای مختلف فعالیت متابولیک مغز در تست‌های تصویربرداری پزشکی هسته‌ای مانند اسکن‌هایSPECT وPET مغز است. اشکال مختلف، پیش‌آگهی‌های متفاوت و عوامل خطر اپیدمیولوژیک متفاوتی دارند. علت اصلی بسیاری از بیماری‌ها، از جمله بیماری آلزایمر، هنوز مشخص نیست.[۳۶۸]
دمانس در سالمندان، زمانی دمانس پیری یا کهنسالی نامیده می‌شد و به‌عنوان یک جنبه طبیعی و تا حدودی اجتناب‌ناپذیر ازپیری در نظر گرفته می‌شد.[۳۶۹][۳۷۰]
بین سال‌های ۲۰–۱۹۱۳ اصطلاحدمانس پره‌کاکس برای اشاره به ابتلا به دمانس از نوع پیری در سنین پائین‌تر مطرح شد. سرانجام این دو اصطلاح با هم ادغام شدند، به‌طوری که تا سال ۱۹۵۲ پزشکان اصطلاحات دمانس پره‌کاکس (دمانس پیش‌رس) و اسکیزوفرنی را به جای یکدیگر به کار می‌بردند. از آن زمان، علم مشخص کرده که دمانس و اسکیزوفرنی دو اختلال متفاوت هستند، اگرچه شباهت‌هایی با هم دارند.[۳۷۱] اصطلاح دمانس پیش‌رس برای یک بیماری روانی نشان می‌دهد که می‌توان انتظار داشت نوعی بیماری روانی مانند اسکیزوفرنی (شاملپارانویا و کاهش ظرفیت شناختی) در همه افراد با افزایش سن به‌طور عادی بروز کند (بهپارافرنیا مراجعه کنید). پس‌از حدود سال ۱۹۲۰، استفاده اولیه از واژه دمانس برای آنچه که اکنون به‌عنوان اسکیزوفرنی و دمانس ناشی از پیری شناخته می‌شود، به محدود کردن معنای این کلمه به «زوال روانی دائمی و برگشت‌ناپذیر» کمک کرد. این آغاز تغییر در کاربرد بعدی این اصطلاح بود. در مطالعات اخیر، پژوهشگران ارتباطی میان افراد مبتلا به اسکیزوفرنی و بیماران مبتلا به دمانس مشاهده کرده‌اند و همبستگی مثبتی میان این دو بیماری یافته‌اند.[۳۷۲]
این دیدگاه که دمانس همیشه باید نتیجه یک فرایند بیماری خاص باشد، برای مدتی منجر به تشخیص پیشنهادی «دمانس پیری از نوع آلزایمر» در افراد بالای ۶۵ سال شد، و «بیماری آلزایمر» در افراد جوان‌تر از ۶۵ سال که همان پاتولوژی را داشتند، تشخیص داده شد. بااین‌حال، در نهایت توافق شد که محدودیت سنی ساختگی است و بیماری آلزایمر اصطلاح مناسبی برای افراد مبتلا به آن پاتولوژی خاص مغزی، صرف‌نظر از سن، است.
پس‌از سال ۱۹۵۲، بیماری‌های روانی از جمله اسکیزوفرنی از دستهسندرم‌های مغزی ارگانیک حذف شدند و بنابراین (طبق تعریف) از علل احتمالی «بیماری‌های دمانس» (دمانس) نیز حذف شدند. بااین‌حال، در همان زمان، علت سنتی دمانس ناشی از پیری - «سخت شدن شریان‌ها» - اکنون به‌عنوان مجموعه‌ای از دمانس‌های ناشی از علل عروقی (سکته‌های مغزی کوچک) بازگشته است. این موارد اکنون تحت عنوان دمانس مولتی-انفارکتوس یادمانس‌های عروقی شناخته می‌شوند.
