Laartrosis uosteoartritis es unaenfermedad degenerativa crónica de lenta progresión común en la edad avanzada que afecta a lasarticulaciones móviles del cuerpo, caracterizada pordolor articular, sensibilidad acentuada,rigidez, alteración en la movilidad,crepitaciones y derrame. Se genera a partir del daño acumulativo proveniente de lesiones microscópicas y macroscópicas en dichas articulaciones que activan una respuesta de reparación mal adaptada que incluye la activación de víasproinflamatorias delsistema inmunitario innato. El trastorno se manifiesta primero a nivel molecular y celular (metabolismo anormal de los tejidos de la articulación) seguido de alteracionesanatómicas ofisiológicas (degradación y pérdida delcartílago, remodelación delhueso, formación deosteofitos,inflamaciónsinovial,esclerosis y engrosamiento del hueso subcondral y pérdida de la función articular normal). El compromiso de lacadera y lasrodillas son una causa común dediscapacidad.[1][2][3][4][5]
Laprevalencia de artrosis en España en una o más de las localizaciones estudiadas fue de 29,35 %. La prevalencia de artrosis-cervical fue del 10,10 % y de artrosis-lumbar del 15,52 %. Ambas son más frecuentes en mujeres y a mayor edad, así como en personas con niveles de estudios bajos y obesidad.[6]
Osteoartritis deriva del prefijo griegoosteo-, que significa "del hueso", combinado conartritis:artr-, que significa "articulación", e-itis, cuyo significado ha llegado a ser asociado coninflamación. Así,-itis de osteoartritis puede ser considerado engañoso ya que la inflamación no es una característica conspicua. Algunos médicos se refieren a esta condición comoosteoartrosis para denotar la ausencia de una respuesta inflamatoria.
Principales factores etiológicos en el desarrollo de osteoartritis
La osteoartritis es una enfermedad de etiología multifactorial, aunque todavía se desconocen con exactitud todos los factores que pueden influir en su desarrollo.
A pesar de tratarse de unaenfermedad degenerativa, se ha observado que presenta unaheredabilidad elevada (aproximadamente del 50 %) y, hasta la fecha, se han descrito un total de 21loci (posición fija en un cromosoma) asociados con su desarrollo.[7] Recientemente, se ha llevado a cabo un estudio a gran escala, con el fin de esclarecer la etiopatogenia de la osteoartritis, en el que analizan la información genética de más de 300 000 individuos, a partir de muestras procedentes de unbiobanco del Reino Unido.[8]
Teniendo en cuenta los resultados de este y otros trabajos previos, losloci asociados con el desarrollo de osteoartritis explican el 26,3 % de lavariabilidad de esta enfermedad. Adicionalmente, los estudios indican que la degradación del cartílago articular es un elemento clave en el desarrollo de osteoartritis y la regulación de los genes implicados en el metabolismo del cartílago podría tener un papel clave en la patogenia de la enfermedad.[8]
En primer lugar, se lleva a cabo undiscoveringGWAS (estudio de asociación del genoma completo), en el que, a partir de 138 997 individuos (Reino Unido) y 805 938SNPs, identifican más de 70 millones de variantes, con unP valor inferior a 1 x 10-5. Posteriormente, hacen una replicaciónin silico en la que analizan 264 362 individuos de una población independiente (Islandia) e identifican 173 de las variantes previamente obtenidas en eldiscovering GWAS, con un P valor inferior a 2,9 x 10-4. Finalmente, realizan unmeta-análisis a partir de 327 918 muestras (Reino Unido) y logran identificar 6 nuevas variantes con un P valor inferior a 2,8 x 10-8, y otras 3 variantes con un valor P justo por debajo del límite designificación estadística. Por tanto, identifican 9 variantes con una posible implicación en el desarrollo de osteoartritis: 3 de estas variantes se localizan en regionesintergénicas, y las otras 6 enintrones.[8]
Para determinar la función de estasregiones no codificantes de ADN en la osteoartritis, es necesario realizar estudios funcionales que tengan en cuenta el contexto de la patología, ya que la mayoría de regiones no codificantes participan en la regulación de laexpresión génica. Como se ha descrito que los cambios en el cartílago articular preceden al desarrollo de los síntomas de osteoartritis, los autores llevan a cabo un análisis experimental encondrocitos. Analizan los genes codificantes situados a una distancia de 1 Mb de las variantes identificadas en los análisis anteriores, a partir de condrocitos obtenidos de muestras de cartílago intacto y de cartílago degradado de pacientes con osteoartritis; utilizando técnicas deproteómica cuantitativa yRNA-seq. Los resultados obtenidos indican que el metabolismo del cartílago articular tiene un papel clave en el desarrollo de la osteoartritis, pues todas las variaciones de expresión encontradas están relacionadas con esta función.[8]
