Vitiliigo onautoimmuunsegeneesiga haigus, mille puhul autoimmuunreaktsioonide tagajärjelmelanotsüüdid hävivad. Need rakud ei tooda enammelaniini ehk pigmenti, nahale ilmuvad ebaregulaarse kujuga heledad või täiesti valged laigud. Ka karvad vitiliigo piirkonnas muutuvad valgeks. Vitiliigo põhjus on teadmata, kuid arvatavalt on põhjuseksoksüdatiivne stress, autoimmuunsed, geneetilised ning viiruslikud tegurid.
Haigust esineb 1–2 protsendil elanikkonnast. Pooltel neist areneb vitiliigo enne 20. eluaastat. Vitiliigolaigud ilmnevad kõige sagedamini näol, huultel, kätel, jalgadel ja genitaalpiirkonnas. Kõige tüüpilisem vorm on generaliseeritud/harilik vitiliigo, mida iseloomustavad kehal laialdaselt levinud sümmeetrilised laigud.
Täpset etioloogiat seni ei tunta. Oletatakse, et vitiliigo on kas autoimmuunse, biokeemilise, oksüdant-antioksüdant,põletikulise, neuraalse, viirusliku või perekondliku geneesiga haiguslik seisund, mida iseloomustabepidermaalsete melanotsüütide hävimine.[2][3]
Haigust esineb 1–2 protsendil elanikkonnast.[4] Pooltel neist areneb vitiliigo enne 20. eluaastat. Vitiliigolaigud ilmnevad kõige sagedamini näol, huultel, kätel, jalgadel ja genitaalpiirkonnas.
Melanotsüütide hävimise tõttu ei tooda need enam melaniini ehk pigmenti, nahale ilmuvad ebaregulaarse kujuga heledad või täiesti valged laigud. Ka karvad vitiliigo piirkonnas muutuvad valgeks. Kõige märkimisväärsem vitiliigo sümptom on depigmenteerunud laigud jäsemetel.[5][6] Laigud nahal on alguses väikesed, kuid enamasti need suurenevad ja muudavad kuju.[3][5] Haiguskolle algab kõige tõenäolisemalt näolt, käelabadelt ja randmetelt.[5][6] Mõnedel haiguskolletel esineb äärte ümberhüperpigmentatsiooni.[7] Haigusliku seisundiga kaasneva sümptomaatika eripärast tingitud psühhosotsiaalse stressi tõttu võivad vitiliigopatsiendid kogeda muutusi elukvaliteedis[8] ja see võib põhjustadadepressiooni või sarnaseid meeleoluhäireid.[9] Haiguse identifitseerimiseks ja ravi efektiivsuse kontrollimiseks kasutatakse ultraviolettkiirgust. Vitiliigoga nahk muutub ultraviolettkiirguses vaadelduna kollaseks, roheliseks või siniseks. Tervel nahal ei toimu mingit reaktsiooni.
Mittesegmentaalsel vitiliigol (non-segmental vitiligo – NSV) on depigmenteerunud laigud mingil määral sümmeetrilised. Aja jooksul ilmneb ka uusi laike üle terve keha või lokaliseerunult kindlatel aladel. NSV võib avalduda igas vanuses (segmentaalse vitiliigo korral valdavalt teismeeas).[7]
Mittesegmentaalse vitiliigo klassi kuuluvad:
Generaliseeritud vitiliigo – kõige tüüpilisem muster, laiaulatuslik ja suvaliselt jaotunud depigmenteerunud laigud.[11]
Universaalne vitiliigo – depigmentatsioon hõlmab enamiku kehast.[11]
Koldeline vitiliigo – üks või mitu hajusalt paiknevat depigmenteerunud ala, peamiselt lastel[11]
Segmentaalne vitiliigo (SV) erineb välimuselt,etioloogialt, esinemissageduselt ja raviviisist mittesegmentaalsest vitiliigost. SV kahjustab enamasti alasid, mis on ühenduses selja selgmiste juurtega, ja on enamasti ühepoolne. See progresseerub palju kiiremini kui NSV, kuid ilma ravita on palju stabiilsem. SV-d pole seostatud autoimmuunsete haigustega. SV vorm allub väga hästi ravile.[7]
Siin tutvustatakse ravimit või ravimeetodit, kuid kirjutatu pole arstlik nõuanne ja see ei asenda arsti konsultatsiooni. Vikipeediaei vastuta iseravimise tagajärgede eest.