دمانس نه تنها افراد مبتلا به دمانس، بلکه همچنین مراقبان آن‌ها و جامعه را تحت تأثیر قرار می‌دهد. طبق تخمین‌های سال ۲۰۱۰ «بار جهانی بیماری‌ها»، دمانس میان افراد ۶۰ سال به بالا، ۹امین بیماری طاقت‌فرسا محسوب می‌شود.[۳۱۳]
هزینه‌های اجتماعی دمانس، به‌ویژه برایمراقبان، بالاست.[۳۷۳] طبق پژوهش‌های انجام‌شده در بریتانیا، تقریباً از هر سه مراقب افراد مبتلا به دمانس، دو نفر احساس تنهایی می‌کنند. بیشتر مراقبان در این مطالعه، اعضای خانواده یا دوستان بودند.[۳۷۴][۳۷۵]مراقبان خانوادگی افراد مبتلا به دمانس در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به بیماری‌های روان‌شناختی و جسمانی هستند.[۳۷۶]
طرح اقدام جهانی سازمان جهانی بهداشت (WHO) در مورد واکنش سلامت عمومی به دمانس (۲۰۲۵–۲۰۱۷) هدفی را تعیین کرد که در آن ۷۵٪ از کشورهای عضو WHO (194 کشور) تا سال ۲۰۲۵ یک سیاست یا برنامه برای دمانس تدوین کنند.[۳۷۷] این طرح‌ها اذعان دارند که افراد می‌توانند سال‌ها با دمانس به خوبی زندگی کنند، تا زمانی که حمایت مناسب و دسترسی به موقع به تشخیص در دسترس باشد. بااین‌حال، در سال ۲۰۲۵، تنها ۲۳٪ از کشورهای عضو (۴۵ کشور) سیاست ملی برای دمانس دارند.[۳۷۸]
در انگلستان، طبق یک مدل اقتصادی، مداخلات در سطح جمعیت که عوامل خطر دمانس (مانند فشار خون بالا، سیگار کشیدن و چاقی) را هدف قرار می‌دهند، می‌توانند در هزینه‌ها صرفه‌جویی کرده و سال‌های بیشتری را در سلامت خوب برای افراد فراهم کنند. برای مثال، کاهش نمک در غذا می‌تواند منجر به 39,433سال زندگی تعدیل‌شده بر حسب کیفیت (QALY) شود و ۲٫۴ میلیارد پوند صرفه‌جویی کند.[۳۷۹][۳۸۰]
هزینه‌های مالی مراقبت از افراد مبتلا به دمانس بالاست و با نزدیک شدن به زمان مرگ، روند افزایشی پیدا می‌کند. هزینه‌هایمراکز مراقبت طولانی‌مدت و مراقبت‌های غیررسمی از جمله بالاترین اجزای هزینه هستند، در حالی که قومیت غیرسفیدپوست، جنسیت زن، وضعیت تأهل، سطح تحصیلات بالاتر، دمانس شدیدتر و تعداد بیشتر بیماری‌های مزمن با هزینه‌های بالاتر مرتبط هستند.[۳۷۶]
هزینه‌های جهانی دمانس در سال ۲۰۱۵ حدود ۸۱۸ میلیارد دلار آمریکا بود که نسبت به ۶۰۴ میلیارد دلار آمریکا در سال ۲۰۱۰، حدود ۳۵٫۴٪ افزایش داشته است.[۳۱۳] تا سال ۲۰۵۰، هزینه جهانی تخمینی ۹٫۱۲ تریلیون دلار خواهد بود.[۳۸۱]
در سال ۲۰۱۵، هزینه سالانه هر فرد مبتلا به آلزایمر در ایالات متحده حدود ۱۹٬۱۴۴٫۳۶ دلار بود.[۳۷۶] کل هزینه‌های این کشور حدود ۱۶۷٫۷۴ میلیارد دلار تخمین زده شد. پیش‌بینی می‌شود تا سال ۲۰۳۰، هزینه اجتماعی‌اقتصادی سالانه در مجموع به حدود ۵۰۷ میلیارد دلار برسد و تا سال ۲۰۵۰ این رقم به ۱٫۸۹ تریلیون دلار خواهد رسید.[۳۸۱]
پیش‌بینی می‌شود کل هزینه مراقبت از دمانس در بریتانیا با افزایش ۱۷۲ درصدی، از ۳۴٫۷ میلیارد پوند در سال ۲۰۱۹ به ۹۴٫۱ میلیارد پوند در سال ۲۰۴۰ برسد.[۳۷۶]
هزینه‌های تخمینی دمانس درکشورهایی با سطح درآمد پائین و متوسط کمتر ازکشورهایی با سطح درآمد بالاتر است و هزینه‌های غیرمستقیم، بیشترین سهم را در LMICها تشکیل می‌دهند. بااین‌حال، این تخمین‌ها احتمالاً کمتر از میزان واقعی هستند، زیرا مطالعات پژوهشی محدودی در مورد هزینه‌های دمانس در LMICها، به‌ویژه کشورهای کم‌درآمد، انجام شده است.[۳۸۲]
