Papel de la trombina en la cascada de coagulación sanguínea
Latrombina (EC3.4.21.5,fibrinogenasa,trombasa,factor activado II de la coagulación de la sangre), es una enzima del tipo de laspeptidasas, más específicamente unaserina proteasa. En humanos, es codificada por elgenF2.[1][2] No es parte de la sangre, sino que se forma como parte del proceso de coagulación sanguínea. Ayuda a la degradación delfibrinógeno a monómeros defibrina. Laprotrombina (factor de coagulación II) se escinde proteolíticamente para formar trombina en elproceso de coagulación. La trombina a su vez actúa como una serina proteasa que convierte elfibrinógeno soluble en hebras insolubles defibrina, además de catalizar muchas otras reacciones relacionadas con la coagulación.
La trombina es una enzima glucoproteínica formada por dos cadenas depolipéptidos de 36 y 259aminoácidos respectivamente, unidas por un puente disulfuro. Se forma a partir del precursorprotrombina en una reacción catalizada por laenzima tromboplastina en presencia de iones de calcio (Ca+2). Tiene un peso molecular de 33701 daltons.
El ritmo de producción de protrombina (pro=antes de) en trombina, es casi directamente proporcional a la cantidad de tromboplastina disponible en la sangre. La tromboplastina se forma cuando hay daño tisular y su cantidad depende del grado de daño sufrido por elvaso sanguíneo.[3] La tromboplastina se encuentra en casi todos los tejidos y se libera cuando existe rotura deplaquetas y lesión de lascélulas hísticas.La trombina se forma a partir de la protrombina.
La trombina activada es una enzima con acción proteolítica de forma más o menos esférica que actúa sobre elfibrinógeno suprimiendo dos péptidos de bajo peso molecular de cada molécula de fibrinógeno dando formación a monómeros de fibrina que a su vez se aglomeran en polímeros de fibrina los cuales se estabilizan al formar el retículo del coágulo.
La administración defármacosanticoagulantes como laheparina, tiene como finalidad potenciar los efectos antitrombóticos fisiológicos naturales para obstaculizar la conversión del fibrinógeno en fibrina en el lugar donde ocurrió lesión.
↑Royle NJ, Irwin DM, Koschinsky ML, MacGillivray RT, Hamerton JL (May 1987). «Human genes encoding prothrombin and ceruloplasmin map to 11p11-q12 and 3q21-24, respectively».Somatic Cell and Molecular Genetics13 (3): 285-92.PMID3474786.doi:10.1007/BF01535211.
↑Degen SJ, Davie EW (September 1987). «Nucleotide sequence of the gene for human prothrombin».Biochemistry26 (19): 6165-77.PMID2825773.doi:10.1021/bi00393a033.
↑Blood Clotting Mechanisms: Three Basic Reactions. Autor: W. H. Seegers; Revista Anual de Fisiología. Vol 31.