| Streptococcus pyogenes | ||
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 S. pyogenes bacteria @ 900x | ||
| Taxonomía | ||
| Dominio: | Bacteria | |
| Reino: | Bacillati | |
| Filo: | Bacillota | |
| Clase: | Bacilli | |
| Orden: | Lactobacillales | |
| Familia: | Streptococcaceae | |
| Género: | Streptococcus | |
| Especie: | S. pyogenes Rosenbach 1884 | |
Streptococcus pyogenes oestreptococo beta-hemolítico del grupo A oestreptococo del grupo A (GAS por el acrónimo inglés degroup A streptococcus), es una bacteria (por ello, es un organismoprocariota)Gram-positiva que crece en cadenas de cuatro a diez células. En supared celularexpresa el antígeno grupo A de laclasificación de Lancefield y hacehemólisis del tipo beta-hemólisis cuando se cultiva enagar sangre, debido a lashemolisinas que produce (estreptolisina S y O).[1][2]
S. pyogenes es uno de lospatógenos humanos más comunes, capaz de originar diversas enfermedadessupurativas (de ahí, príon, pus) y no supurativas. Entre las supurativas, elS. pyogenes constituye la causa más frecuente defaringitis bacteriana, aunque también produceotitis media,mastitis, infecciones en las capas superficiales de la piel (impétigo), en las capas profundas (erisipela), y en los casos más severos,fascitis necrotizante, de donde proviene el apelativo «bacteria comedora de carne» de esta bacteria. Dentro de las no supurativas encontramos lafiebre reumática y laglomerulonefritis posestreptocócica.[1][3][4][5]
S. pyogenes típicamente produce grandes zonas (halo) de beta-hemólisis, con completa rotura deeritrocitos y la recuperación dehemoglobina, por todo ello se le conoce también por estreptococo beta-hemolítico del grupo A (o sus siglas en inglés: GAS). Puede ser encapsulado por lo que es resistente a lafagocitosis, posee numerosasexotoxinas. Se trata de un microorganismo no esporulado (no produce esporas).
S. pyogenes tiene un genoma de 1.8 - 1.9 Mpb. La secuencia completa del genoma de la cepa tipo (NCTC 8198T =CCUG 4207T) está disponible en el DNA Data Bank of Japan (DDBJ), European Nucleotide Archive (ENA) yGenBank bajo los n'umeros de acceso LN831034 y CP028841.[6]
El nombre deStreptococcus pyogenes deriva de las siguientes raíces griegas:
Literalmente, ungrano o baya flexible, en referencia al aspecto de las largas y flexibles cadenas de cocos,productor de pus, ya que se asocia a la formación de pus en lasheridas.
Así mismo, el términoMeSH lo define como:[7]
A species of gram-positive, coccoid bacteria isolated from skin lesions, blood, inflammatory exudates, and the upper respiratory tract of humans. It is a group A hemolytic Streptococcus that can cause SCARLET FEVER and RHEUMATIC FEVER.Una especie decocobacterias gram-positivas, aisladas de lesiones de la piel, sangre, exudados inflamatorios, y el tracto respiratorio superior de los seres humanos. Se trata de un estreptococo hemolítico del grupo A que puede causarescarlatina yfiebre reumática
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Las cepas deS. pyogenes soncocosesféricos dediámetro comprendido entre 1 y 2µm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas de mayor longitud cuando crecen en medios de cultivo. Su crecimiento se ve favorecido en elagar sangre enriquecido pero se ve inhibido cuando contiene una concentración elevada deglucosa. Después de 24 horas de crecimiento se observa β-hemólisis.[4]
Lapared celular de esta bacteria está constituida por una capa depeptidoglucano gruesa que la clasifica dentro del grupo de bacteriasgrampositivas. En la pared celular se encuentran losantígenos específicos de grupo y de tipo. El carbohidrato específico de grupo representa el 10% del peso en seco de la célula. Para esta bacteria se expresa el antígeno específico A del grupo de Lancefield, un dímero deN-acetilglucosamina y deramnosa.[4][8][9]
Laproteína M es la proteína principal de la superficie del estreptococo y está asociada a la virulencia delGAS; está codificada por el genemm. La proteína M se usa paraserotipar a lascepas deS. pyogenes.