علیرغم تلاش‌های مستمر، هنوز هم درک عمومی نسبتاً کمی از دمانس وجود دارد. برای مثال، تنها ۴۲٪ از مردم انگلستان که در نظرسنجی شرکت کردند، می‌دانستند که دمانس یک بیماری لاعلاج است.[۳۸۳] همچنینانگ اجتماعی مداومی وجود دارد که می‌تواند مانعی برای افراد در جست‌وجوی کمک برای دمانس[۳۸۴] و دسترسی به مراقبت‌های درمانی باشد.[۳۸۵] ۸۸٪ از افراد مبتلا به دمانس، تبعیض را تجربه می‌کنند.[۳۸۶][۳۸۷] انگ اجتماعی میان کسانی که دانش محدودی در مورد این بیماری دارند یا با افراد مبتلا به دمانس در ارتباط نیستند، بدتر است[۳۸۴][۳۸۷] و احتمالاً انگ اجتماعی که افراد مبتلا به دمانس با آن روبرو هستند، شکل می‌دهد.[۳۸۷] بیش از ۶۴٪ از عموم مردم معتقدند که افراد مبتلا به دمانس، تحریک‌پذیر و غیرقابل پیش‌بینی هستند.[۳۸۷]
طبق نظرسنجی سال 2024سازمان بین‌المللی بیماری آلزایمر که شامل بیش از ۴۰٬۰۰۰ پاسخ از افراد مبتلا به دمانس، مراقبان، پزشکان و متخصصان سلامت و عموم مردم از بیش از ۱۶۶ کشور و منطقه بود، ۸۰٪ از عموم مردم و ۶۵٪ از پزششکان و متخصصان مراقبت سلامت به اشتباه تصور می‌کنند که دمانس بخشی طبیعی از روند پیری است.[۳۸۷]
در سال ۲۰۱۵، مؤسسه خیریه آتلانتیک اعلام کرد که ۱۷۷ میلیون دلار برای درک و کاهش دمانس اختصاص داده است. دریافت‌کننده این کمک، مؤسسه سلامت مغز جهانی بود، برنامه‌ای که به‌طور مشترک توسطدانشگاه کالیفرنیا، سانفرانسیسکو وکالج ترینیتی دوبلین رهبری می‌شود. این کمک مالی، بزرگ‌ترین کمک مالی بلاعوضی است که آتلانتیک تاکنون ارائه داده و بزرگ‌ترین کمک بشردوستانه در تاریخ ایرلند است.[۳۹۸]
در اکتبر ۲۰۲۰، آخرین اثر موسیقیسراتاکر ، با عنوان «Everywhere at the End of Time»، به دلیل به تصویر کشیدن مراحل دمانس، توسط کاربرانتیک‌تاک محبوب شد.[۳۹۹] مراقبان از این پدیده استقبال کردند؛ لیلند کربی (Leyland Kirby)، خالق این اثر و رکورد، با تأیید این دیدگاه توضیح داد که این موضوع می‌تواند باعث ایجاد همدلی میان جوانان شود.[۴۰۰]
در ۲ نوامبر ۲۰۲۰، میلیاردر اسکاتلندی، سِرتام هانتر، پس‌از تماشای اجرای یکی از ساخته‌های خودش با پیانو توسط یک استاد موسیقی سابق مبتلا به دمانس، پاول هاروی، در یک ویدیوی پُربازدید، ۱ میلیون پوند به خیریه‌های دمانس اهدا کرد. اعلام شد که این کمک مالی میان انجمن آلزایمر و موسیقی برای دمانس تقسیم خواهد شد.[۴۰۱]
رانندگی با شرایط دمانس می‌تواند منجر به آسیب یا مرگ‌ومیر شود. پزشکان باید دربارهٔ زمان مناسب برای ترک رانندگی، تست‌های مناسب را توصیه کنند.[۴۰۲]DVLA (آژانس صدور گواهینامه رانندگی و وسایل نقلیه) بریتانیا اظهار می‌دارد که افراد مبتلا به دمانس که به‌طور خاص حافظه کوتاه‌مدت ضعیف، اختلال در جهت‌یابی یا فقدان بینش یا قضاوت دارند، مجاز به رانندگی نیستند و در این موارد باید به DVLA اطلاع داده شود تا گواهینامه رانندگی آن‌ها باطل گردد. آن‌ها اذعان دارند که در موارد با شدت کم و مواردی که بیماری در مراحل اولیه تشخیص داده شده، ممکن است به رانندگان اجازه ادامه رانندگی داده شود.