Vitiliigo raviks on mitmeid võimalusi. Ravivõimalused jaotatakse mitmesse kategooriasse: loomulik ja kunstlikfototeraapia,farmatseutiline, naha katmine ja lisaravimite kasutamine. Nahavähi suurenenud ohu tõttu kasutatakse fototeraapiat vaid juhul, kui primaarsed ravivõimalused osutuvad ebaefektiivseks.[12]
Kõige rohkem kasutatakse vitiliigo raviks UVB-lampe. Ravi saab rakendada kodus UVB-lambiga ja ka haiglas. Et vältida nahapõletust, tuleb kontrollida valgustusaega. UVB-lampidel peab olema taimer, mis lambi välja lülitab. Kaelal ja näol olevate laikude ravi kestab mõned nädalad, kätel ja jalgadel mõned kuud. Haiglas tehakse ravi 2–3 korda nädalas ja kodus iga päev, mistõttu on kodune ravi palju efektiivsem. Kasutatakse laia ja kitsa spektriga UVB-lampe, kuid kumbki neist ei taga naha täielikku repigmenteerumist.[13][14] Ravi on efektiivsem koospsoraleeni või immunomodulisatsiooniga[15], mis tõstab UV-valguse efektiivsust. Immunomodulatoorsete kreemide Protopic ja Elidel kasutamine koos UVB kitsa spektriga põhjustavad samuti repigmentatsiooni.[16][17] 1997. aasta Rootsi aruandes ilmnes, etB12-vitamiin jafoolhape koos päikesevalgusega põhjustasid repigmentatsiooni 52%-l juhtudest.[18]
Ultraviolettvalguse (UVA) ravi rakendatakse tavaliselt haiglas. Kuna psoraleeni ja UVA-kiirguse (PUVA) ravi korral saab nahk suure koguse UVA-kiirgust, tuleb lisaks võtta ka ravimit, mis vähendab naha tundlikkust UV-kiirgusele. Ravi tehakse 2 korda nädalas vähemalt 6–12 kuud. Suure koguse UVA ja psoraleeni tõttu kaasneb PUVA-ga nahapunetus või tedretäpid.[12]Kitsasepktrilist UVB-d kasutatakse palju rohkem kui PUVA-d, kuna on nahale vähem kahjulik.[12]
Oktoobris 1992 avaldati teadusartikkel edukast melanotsüütidesiirdamisest vitiliigopatsientidel.[20] Protseduuri käigus võeti patsiendi tuharalt õhuke kiht pigmendiga nahka, seejärel kultiveeriti melanotsüütein vitro. Pigmendita nahk eemaldati ning asemele siirati mealnotsüüdid. Ligi 70–85% patsientidel repigmenteerus nahk peaaegu täielikult. Siiratud melanotsüütide eluiga oli patsienditi erinev.[21]
Takroliimus, tuntud ka kuiPrograf,Advagraf jaProtopic, onravim, mis mõjubimmuunsüsteemile. Algselt kasutati seda elundidoonoritel, et vähendada patsientide immuunsüsteemi aktiivsust ning soodustada uue elundi omaksvõttu.Kreemi ja geelina on takroliimus väga edukas vitiliigoravim. Meetod töötab, kuna takroliimus takistab immuunsüsteemil melanotsüütide hävitamist.[22][23]
Kergematel juhtudel saab vitiliigolaike katta kosmeetiliste vahenditega. Ka päevituse vältimine aitab heledanahalistel patsientidel laike vähem märgatavana hoida.[11]
Laiaulatusliku vitiliigo ravivõimalus on naha depigmentatsioon eri ravimitega, mis muudavad naha värvi. Monobensooniga on võimalik efektiivselt ja püsivalt kogu naha pigmentatsiooni eemaldamine. Pärast ravi tuleb püsivalt hoiduda otsestest päikesevalgusest, et vältida päikesepõletust jamelanoomi teket. Täielik depigmenteerumine võtab aega umbes aasta.[12]