Por otra parte, los autores observan que existe una fuerte correlación entre la osteoartritis de cadera y la osteoartritis de rodilla, lo cual indica que comparten una base genética común. Además, también encuentran asociación con otrosfenotipos, como: elevadoíndice de masa corporal,diabetes tipo 2,depresión y alteraciones reproductivas, entre otros. Sin embargo, se cree que muchos de estos fenotipos pueden ser secundarios al elevado índice de masa corporal, por lo que su implicación en la etiología de la osteoartritis no está clara.[8]
En la artrosis, la superficie del cartílago se rompe y se desgasta, lo que provoca que loshuesos se muevan el uno contra el otro y generafricción,dolor,hinchazón y pérdida de movimiento en la articulación. Con el tiempo, la articulación llega a perder su forma original, y pueden crecer en ellaespolones. Además, pueden desprenderse trozos de hueso y de cartílago y flotar dentro del espacio de la articulación (ratones articulares), lo que genera más dolor y daño.
La artrosis puede afectar a cualquier articulación del cuerpo. No obstante, las más frecuentes son la artrosis de laespalda, que suele afectar alcuello y a la zona baja de la espalda (artrosislumbar); la artrosis de lacadera, la derodilla y la artrosis demanos, trapecio-metacarpiana (rizartrosis) ypies, que suele presentarse a partir de los 50 años.
Desde 1983 se encuentra en vigor la histórica clasificación de artrosis propuesta por elColegio Estadounidense de Reumatología (ACR), que distinguía la artrosis primaria de la secundaria. La artrosis primaria se definía como una expresión de la degeneración idiopática en articulaciones previamente sanas y en correctas condiciones, sin un claro mecanismo causal.
Durante los últimos años, una gran cantidad de pruebas ha proporcionado nuevos conocimientos sobre labioquímica y labiología molecular delcartílago, elhueso subcondral y otros tejidos articulares, lo que sugiere diferentes mecanismosetiopatogénicos en algunas formas de artrosis primaria. Por tanto, con los últimos conocimientos científicos no debe considerarse en la actualidad la artrosis primaria como de causa desconocida.
Gracias a los mayores conocimientos sobre la artrosis se está modificando el criterio de clasificación.
El grupo de Herrero-Beaumount ha propuesto una nueva clasificación etiopatogénica de la artrosis primaria a la luz de los importantes avances que se han producido en este campo de la patología, distinguiendo tres tipos etiológicos integrando la artrosis primaria:
La artrosis tipo I, de causa genética.
La artrosis tipo II, hormonodependiente (postmenopáusica).
La artrosis tipo III, relacionada con la edad.
Laartrosis tipo I, de causa genética, es una enfermedad hereditaria —descrita por vez primera por Kellegren y Moore y Steecher— en la que existe una predisposición familiar.
Laartrosis tipo II, dependiente de las hormonas estrogénicas,está relacionada con los niveles de hormonas esteroideas, particularmente con los niveles deestrógenos. El máximo pico de prevalencia de artrosis en mujeres con relación a los hombres se asocia con la edad de lamenopausia. La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodillas, y múltiples articulaciones (artrosis generalizada) tiene una significación más alta en mujeres que en hombres después de los 50 años. Existe una asociación entre los niveles bajos deestrógenos y las radiografías de rodilla, en mujeres postmenopaúsicas. El polimorfismo del gen 1 del receptor de estrógenos se ha asociado con artrosis en diferentes poblaciones. El rápido descenso en la producción de estrógenos que acontece en lamenopausia también puede acelerar la pérdida de masa muscular. Basado en las evidencias, es posible afirmar que la artrosis tipo II se desarrolla en los primeros años de lamenopausia y que es un síndrome distinto, con claras diferencias tanto de la artrosis genética o tipo I como la relacionada por la edad (tipo III).