↑کوساکا (Kosaka، سال ۲۰۱۷) می‌نویسد: «دمانس با اجسام لویی (DLB) اکنون به‌عنوان دومین نوع شایع دمانس پس‌از بیماری آلزایمر (AD) شناخته می‌شود. از بین انواع دمانس، حدود ۵۰٪ مربوط به AD، حدود ۲۰٪ مربوط به DLB و حدود ۱۵٪ مربوط به دمانس عروقی (VD) است؛ بنابراین، AD; DLB و VD اکنون به‌عنوان سه نوع اصلی دمانس محسوب می‌شوند.»[۷۴] NINDS (سال ۲۰۲۰) می‌گوید: «دمانس با اجسام لویی یکی از شایع‌ترین علل دمانس، پس‌از بیماری آلزایمر و بیماری عروقی است.»[۷۵] هرشی (سال ۲۰۱۹) می‌گوید: «DLB سومین بیماری شایع بین تمام بیماری‌های نورودژنراتیو پس‌از بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون است.»[۷۶]
↑۷٫۰۷٫۱Commission de la transparence (June 2012). "Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage" [Drugs for Alzheimer's disease: best avoided. No therapeutic advantage].Prescrire International.21 (128): 150.PMID22822592.
↑Casselman, Ben (May 31, 2024)."Alzheimer's Takes a Financial Toll Long Before Diagnosis, Study Finds".نیویورک تایمز.Archived from the original on June 30, 2024. RetrievedJuly 27, 2024.Credit scores among people who later develop dementia begin falling sharply long before their disease is formally identified. A year before diagnosis, these people were 17.2 percent more likely to be delinquent on their mortgage payments than before the onset of the disease, and 34.3 percent more likely to be delinquent on their credit card bills.
↑Terracciano, A; Luchetti, M; Karakose, S; Miller, AA; Stephan, Y; Sutin, AR (5 August 2025). "Meta-analyses of personality change from the preclinical to the clinical stages of dementia".Ageing Research Reviews.112.doi:10.1016/j.arr.2025.102852.PMID40752776.{{cite journal}}:Check|pmid= value (help);Unknown parameter|article-number= ignored (help)
↑Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ, Crook T (September 1982). "The Global Deterioration Scale for assessment of primary degenerative dementia".Am J Psychiatry.139 (9): 1136–1139.doi:10.1037/t48466-000.PMID7114305.
↑Reisberg B, Ferris SH, Franssen E (June 1985). "An ordinal functional assessment tool for Alzheimer's-type dementia".Hosp Community Psychiatry.36 (6): 593–595.doi:10.1176/ps.36.6.593.PMID4007814.
↑Allen, D.N. (2011). Brief Cognitive Rating Scale. In: Kreutzer, J.S. , DeLuca, J. , Caplan, B. (eds) Encyclopedia of Clinical Neuropsychology. Springer, New York, NY.https://doi.org/10.1007/978-0-387-79948-3_168
↑۵۴٫۰۵۴٫۱Breton A, Casey D, Arnaoutoglou NA (February 2019). "Cognitive tests for the detection of mild cognitive impairment (MCI), the prodromal stage of dementia: Meta-analysis of diagnostic accuracy studies".International Journal of Geriatric Psychiatry.34 (2): 233–242.doi:10.1002/gps.5016.PMID30370616.S2CID53097138.
↑"Lewy body dementia: Hope through research".National Institute of Neurological Disorders and Stroke. US National Institutes of Health. January 10, 2020. RetrievedMarch 18, 2020.
↑Abyadeh M, Gupta V, Chitranshi N, Gupta V, Wu Y, Saks D, Wander Wall R, Fitzhenry MJ, Basavarajappa D, You Y, Salekdeh GH, Haynes PA, Graham SL, Mirzaei M (April 2021). "Mitochondrial dysfunction in Alzheimer's disease – a proteomics perspective".Expert Review of Proteomics.18 (4): 295–304.doi:10.1080/14789450.2021.1918550.PMID33874826.S2CID233310698.
↑Jurek L, Herrmann M, Bonze M, et al. (March 1, 2018). "Behavioral and psychological symptoms in Lewy body disease: a review".Gériatrie et Psychologie Neuropsychiatrie du Vieillissement.16 (1): 87–95.doi:10.1684/pnv.2018.0723.PMID29569570.
↑Gray F, Adle-Biassette H, Chretien F, Lorin de la Grandmaison G, Force G, Keohane C (2001). "Neuropathology and neurodegeneration in human immunodeficiency virus infection. Pathogenesis of HIV-induced lesions of the brain, correlations with HIV-associated disorders and modifications according to treatments".Clinical Neuropathology.20 (4): 146–155.PMID11495003.
