| Viroide | ||
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 Tipos de viroides. El primero pertenece a la familiaAvsunviroidae y el segundo a la familiaPospiviroidae. | ||
| Taxonomía | ||
| Dominio: | Viroidia[1][2] | |
| Clasificación de Baltimore | ||
| Familias | ||
Losviroides sonagentes infecciosos que, al igual que losvirus, tienen unciclo extracelular que se caracteriza por la inactividadmetabólica y unciclo intracelular en el que causan infección alhuésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseenproteínas nilípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta deARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).[3] Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales estos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su materialgenético.
La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “viroidae” para distinguirlos de los virus. Actualmente se conocen más de 200 especies de viroides.[1][2] En 2022 se ha propuesto que los viroides conformen su propio dominioViroidia en la taxonomía viral.[4][2]
Los viroides son entidadesacelulares, de esta manera son similares a losvirus yplásmidos en tener el mismo comportamiento replicativo, transmisión entre huéspedes y servectores de genes. A pesar de que los viroides, virus y plásmidos sean "replicadores" y evolucionen generalmente no se clasifican comoseres vivos, en su lugar se los tiende a considerarelementos genéticos móviles.[5]
El primer viroide fue descubierto porTheodor O. Diener en 1971,[6] al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber oPSTVd). El segundo viroide descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid,CEVd).
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos, y representan una forma extrema deparasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón, de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible.[7] Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en elnúcleo ocloroplasto de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican, pero se sabe que el ARN que los constituye no funciona comoARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propiareplicación. Los viroides no codifican para ningunaproteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de ribozimas propias y en algunos casos es mediada por laARN polimerasa II codificada por la célula hospedadora, aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a unaARN polimerasa dependiente de ARN presente en algunas células eucariotas. Los viroides para su replicación usan el mecanismo dereplicación en círculo rodante. La replicación se produce en círculo rodante a través de ribozimas propias que actúan en cis, sin transcripción deADN es decir (ARN-ARN) mediada en algunos casos por una polimerasa del huésped (ARNp II o RdRPc), sin codificación de proteínas y sin utilización del ARN mensajero. Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación deintrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones del grupo I (ribozimas) que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.[8][9]
Los viroides tienen el récord de ser las entidades biológicas que mutan más rápidamente que cualquier otra con una tasa demutación de 1 en y una subtitución de 1/400 por sitio, la más alta reportada para cualquier entidad biológica. Esta alta tasa de mutación esta asociada al ser de ARN único y su simplicidad extrema sin codificación de proteínas y sin transcripción de ADN, replicación propensa a errores, factores de replicación en el huésped y escape de los sistemas de inmunidad.[10]
Los viroides infectanplantas, sin embargo en 2019 se reportaron infectandohongos.[11] Aunque también han demostrado poder replicarse enbacterias yalgas.[12][13][14] En 2024 se descubrieron elementos genéticos o agentes tipo viroides que infectan bacterias llamadosobeliscos, lo que demuestra que los agentes tipo viroides también están presentes enprocariotas.[15] Un estudio de muestrasmetagenómicas de diversos hábitats tanto acuáticos como terrestres ha detectado muchos ARN viroides no descubiertos que infectarían otros huéspedes que no son plantas como hongos, eucariotas unicelulares (algas unicelulares yprotozoos) yprocariotas (bacterias yarqueas). Algunos huéspedes pudieron inferirse a través de los sistemas de defensa (como elCRISPR procariota) o la unión de la ribozima viroide al huésped, estos incluyeron a las bacteriasRoseiflexus castenholzii,Thiorhodococcus drewsii,Faecalibacterium prausnitzii, y los hongosFusarium graminearium,Cryphonectria parasitica, entre otros más.[16] Lo que sugiere que la verdadera diversidad de los viroides está poco estudiada. Además de los viroides se descubrieron losvirusoides, los cuales se consideran viroides dependientes devirus, sin embargo por su dependencia se los clasifica junto con losvirus satélite. Se han encontrado virusoides en los virus deplantas,animales y según el estudio de muestras metagenómicas estarían asociados a virus debacterias yhongos, incluido los virus sin cápside o plásmidos de ARN de la familiaMitoviridae.[16]