Laartrosis tipo III está estrechamente relacionada con la edad. Ha sido considerada como prototipo de envejecimiento. Su prevalencia se incrementa rápidamente con los años, siendo casi universal su presencia en personas mayores. En las investigaciones, se ha considerado que los cambios que se producen en los tejidos musculoesqueléticos son consecuencia ineludible del paso del tiempo.[9]
Comúnmente la artrosis comienza lentamente. Tal vez se inicie con dolor en las articulaciones después de hacer ejercicio o algún esfuerzo físico. La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero ocurre más frecuentemente en la espina dorsal, manos, caderas o rodillas.
La artrosis en los dedos al parecer se presenta en algunas familias y no en otras, por lo que se piensa que podría ser hereditaria. Se ha observado que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de lamenopausia. Pueden aparecer pequeñosnódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales de las manos, o nódulos de Bouchard si están en la parte proximal. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos también pueden resultar afectados (rizartrosis del pulgar).
Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo (junto con los tobillos, pero estos se mueven mucho menos que las rodillas), así que las expone a que sean mayormente afectadas por la artrosis. Se pueden poner rígidas, hinchadas y doloridas, lo que hace que sea difícil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar bañeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar adiscapacidad. A la artrosis de las rodillas se le denominagonartrosis.
En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con este padecimiento pueden sentir dolor en lascaderas, en lasingles, en la parte interior de losmuslos o en lasrodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies pueden resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llamacoxartrosis.
Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. También puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Según la localización específica de la artrosis en lacolumna vertebral, el padecimiento se denominalumboartrosis (vértebras lumbares) ocervicoartrosis (vértebras cervicales).
Tradicionalmente el tratamientofarmacológico que se ha empleado para hacer frente a la artrosis ha sido únicamentesintomático. Debido a que la posibilidad de sanación o de detención de la enfermedad era completamente nula, el objetivo de los tratamientos se ha centrado en erradicar en lo posible eldolor y otras molestias asociadas a esta patología mediante la administración deanalgésicos yantiinflamatorios.
En general, losreumatólogos recetananalgésicos como elparacetamol y antiinflamatorios como el ibuprofeno para el tratamiento de la artrosis, pero se debe tener en cuenta el estado del aparato gastrointestinal, para evitar el surgimiento de síntomas a este nivel o el empeoramiento de los ya existentes.[10]
Estos tratamientos farmacológicos son en principio eficaces para reducir la inflamación, el dolor y así poder revertir la falta de la movilidad, de forma que se recupere la calidad de vida perdida por el desgaste de los cartílagos en las articulaciones afectadas por la artrosis.
A la hora de elegir el medicamento o tratamiento más adecuado para la artrosis que sufrimos, el médico prescribirá los medicamentos que sean mejores en función de la edad, el avance de la artrosis, otra medicación que se esté ya tomando para otras patologías o las alergias que se tengan a ciertos medicamentos.
Los medicamentos o tratamientos para la artrosis tienen diferentes propósitos:
Reducir la inflamación.
Aliviar el dolor.
Recuperar la movilidad.
Ralentizar el avance de la artrosis.
Algunos medicamentos y tratamientos por vía oral o intravenosa pueden causar efectos secundarios. Si se nota algún cambio inusual o indeseable, se ha de informar al médico.
Los medicamentos o tratamientos tópicos tienen menos riesgo de efectos secundarios y pueden ser una opción muy eficaz cuando la artrosis que se sufre en articulaciones como: rodillas, manos, codos, hombros, cervicales o la parte de las lumbares en la espalda.
Los medicamentos y tratamientos tópicos más comunes para la artrosis son cremas, geles, pulverizadores (sprays) o fluidos con un porcentaje de antiinflamatorios y calmantes en su formulación. Estos pueden ser medicamentos como el ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, etofenamato, paracetamol. La utilidad de otro tipo de «remedios» aún no se ha demostrado científicamente.[11][12]
En casos en los que los medicamentos no se puedan administrar por vía oral, intravenosa o tópica por tener alergia a estos, como sucede comúnmente con los AINEs, por padecer alguna enfermedad en la que estén contraindicados, como una patología gástrica o circulatoria, por no sentir su efecto o simplemente porque ya se toman demasiadas medicinas y se quiere optar por una terapia natural y en muchos casos más efectiva que el medicamento, la opción de los antiinflamatorios y calmantes naturales mencionados antes es la alternativa más extendida en algunas fórmulas que pueden encontrarse en las farmacias y en herbolarios.