↑۹۸٫۰۹۸٫۱۹۸٫۲Nunes PT, Kipp BT, Reitz NL, Savage LM (2019). "Aging with alcohol-related brain damage: Critical brain circuits associated with cognitive dysfunction".Late Aging Associated Changes in Alcohol Sensitivity, Neurobehavioral Function, and Neuroinflammation. International Review of Neurobiology. Vol. 148. pp. 101–168.doi:10.1016/bs.irn.2019.09.002.ISBN978-0-12-817530-9.PMC7372724.PMID31733663.
↑۱۰۳٫۰۱۰۳٫۱۱۰۳٫۲Makhlouf S, Messelmani M, Zaouali J, Mrissa R (2018). "Cognitive impairment in celiac disease and non-celiac gluten sensitivity: review of literature on the main cognitive impairments, the imaging and the effect of gluten free diet".Acta Neurol Belg (Review).118 (1): 21–27.doi:10.1007/s13760-017-0870-z.PMID29247390.S2CID3943047.
↑Aarsland D, Kurz MW (February 2010). "The epidemiology of dementia associated with Parkinson disease".Journal of the Neurological Sciences (Review).289 (1–2): 18–22.doi:10.1016/j.jns.2009.08.034.PMID19733364.S2CID24541533.
↑۱۰۸٫۰۱۰۸٫۱Luchetti, Martina; Aschwanden, Damaris; Sesker, Amanda A.; Zhu, Xianghe; O'Súilleabháin, Páraic S.; Stephan, Yannick; Terracciano, Antonio; Sutin, Angelina R. (2024-10-09). "A meta-analysis of loneliness and risk of dementia using longitudinal data from >600,000 individuals".Nature Mental Health(به انگلیسی).2 (11): 1350–1361.doi:10.1038/s44220-024-00328-9.ISSN2731-6076.PMC11722644.PMID39802418.{{cite journal}}:Check|pmc= value (help);Check|pmid= value (help)نگهداری یادکرد:تحریم منقضی‌شده PMC (link)
↑Caplan JP, Rabinowitz T (November 2010). "An approach to the patient with cognitive impairment: delirium and dementia".The Medical Clinics of North America.94 (6): 1103–1116, ix.doi:10.1016/j.mcna.2010.08.004.PMID20951272.
↑Gleason OC (March 2003)."Delirium".American Family Physician.67 (5): 1027–1034.PMID12643363.Archived from the original on September 29, 2007.
↑Boustani M, Peterson B, Hanson L, Harris R, Lohr KN (June 2003). "Screening for dementia in primary care: a summary of the evidence for the U.S. Preventive Services Task Force".Annals of Internal Medicine.138 (11): 927–937.doi:10.7326/0003-4819-138-11-200306030-00015.PMID12779304.S2CID20779164.
↑Contador, I. et al. (2017) "Impact of literacy and years of education on the diagnosis of dementia:A population-based study," Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 39(2), pp. 112–119. Available at:https://doi.org/10.1080/13803395.2016.1204992.
↑Nasreddine ZS, Phillips NA, Bédirian V, Charbonneau S, Whitehead V, Collin I, Cummings JL, Chertkow H (April 2005). "The Montreal Cognitive Assessment, MoCA: a brief screening tool for mild cognitive impairment".Journal of the American Geriatrics Society.53 (4): 695–699.doi:10.1111/j.1532-5415.2005.53221.x.PMID15817019.S2CID9014589.
↑Bonte FJ, Harris TS, Hynan LS, Bigio EH, White CL (July 2006). "Tc-99m HMPAO SPECT in the differential diagnosis of the dementias with histopathologic confirmation".Clinical Nuclear Medicine.31 (7): 376–378.doi:10.1097/01.rlu.0000222736.81365.63.PMID16785801.S2CID39518497.
↑Luchetti, M; Aschwanden, D; Sesker, AA; Zhu, X; O'Súilleabháin, PS; Stephan, Y; Terracciano, A; Sutin, AR (November 2024). "A Meta-analysis of Loneliness and Risk of Dementia using Longitudinal Data from >600,000 Individuals".Nature. Mental Health.2 (11): 1350–1361.doi:10.1038/s44220-024-00328-9.PMID39802418.{{cite journal}}:Check|pmid= value (help)
↑Hubbard HI, Mamo SK, Hopper T (July 2018). "Dementia and Hearing Loss: Interrelationships and Treatment Considerations".Seminars in Speech and Language.39 (3): 197–210.doi:10.1055/s-0038-1660779.PMID29933487.S2CID49383232.