La proteína M es similar a latropomiosina; se compone de dos cadenaspolipeptídicas que forman unaalfa hélice central flanqueada por dominios funcionales terminales. La hélice central tiene cuatro bloques con repeticiones, de la A a la D desde elN-terminal hacia elC-terminal, donde los bloques A y B se proyectan hacia lamatriz extracelular, dándole la especificidad al serotipo; y el bloque D se encuentra adyacente a la zona de anclaje en el peptidoglucano de la pared celular.[10]
La proteína M protege a la bacteria de la fagocitosis al unirse alfactor H (proteína reguladora del complemento) yfibrinógeno, y favorece la degradación delfactor del complementoC3b. Esta se encuentra anclada por el grupocarboxilo a la membrana citoplasmática y, por una secuencia altamente conservada, se extiende a través de la pared celular.[4][8]
Las proteínas M se subdividen en dos tipos, moléculas de clase I y moléculas de clase II, las bacterias portadoras de la proteína M clase I están asociadas confiebre reumática. La proteína M está codificada por elgenemm.[4] La respuesta inmune hacia la proteína M es un arma de dos filos para el huésped, ya que por una parte induce la producción de anticuerpos protectores que promueven la fagocitosis. Sin embargo, estos anticuerpos pueden reaccionar con estructuras localizadas en los tejidos del huésped.[8]
En la estructura de la bacteria destacan la presencia de una cápsula de ácido hialurónico, producida por la mayoría de las células, es de gran importancia ya que es imposible diferenciarla a nivel antigénico del ácido hialurónico presente en eltejido conjuntivo delmamífero —de manera comparable con unacapa de invisibilidad—. Las cepas encapsuladas son las responsables de las infecciones sistémicas graves.[4][8]
Entre otros componentes que conforman la estructura bacteriana se encuentran:[4][8]
S. pyogenes tiene varios atributos que lo hacen másvirulento, incrementando su habilidad para colonizar, multiplicarse, evadir la respuesta inmune del huésped, y extenderse en el organismo.[5][11]
Una cápsula de ácido hialurónico, uncarbohidrato polisacarídico, envuelve la bacteria; no es antigénica dada su similitud con el tejido conectivo del huésped, y evita laopsonización al ocultar sus propios antígenos.[5] Además, hay ácidos lipoteicoicos yproteínas que embeben la cápsula (M proteína) que también incrementan la virulencia por facilitar la adherencia y la invasión de las células huésped.[12] La proteína M inhibe una parte del sistema inmune: elsistema del complemento, que participa en la identificación y destrucción de las bacterias invasoras. Sin embargo, la proteína M es también un punto débil en el mecanismo de defensa porque es un patrón en la producción deanticuerpos del sistema inmune delhospedador, usado para reconocer las bacterias. Las proteínas M son únicas en cada cepa y su identificación puede usarse clínicamente para confirmar el germen causante de una infección.
Hay varias toxinas y enzimas que contribuyen a la virulencia deS. pyogenes:
La identificación definitiva del Streptococcus pyogenes se realiza por la demostración del antígeno específico de grupo A en la cepa aislada mediante la técnica de coaglutinación.
S. pyogenes se asocia a muchas enfermedades, algunas muy importantes:faringitis estreptocócica, infecciones de piel por estreptococo (celulitis,erisipelas,impétigos,fascitis necrotizante). La faringitis se puede complicar con la aparición de un exantema difuso (escarlatina), lo que ocurre con algunas cepas de estreptococo. Otras enfermedades que puede causar son labartolinitis ysíndrome de shock tóxico por estreptococo. También puede causarenfermedad a través de la reacción delsistema inmune, como en lafiebre reumática y laglomerulonefritis postestreptocócica.
En Chile, en el primer trimestre de 2024, esta bacteria (denominadabacteria asesina) asociada al brote de influenza ha producido con 191 casos y 6 fallecimientos, elevadas tasas de infección con tasas de mortalidad infrecuentes.[13][14]
Infecciones porStreptococcus pyogenes:
La observación de una muestra al microscopioteñida con Gram es útil para realizar un diagnóstico rápido y preliminar con el fin de iniciar un tratamiento oportuno. Suelen verse como cocos grampositivos agrupados en cadenas asociados con leucocitos es relevante ya que los estreptococos no suelen colonizar la superficie cutánea; no obstante,Streptococcus pyogenes es parte de lamicrobiota normal de la orofaringe y debería tenerse a consideración si esta muestra es aislada de la orofaringe porque el pronóstico se ve fuertemente sesgado.[4]
Mediante el uso de pruebas inmunológicas que utilizan anticuerpos que reaccionan con los carbohidratos específicos de grupo (en este caso, antígeno A) puede identificarse a esta bacteria enfrotis sanguíneo o de manera directa. Estas pruebas poseen unasensibilidad moderada yespecificidad alta, además de ser económicas.[4]
