 | |
| داده‌های بالینی | |
|---|---|
| نام‌های تجاری | Trobalt, Potiga[۱][۲] |
| نام‌های دیگر | D-23129، ezogabine (USANUS) |
| AHFS/Drugs.com | |
| مدلاین پلاس | a612028 |
| داده‌ها | |
| روش مصرف دارو | تجویز دهانی دارو |
| کد ATC | |
| وضعیت قانونی | |
| وضعیت قانونی | |
| داده‌هایفارماکوکینتیک | |
| زیست فراهمی | ۶۰٪ |
| پیوند پروتئینی | ۶۰–۸۰٪ |
| متابولیسم | کبدگلوکورونیداسیون واستیل‌دار کردن.سیتوکروم پی ۴۵۰ not involved |
| نیمه‌عمر حذف | 8 hours (mean), range: 7–11 hours[۳] |
| دفع | کلیه (۸۴٪) |
| شناسه‌ها | |
| |
| شمارهٔ سی‌ای‌اس | |
| پاب‌کمCID | |
| IUPHAR/BPS | |
| دراگ‌بنک | |
| کم‌اسپایدر | |
| UNII | |
| KEGG | |
| ChEMBL | |
| CompTox Dashboard(EPA) | |
| ECHA InfoCard | 100.158.123 |
| داده‌های فیزیکی و شیمیایی | |
| فرمول شیمیایی | C۱۶H۱۸F۱N۳O۲ |
| جرم مولی | ۷۰۰۲۳۰۳۳۳۷۰۰۰۰۰۰۰۰۰♠۳۰۳٫۳۳۷ g·mol−1 |
| مدل سه بعدی (جی‌مول) | |
| |
| |
رتیگابین (انگلیسی:Retigabine) یا ازوگابین یک داروی ضد تشنج است که به‌عنوان درمان کمکی برای صرع‌های جزئی در بیماران بالغ تجربه‌شده درمان استفاده می‌شود.[۴]
رتیگابین عمدتاً به عنوان یک بازکننده کانال پتاسیم عمل می‌کند، یعنی با فعال کردن خانواده خاصی از کانال‌های پتاسیم دارای ولتاژ در مغز.[۵][۶][۷] این مکانیسم اثر در بین داروهای ضد صرع منحصربه‌فرد است و ممکن است برای درمان سایر بیماری‌های عصبی، از جمله وزوز گوش، میگرن و دردهای عصبی نویدبخش باشد.
عوارض جانبی یافت شده در کارآزمایی فاز دوم دارو عمدتاً بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می‌گذارد و به نظر می‌رسد که وابسته به دوز باشد. شایع‌ترین عوارض جانبی آن شامل خواب‌آلود، سرگیجه، وزوز گوش و سرگیجه، گیجی، تکلم نامطلوب، تغییر رنگ پوست آبی و ناهنجاری های چشم شود که با تغییرات رنگدانه در شبکیه مشخص می‌شود.[۸] علائم روانپزشکی و مشکل در ادرار کردن است.[۹]
به نظر می‌رسد رتیگابین فاقد تداخلات دارویی با رایج‌ترین داروهای ضد تشنج است. ممکن است متابولیسم لاموتریژین (لامیکتال) را افزایش دهد، در حالی که فنی توئین (دیلانتین) و کاربامازپین (CBZ، تگرتول) پاکسازی رتیگابین را افزایش می‌دهند.
مصرف همزمان رتیگابین و دیگوکسین ممکن است غلظت سرمی دومی را افزایش دهد. مطالعات آزمایشگاهی نشان می‌دهد که متابولیت اصلی رتیگابین به عنوان یک مهارکننده P-گلیکوپروتئین عمل می کند و بنابراین ممکن است جذب را افزایش داده و دفع دیگوکسین را کاهش دهد.
رتیگابین به عنوان یک بازکننده کانال پتاسیمی KCNQ/Kv7 عصبی عمل می‌کند، مکانیسمی که به طور قابل‌توجهی با هر ضد تشنج فعلی متفاوت است.
رتیگابین به سرعت جذب می‌شود و بین نیم ساعت تا ۲ ساعت پس از یک دوز خوراکی به حداکثر غلظت پلاسمایی می‌رسد. فراهمی زیستی خوراکی نسبتاً بالایی دارد (۵۰ تا ۶۰%)، حجم توزیع بالایی دارد (6.2 لیتر/کیلوگرم)، و نیمه عمر نهایی آن بین ۸ تا ۱۱ ساعت است. رتیگابین به دلیل نیمه عمر کوتاه آن نیاز به دوز سه بار در روز دارد.
رتیگابین با N-گلوکورونیداسیون و استیلاسیون در کبد متابولیزه می شود. سیستم سیتوکروم P450 درگیر نیست. رتیگابین و متابولیت های آن تقریباً به طور کامل (۸۴٪) از طریق کلیه‌ها دفع می‌شوند.[۱۰]
 | این یکمقالهٔ خردداروشناسی است. می‌توانید باگسترش آن به ویکی‌پدیا کمک کنید. |