Vitiliigo on haigus, mida iseloomustavad pigmentatsioonita nahalaigud, mida põhjustavad hävinud melanotsüüdid. Kuigi haiguse põhjus pole täpselt teada, usuvad paljud teadlased, et põhjuseks on defektidgeenides. Geenivariatsioone, mis on seotud immuunsüsteemi või melanotsüütidega, seostatakse vitiliigoga. Immuunsüsteemi geenid on seotud mitmesuguste autoimmuunhaigustega. Geen TYR muudab melanotsüüte immuunsüsteemile kergesti rünnatavaks nii vitiliigo kui ka nahavähi puhul. Seetõttu saavad patsiendid, kelle vitiliigo on põhjustatud TYR-geenist, väiksema tõenäosusega melanoomi.TYR kodeeribtürosinaasi, mis ei ole immuunsüsteemi komponent, kuid miskatalüüsib melaniinibiosünteesi. Türosinaas on peamine generaliseeritud vitiliigoautoantigeen. Peamised TYRalleelid assotsieeruvad vitiliigoga, väiksemad alleelid melanoomiga.[24]
On uuritud vitiliigopatsientide melanotsüütidetranskriptsiooni profiili. Analüüsimaks melanotsüütidemRNAekspressiooni, kasutati oligonukelotiidseid mikrokiipe, mis sisaldasid ligikaudu 16 000 unikaalset geeni, mida võrreldi tervete patsientide omadega. Uurimuses leiti haigetel 859 erinevaltekspresseerunud geeni.[25]
Vitiliigoga võivad vahel ka kaasneda autoimmuun- või põletikulised haigused[26], tavaliselt kilpnäärme üle- või alatalitlus. Uuringus, kus võrreldi 656 isikut, nii terveid kui ka vitiliigopatsiente, leiti 114 peres mitmeidmutatsioone (üksiku nukleotiidi polümorfisme) NALP1-geenis. NALP1-geen, mis asub 17.kromosoomis ning asetseb reaktsioonirajal, mis reguleeribapoptoosi ja põletikku.T-lümfotsüüdid,Langerhansi rakud jaleukotsüüdid, mis on seotud naha autoimmuunsusega, ekspresseerivad suures koguses NALP1 geeni. CD4 ploümorfismi seostati vitiliigo ja teiste autoimmuunhaigustega, nagu I tüüpidiabeet.NALP1 põletikulised produktid on kaspaas 1 ja kaspaas 7, mis katalüüsivad põletikulist tsütokiininterleukiin-1β üleminekut aktiivsesse vormi. Interleukiin-1β on vitiliigopatsientidel ekspresseeritud suurtes kogustes. Ühendid, misinhibeerivadkaspaase ja interleukiin-1β-d, on potentsiaalsed ravimid vitiliigole ja teistele autoimmuunhaigustele. NALP1 valk ja geenijärjestus onevolutsioonis tugevasti konserveerunud ning leidub inimestel, šimpansidel ja reesusahvidel, mis tähendab, et valgul on tähtis roll ning selle muutmine on kahjulik. Addisoni tõbi või põhjustada vitiliigot.[27][28]
↑6,06,1Halder RM; et al. (2007). "72. Vitiligo". Wolff K, Freedberg IM, Fitzpatrick TB (eds) (toim).Fitzpatrick's dermatology in general medicine (7th ed.). New York: McGraw-Hill Professional.ISBN978-0-07-146690-5.OCLC154751587.{{cite book}}:et al.-i üleliigne kasutus kohas:|author= (juhend);parameetris|editor= on üldnimi (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: toimetajate loend (link)
↑7,07,17,2Huggins RH, Schwartz RA, Janniger CK (2005)."Vitiligo"(PDF).Acta Dermatovenerologica Alpina, Panonica, et Adriatica.14 (4): 137–42, 144–5.PMID16435042.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
↑Davinder Parsad, Sunil Dogra ja Amrinder Jit Kanwar,Quality of life in patients with vitiligo, Health Qual Life Outcomes. 2003; 1: 58.23. oktoober 2003 doi: 10.1186/1477-7525-1-58, PMCID: PMC269995, veebiversioon (vaadatud 31. augustil 2017)inglise keeles