Las pruebas paraácido nucleico incluyensondas (sensibilidad baja, especificidad alta) y pruebas dereacción en cadena de la polimerasa (PCR, sensibilidad alta, especificidad altísima) suelen ser útiles en muestras faríngeas pero el PCR no está al alcance de hospitales aún.[4]
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Los cultivos de esta bacteria suelen hacerse con muestras de lafaringe posterior ya que aumenta la probabilidad de aislar la bacteria porque se encuentra mayor cantidad de saliva y otras bacterias que inhiben el crecimiento deS. pyogenes, y de piel, aunque esta tiende a contaminarse porStaphylococcus. También pueden realizarse cultivos tisulares yhemocultivos procedentes de pacientes con fascitis necrosante. Para mejorar la sensibilidad de las pruebas aisladas de la boca puede añadirse antibióticos a la placa o usar placas diferenciales (que ya incluyen antibióticos) aunque el crecimiento es más lento.[4]
Streptococcus pyogenes se identifican de forma definitiva mediante la demostración del antígeno A (carbohidrato del grupo), su susceptibilidad haciabacitracina o por la presencia de su enzimaL-pirrolidonil-arilamidasa (PYR). La prueba de PYR es una prueba muy rápida (1 minuto aprox.) y mide la hidrólisis de L-pirrolidonil-β-naftilamida, que en presencia dep-dimetilaminocinnamaldehido, formando un compuesto rojo.[4]
Los pacientes con enfermedad porS. pyogenes generan anticuerpos frente a varias enzimas específicas, principalmente los anticuerpos dirigidos contra laestreptolisina O y laproteína M. Los anticuerpos contra la estreptolisina O aparecen tempranamente (entre 3 y 4 semanas) y pueden ser detectados con la prueba ASLO (Anti-StreptoLysin-O) que es útil para confirmar el diagnóstico de fiebre reumática o glomerulonefritis aguda derivadas de una infección estreptocócica reciente. Los sujetos conpiodermitis desarrollan pocos anticuerpos contra estreptolisina-O, pero, al igual que en la faringitis, se desarrollantítulos contra ADNasa B, que pueden ser detectados con la prueba de la anti-ADNasa B.[4] Se puede dar undiagnóstico diferencial entre este y lafiebre de Zika.[15]
Se puede dar undiagnóstico diferencial entre Grupo A streptococcus pyogenes y lafiebre de Zika.[15]
S. pyogenes es altamente sensible apenicilina. En los pacientes alérgicos a esta puede usarseeritromicina o unacefalosporina oral, pero este tratamiento suele ser ineficaz contra infecciones mixtas constaphylococcus aureus, en donde el tratamiento puede incluiroxacilina ovancomicina.[4] Laazitromicina yclaritromicina (macrólidos) no han demostrado ser más eficaces que eritromicina (otromacrólido).[16] En sujetos con compromiso severo de los tejidos blandos debe iniciarse el desbridamiento o drenaje quirúrgico.
El tratamiento antibiótico de los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y previene la fiebre reumática cuando se instaura durante los primeros 10 días del inicio de la enfermedad. No parece que el tratamiento inhiba la progresión de la glomerulonefritis aguda.[16][4]
Existe unavacuna del tipo inactivada polivalente que cubre varios tipos de Streptococcus, incluido el pyogenes denominada vacuna antipiogena polivalente BIOL y se recomienda su administración en una serie de 5 semanas. Se realizan 2 aplicaciones semanales en intervalos de 2 a 4 días. La vacuna es elaborada por elInstituto Biológico Argentino.[17]
En 1866, el médico alemán W. Bush observó casos de sarcoma desapareciendo luego de una infección de erisipelas. En 1882, otro médico alemán, Fehleisen, identifico el patógeno causante. Ambos infectaron a sus pacientes a propósito, causando la regresión del tumor en un gran porcentaje de los casos.En 1891, el cirujano de huesosWilliam Coley, luego de perder a una paciente por unosteosarcoma, a pesar de haberla intervenido quirurgicamente, reviso la literatura para buscar si habían habido casos de supervivencia. Notando que la mayoría de casos donde el paciente se había curado habían tenido una infección por erisipelas al momento de hacerlo, se propuso buscar a uno de los pacientes, de nombre Stein para comprobar si este se encontraba con vida luego de más de una década. Lo encontró y sin rastros de enfermedad. Tras esto, Coley empezó a tratar a sus pacientes infectándolos con esta bacteria. Dos pacientes murieron, por lo que se volcó a usar en su lugar, una versión inactivada por calor, mezclada con la bacteriaSerratia marscecen, que luego pasaría a conocerse como "toxinas de Coley". Coley reportó supervivencias a 5 años de 51 % promediando varios tipos de cáncer, una tasa no superada hasta los años 70. En 1962, la FDA prohibió su uso en la práctica media, limitándola a tratamientos experimentales.[18][19]
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Datos:Q131271
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