↑Fink HA, Jutkowitz E, McCarten JR, Hemmy LS, Butler M, Davila H, Ratner E, Calvert C, Barclay TR, Brasure M, Nelson VA, Kane RL (January 2018). "Pharmacologic Interventions to Prevent Cognitive Decline, Mild Cognitive Impairment, and Clinical Alzheimer-Type Dementia: A Systematic Review".Annals of Internal Medicine.168 (1): 39–51.doi:10.7326/M17-1529.PMID29255847.S2CID24193907.
↑Carter CJ (February 2011). "Alzheimer's disease plaques and tangles: cemeteries of a pyrrhic victory of the immune defence network against herpes simplex infection at the expense of complement and inflammation-mediated neuronal destruction".Neurochemistry International.58 (3): 301–320.doi:10.1016/j.neuint.2010.12.003.PMID21167244.S2CID715832.
↑Cao L, Tan L, Wang HF, Jiang T, Zhu XC, Lu H, Tan MS, Yu JT (November 2016). "Dietary Patterns and Risk of Dementia: a Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies".Molecular Neurobiology.53 (9): 6144–6154.doi:10.1007/s12035-015-9516-4.OCLC6947867710.PMID26553347.S2CID8188716.
↑Watt JA, Goodarzi Z, Veroniki AA, Nincic V, Khan PA, Ghassemi M, Thompson Y, Tricco AC, Straus SE (November 2019). "Comparative Efficacy of Interventions for Aggressive and Agitated Behaviors in Dementia: A Systematic Review and Network Meta-analysis".Annals of Internal Medicine.171 (9): 633–642.doi:10.7326/M19-0993.PMID31610547.S2CID204699972.
↑Vandepitte S, Van Den Noortgate N, Putman K, Verhaeghe S, Verdonck C, Annemans L (December 2016). "Effectiveness of respite care in supporting informal caregivers of persons with dementia: a systematic review".International Journal of Geriatric Psychiatry.31 (12): 1277–1288.doi:10.1002/gps.4504.PMID27245986.S2CID3464912.
↑Jeon YH, Li Z, Low LF, Chenoweth L, O'Connor D, Beattie E, Liu Z, Brodaty H (August 2015). "The clinical utility of the Cornell Scale for Depression in Dementia as a routine assessment in nursing homes".The American Journal of Geriatric Psychiatry.23 (8): 784–793.doi:10.1016/j.jagp.2014.08.013.PMID25256214.
↑Harper AE, Rouch S, Leland NE, Turner RL, Mansbach WE, Day CE, Terhorst L (April 2022). "A Systematic Review of Tools Assessing the Perspective of Caregivers of Residents With Dementia".Journal of Applied Gerontology.41 (4): 1196–1208.doi:10.1177/07334648211028692.PMID34229505.S2CID235758241.
↑Woods B, Aguirre E, Spector AE, Orrell M (February 2012). "Cognitive stimulation to improve cognitive functioning in people with dementia".The Cochrane Database of Systematic Reviews.2 (2).doi:10.1002/14651858.CD005562.pub2.PMID22336813.S2CID7086782.{{cite journal}}:Unknown parameter|article-number= ignored (help)
↑Weitzel T, Robinson S, Barnes MR, et al. (2011). "The special needs of the hospitalized patient with dementia".Medsurg Nursing.20 (1): 13–18, quiz 19.PMID21446290.
↑۲۱۲٫۰۲۱۲٫۱Raj SE, Mackintosh S, Fryer C, Stanley M (January 1, 2021). "Home-Based Occupational Therapy for Adults With Dementia and Their Informal Caregivers: A Systematic Review".The American Journal of Occupational Therapy.75 (1): 7501205060p1–7501205060p27.doi:10.5014/ajot.2020.040782.PMID33399054.S2CID230618534.
↑Wang K, Alan J, Page AT, Dimopoulos E, Etherton-Beer C (September 2021). "Anticholinergics and clinical outcomes amongst people with pre-existing dementia: A systematic review".Maturitas. Elsevier BV.151: 1–14.doi:10.1016/j.maturitas.2021.06.004.PMID34446273.