↑Picardi A, Pasquini P, Cattaruzza MS, Gaetano P, Melchi CF, Baliva G, Camaioni D, Tiago A, Abeni D, Biondi M (2003). "Stressful life events, social support, attachment security and alexithymia in vitiligo. A case-control study".Psychotherapy and Psychosomatics.72 (3): 150–8.DOI:10.1159/000069731.PMID12707482.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
↑11,011,111,211,311,411,5Halder RM, et al. Vitiligo. In: Wolff K, et al. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 7th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill Professional; 2007
↑Scherschun, L; Kim, JJ; Lim, HW (2001). "Narrow-band ultraviolet B is a useful and well-tolerated treatment for vitiligo".Journal of the American Academy of Dermatology.44 (6): 999–1003.DOI:10.1067/mjd.2001.114752.PMID11369913.
↑Nisticò S, Chiricozzi A, Saraceno R, Schipani C, Chimenti S (jaanuar 2012). "Vitiligo treatment with monochromatic excimer light and tacrolimus: results of an open randomized controlled study".Photomed Laser Surg.30 (1): 26–30.DOI:10.1089/pho.2011.3029.PMID22054204.{{cite journal}}: CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
↑Tanghetti EA (2003). "Tacrolimus ointment 0.1% produces repigmentation in patients with vitiligo: results of a prospective patient series".Cutis.71 (2): 158–62.PMID12635898.
↑Silverberg NB, Lin P, Travis L; et al. (2004). "Tacrolimus ointment promotes repigmentation of vitiligo in children: a review of 57 cases".Journal of the American Academy of Dermatology.51 (5): 760–6.DOI:10.1016/j.jaad.2004.05.036.PMID15523355.{{cite journal}}:et al.-i üleliigne kasutus kohas:|author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
↑Juhlin L, Olsson MJ (1997). "Improvement of vitiligo after oral treatment with vitamin B12 and folic acid and the importance of sun exposure".Acta Derm. Venereol.77 (6): 460–2.PMID9394983.
↑Mauro Picardo, Alain Taïeb,Vitiligo, Springer Verlag, 339 – 342, 2010, Google'i raamatu veebiversioon (vaadatud 01.06.2014) (inglise keeles)
↑Strömberg S, Björklund MG, Asplund A; et al. (2008). "Transcriptional profiling of melanocytes from patients with vitiligo vulgaris".Pigment Cell & Melanoma Research.21 (2): 162–71.DOI:10.1111/j.1755-148X.2007.00429.x.PMID18426409.{{cite journal}}:et al.-i üleliigne kasutus kohas:|author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
↑Hedstrand H, Ekwall O, Olsson MJ; et al. (2001). "The transcription factors SOX9 and SOX10 are vitiligo autoantigens in autoimmune polyendocrine syndrome type I".The Journal of Biological Chemistry.276 (38): 35390–5.DOI:10.1074/jbc.M102391200.PMID11423552.{{cite journal}}:et al.-i üleliigne kasutus kohas:|author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
↑Gregersen PK (2007). "Modern genetics, ancient defenses, and potential therapies".The New England Journal of Medicine.356 (12): 1263–6.DOI:10.1056/NEJMe078017.PMID17377166.
↑Jin Y, Mailloux CM, Gowan K; et al. (2007). "NALP1 in vitiligo-associated multiple autoimmune disease".The New England Journal of Medicine.356 (12): 1216–25.DOI:10.1056/NEJMoa061592.PMID17377159.{{cite journal}}:et al.-i üleliigne kasutus kohas:|author= (juhend)CS1 hooldus: mitu nime: autorite loend (link)