A lo anterior, es importante remarcar que el estilo de vida saludable, una buena alimentación, un peso correcto, ejercicio físico moderado y dormir bien son la mejor base para prevenir la artrosis.
Fármacos de acción sintomática lenta para la artrosis
Esta denominación viene del inglésSymptomatic Slow Acting Drug for Osteoarthritis (SYSADOA). Eran antiguamente denominadoscondroprotectores. Unmetanálisis publicado enBritish Medical Journal en el 2010 afirma que son ineficaces para el tratamiento de este padecimiento.[13]
En este metaanálisis se evaluó el efecto sintomático y modificador —de la enfermedad— tanto decondroitín sulfato como deglucosamina y su combinación, y se llegó a la conclusión de que ninguno de los productos presenta eficacia clínica en el tratamiento de la artrosis.[14]
Uno más de los tratamientos que se han investigado consiste en la aplicación deácido hialurónico.[15] Sin embargo, este ha sido clínicamente inefectivo para el tratamiento de la cadera y de las rodillas.[16][17]
↑abcdeEleftheria, 1 Department of Oncology and Metabolism, University of Sheffield, Sheffield, UK. 2 5th Psychiatric Department, Dromokaiteio Psychiatric Hospital, Athens, Greece. 3 Human Genetics, Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, UK. 4 GSK, R&D Target Sciences, Medicines Research Centre, Stevenage, UK. 5 Cancer Research Division, Cancer Council NSW, Sydney, New South Wales, Australia. 6 Postgraduate Program in Epidemiology, Federal University of Pelotas, Pelotas, Brazil. 7 Medical Research Council Integrative Epidemiology Unit, University of Bristol, Bristol, UK. 8 Wellcome Trust Centre for Human Genetics, University of Oxford, Oxford, UK. 9 Departments of Internal Medicine and Epidemiology, Erasmus MC, Rotterdam, the Netherlands. 10 deCODE genetics/Amgen, Reykjavik, Iceland. 11 Department of Orthopaedic Surgery, Akureyri Hospital, Akureyri, Iceland. 12 Faculty of Medicine, University of Iceland, Reykjavik, Iceland. 13 Institution of Health Science, University of Akureyri, Akureyri, Iceland. 14 Department of Medicine, Landspitali, National University Hospital of Iceland, Reykjavik, Iceland. 15 2nd Department of Orthopaedic Surgery, Konstantopouleio General Hospital, National and Kapodistrian University of Athens, Athens, Greece. 16 Division of Trauma & Orthopaedic Surgery, Department of Surgery, University of Cambridge, Addenbrooke's Hospital, Cambridge, UK. 17 Population Health Sciences, University of Bristol, Bristol, UK. 18 National Institute for Health Research, Bristol Biomedical Research Centre, University Hospitals Bristol, NHS Foundation Trust and University of Bristol, Bristol, UK. 19 Human Genetics, Wellcome Trust Sanger Institute, Hinxton, UK. Zengini, Eleni Hatzikotoulas, Konstantinos Tachmazidou, Ioanna Steinberg, Julia Hartwig, Fernando P Southam, Lorraine Hackinger, Sophie Boer, Cindy G Styrkarsdottir, Unnur Gilly, Arthur Suveges, Daniel Killian, Britt Ingvarsson, Thorvaldur Jonsson, Helgi Babis, George C McCaskie, Andrew Uitterlinden, Andre G van Meurs, Joyce B J Thorsteinsdottir, Unnur Stefansson, Kari Davey Smith, George Wilkinson, Jeremy M Zeggini,.Genome-wide analyses using UK Biobank data provide insights into the genetic architecture of osteoarthritis.. Nature Publishing Group.OCLC1044753008. Consultado el 4 de enero de 2019.
↑Herrero-Beaumont G, Roman-Blas JA, Castañeda S y Jíimenez SA. Primary Osteoarthritis No Longer Primary: Three Subsets with Distinct Etiological, Clinical, and Therapeutic Characteristics. Semin.Arthritis Rheum 2009; 39(2):71-80