↑Seitz DP, Adunuri N, Gill SS, Gruneir A, Herrmann N, Rochon P (February 2011). "Antidepressants for agitation and psychosis in dementia".The Cochrane Database of Systematic Reviews (2).doi:10.1002/14651858.CD008191.pub2.PMC12214452.PMID21328305.{{cite journal}}:Check|pmc= value (help);Unknown parameter|article-number= ignored (help)
↑Malouf R,Grimley Evans J (October 2008). "Folic acid with or without vitamin B12 for the prevention and treatment of healthy elderly and demented people".The Cochrane Database of Systematic Reviews (4).doi:10.1002/14651858.CD004514.pub2.PMID18843658.{{cite journal}}:Unknown parameter|article-number= ignored (help)
↑Yorganci, Emel; Bone, Anna E; Evans, Catherine J; Sampson, Elizabeth L; Stewart, Robert; Sleeman, Katherine E (12 September 2024). "Estimating the escalating future need for palliative care among people living with dementia".Palliative Medicine(به انگلیسی).38 (9): 1069–1071.doi:10.1177/02692163241269773.ISSN0269-2163.PMC11487904.PMID39132703.{{cite journal}}:Check|pmc= value (help);Check|pmid= value (help)
↑de Sola-Smith, Karen; Gilissen, Joni; van der Steen, Jenny T.; Mayan, Inbal; Van den Block, Lieve; Ritchie, Christine S.; Hunt, Lauren J. (4 July 2024). "Palliative Care in Early Dementia".Journal of Pain and Symptom Management(به انگلیسی).68 (3): e206–e227.doi:10.1016/j.jpainsymman.2024.05.028.PMC12060741.PMID38848792.{{cite journal}}:Check|pmc= value (help)
↑Mitchell G, Agnelli J (October 2015). "Person-centred care for people with dementia: Kitwood reconsidered".Nursing Standard.30 (7): 46–50.doi:10.7748/ns.30.7.46.s47.PMID26463810.
↑Lolk A, Gulmann NC (October 2006). "[Psychopharmacological treatment of behavioral and psychological symptoms in dementia]".Ugeskrift for Laeger(به دانمارکی).168 (40): 3429–3432.PMID17032610.
↑۲۸۰٫۰۲۸۰٫۱۲۸۰٫۲۲۸۰٫۳۲۸۰٫۴Hadjistavropoulos T, Herr K, Turk DC, Fine PG, Dworkin RH, Helme R, Jackson K, Parmelee PA, Rudy TE, Lynn Beattie B, Chibnall JT, Craig KD, Ferrell B, Ferrell B, Fillingim RB, Gagliese L, Gallagher R, Gibson SJ, Harrison EL, Katz B, Keefe FJ, Lieber SJ, Lussier D, Schmader KE, Tait RC, Weiner DK, Williams J (January 2007). "An interdisciplinary expert consensus statement on assessment of pain in older persons".The Clinical Journal of Pain.23 (1 Suppl): S1–S43.doi:10.1097/AJP.0b013e31802be869.PMID17179836.S2CID43777445.
↑Brown C (2009). "Pain, aging and dementia: The crisis is looming, but are we ready?".British Journal of Occupational Therapy.72 (8): 371–375.doi:10.1177/030802260907200808.S2CID73245194.
↑Stolee P, Hillier LM, Esbaugh J, Bol N, McKellar L, Gauthier N (February 2005). "Instruments for the assessment of pain in older persons with cognitive impairment".Journal of the American Geriatrics Society.53 (2): 319–326.doi:10.1111/j.1532-5415.2005.53121.x.PMID15673359.S2CID21006144.
Gillick MR, Volandes AE (June 2008). "The standard of caring: why do we still use feeding tubes in patients with advanced dementia?".Journal of the American Medical Directors Association.9 (5): 364–367.doi:10.1016/j.jamda.2008.03.011.PMID18519120.
↑Mitchell SL, Kiely DK, Lipsitz LA (February 1997). "The risk factors and impact on survival of feeding tube placement in nursing home residents with severe cognitive impairment".Archives of Internal Medicine.157 (3): 327–332.doi:10.1001/archinte.1997.00440240091014.PMID9040301.
↑Lockett MA, Templeton ML, Byrne TK, Norcross ED (February 2002). "Percutaneous endoscopic gastrostomy complications in a tertiary-care center".The American Surgeon.68 (2): 117–120.doi:10.1177/000313480206800202.PMID11842953.S2CID43796062.
↑Finocchiaro C, Galletti R, Rovera G, Ferrari A, Todros L, Vuolo A, Balzola F (June 1997). "Percutaneous endoscopic gastrostomy: a long-term follow-up".Nutrition.13 (6): 520–523.doi:10.1016/S0899-9007(97)00030-0.PMID9263232.
↑Sabayan B, Wyman-Chick KA, Sedaghat S (February 2023). "The Burden of Dementia Spectrum Disorders and Associated Comorbid and Demographic Features".Clinics in Geriatric Medicine.39 (1): 1–14.doi:10.1016/j.cger.2022.07.001.PMID36404023.S2CID253068389.