Actualmente se han caracterizado 300 especies de viroides, que infectan plantas superiores. Los viroides infectanmonocotiledóneas ydicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor trascendencia económica) son:Cadang-Cadang del cocotero,Exocortis de los cítricos,Piel de manzana marcada por cicatrices,enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, elatrofiamiento del tomate, laenfermedad del tubérculo fusiforme de la patata, y laenfermedad de las patatas ahusadas.[17] En los hongos las infecciones por viroides reducen el crecimiento fungico y la virulencia de los hongos patógenos.[11]
A diferencia de los virus, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides —al igual que lospriones— son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo, se replican en células susceptibles. La molécula puede ser lineal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la delADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359nucleótidos.[18]
La evidencia sugiere que elsilenciamiento del ARN está involucrado en el proceso de infección. Primero, los cambios en el genoma del viroide pueden alterar drásticamente suvirulencia. Esto refleja el hecho de que cualquier siARN producido tendría menos emparejamiento de bases complementarias con el ARN mensajero diana. En segundo lugar, se han aislado de huéspedes infectados siARN correspondientes a secuencias de genomas de viroides. Finalmente, la expresión transgénica del hpARN no infeccioso del viroide del tubérculo ahusado de la patata desarrolla todos los síntomas similares a los del viroide correspondientes. Esto indica que cuando los viroides se replican a través de un ARN bicatenario intermedio. Los siARN del viroide contienen secuencias capaces de emparejar bases complementarias con los propios ARN mensajeros del huésped, y la inducción de la degradación o la inhibición de la traducción provoca los síntomas clásicos del viroide.[19]
En 1989 Theodor. O. Diener el descubridor de los viroides, propuso que las propiedades únicas de los viroides los convierte en las moléculas más plausibles para explicar elorigen de la vida.[20] Los viroides junto con virusoides yribozimas comparten características en subioquímica y funcionamiento, lo que lleva a especular que son "reliquias vivas" delmundo de ARN, ya que representan los pasos cruciales para explicar el origen de la vida a partir de la materia inanimada.[21][22] La hipótesis de Diener esta respaldada por:[23]
Los viroides, junto con los virusoides yribozimas, constituyen actualmente las únicas moléculas de ARN que respaldan laHipótesis del mundo de ARN y probablemente las que hayan participado en el proceso de laabiogénesis.[24] Según algunos autores, los viroides y ribozimas fueron los primeros replicadores de la etapa inicial del mundo de ARN debido a que no codifican proteínas y, a su vez, los viroides, virusoides y ribozimas originarían losribosomas, losvirus de ARN, los retroelementos como losintrones,exones,retrones, elementos genómicos o entidades de ADN como losplásmidos,transposones,repeticiones en tándem,cromosomas, losvirus de ADN, entre otros más. Estos acelulares o elementos genéticos al haber estado contenidos en membranas lipídicas o protobiontes originarían a las primeras células.[25][26][27]
Los análisis filogenéticos y de homología basados en diferentes tipos de ARNs sugieren que los viroides comparten un origenmonofilético con losvirusoides y que ambos descienden de unancestro común.[28] Una filogenia basada en una alineación ajustada manualmente en 2001 sugiere que losvirusoides pueden formar un clado propio como grupo hermano de la familiaAvsunviroidae, que también posee ribozimas con cabeza de martillo. Sin embargo, dicha alineación no está disponible, lo que dificulta la reproducción de los resultados.[29] Por otra parte, se ha sugerido que losobeliscos descubiertos en bacterias forman su propio grupo alejado de los viroides.[15]
Aquí en este cladograma tantoViroidia (Azul) comoPospiviroid (Verde) son parafiléticos.[28][30][31]
| Viroidia |
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Los análisis filogenéticos también sugieren que los viroides dieron origen a los virus de ARN sincápside del filoAmbiviricota mediante la recombinación con un virus de ARN un filo que infecta hongos y microorganismos, a las retrozimas, un tipo deretrotransposón que se replica a través de una ribozima con cabeza de martillo presente en las plantas y animales y a los retroviroides un tipo deelemento genético móvil derivado de un viroide unido con el ADN y transcriptasa inversa de uncaulimovirus, encontrado en losclaveles.[32]
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