↑Karway, George K.; Krzyzanowski, Brittany; Killion, Jordan A.; Faust, Irene M.; Laurido-Soto, Osvaldo J.; Sabbagh, Marwan N.; Racette, Brad A. (2025). "Regional variability of the impact of cardiometabolic diseases on incident dementia in United States Medicare beneficiaries".Alzheimer's & Dementia(به انگلیسی).21 (5).doi:10.1002/alz.70199.ISSN1552-5279.PMC12100501.PMID40407074.{{cite journal}}:Check|pmc= value (help);Check|pmid= value (help);Unknown parameter|article-number= ignored (help)
↑Huang, Xinmei; Steinmetz, Jaimie; Marsh, Elizabeth K.; Aravkin, Aleksandr Y.; Ashbaugh, Charlie; Murray, Christopher J. L.; Yang, Fanghan; Ji, John S.; Zheng, Peng; Sorensen, Reed J. D.; Wozniak, Sarah; Hay, Simon I.; McLaughlin, Susan A.; Garcia, Vanessa; Brauer, Michael (May 2025). "A systematic review with a Burden of Proof meta-analysis of health effects of long-term ambient fine particulate matter (PM2.5) exposure on dementia".Nature Aging(به انگلیسی).5 (5): 897–908.doi:10.1038/s43587-025-00844-y.ISSN2662-8465.PMC12092285.PMID40119171.{{cite journal}}:Check|pmc= value (help);Check|pmid= value (help)
↑Berchtold NC, Cotman CW (1998). "Evolution in the conceptu-alization of dementia and Alzheimer's disease: Greco-Roman period to the 1960s".Neurobiol Aging.19 (3): 173–189.doi:10.1016/s0197-4580(98)00052-9.PMID9661992.S2CID24808582.
↑Bergener M, Reisberg B (1989).Diagnosis and treatment of senile dementia. Berlin, Germany: Springer-Verlag.ISBN0-387-50800-7.OCLC19455117.
↑Xihua J (1989).Diagnosis and Treatment of Senile Dementia: Research Methods and Perspective(به انگلیسی). Madhav Books (P) Limited, a unit of Serials Publications. p. 38.ISBN93-80615-34-5.
↑۳۶۲٫۰۳۶۲٫۱۳۶۲٫۲Zilka, N. , & Novak, M. (2006). The tangled story of Alois Alzheimer.Bratislavske lekarske listy,107(9–10), 343–345.
↑"What is dementia?". Alzheimer's Association. RetrievedAugust 6, 2018.Dementia is often incorrectly referred to as "senility" or "senile dementia," which reflects the formerly widespread but incorrect belief that serious mental decline is a normal part of aging.
↑Taylor DC."Dementia". MedicineNet. RetrievedAugust 6, 2018.Senile dementia ("senility") is a term that was once used to describe all dementias; this term is no longer used as a diagnosis.
↑۳۸۱٫۰۳۸۱٫۱Jia J, Wei C, Chen S, Li F, Tang Y, Qin W, Zhao L, Jin H, Xu H, Wang F, Zhou A, Zuo X, Wu L, Han Y, Han Y, Huang L, Wang Q, Li D, Chu C, Shi L, Gong M, Du Y, Zhang J, Zhang J, Zhou C, Lv J, Lv Y, Xie H, Ji Y, Li F, Yu E, Luo B, Wang Y, Yang S, Qu Q, Guo Q, Liang F, Zhang J, Tan L, Shen L, Zhang K, Zhang J, Peng D, Tang M, Lv P, Fang B, Chu L, Jia L, Gauthier S (April 2018). "The cost of Alzheimer's disease in China and re-estimation of costs worldwide".Alzheimer's & Dementia.14 (4): 483–491.doi:10.1016/j.jalz.2017.12.006.PMID29433981.S2CID46762069.
Husain, Masud; Schott, Jonathan M., eds. (2016).Oxford Textbook of Cognitive Neurology and Dementia. Oxford, England: Oxford University Press.ISBN978-0-19-883108-2.OCLC1081320148.
Lipton, Anne M.; Marshall, Cindy D. (2013).The Common Sense Guide to Dementia for Clinicians and Caregivers. New York: Springer Publishing Company.ISBN978-1-4614-4162-5.OCLC788253522.
Mace, Nancy L.; Rabins, Peter V. (2021).The 36-Hour Day (7th ed.). Baltimore, Maryland: Johns Hopkins University Press.ISBN978-1-4214-4170-2.OCLC1260687360.
Rahman, Shibley; Howard, Robert (2019).Essentials of Dementia. London, England: Jessica Kingsley Publishers.ISBN978-1-78450-754-1.OCLC1019658233.
Menacer, Liz, ed. (2009).Eating Well with Dementia. London, England: Alzheimer's Society.
