Los iones de manganeso funcionan comocofactores de una serie deenzimas en los organismos superiores, donde son esenciales en la detoxificación de losradicales libres desuperóxido. El elemento es unmineral traza esencial para todos los seres vivos conocidos. En cantidades mayores, y al parecer con una actividad mucho mayor por la inhalación, el manganeso puede causar un síndrome de intoxicación en losmamíferos, con daños neurológicos que a veces son irreversibles.
El manganeso es unmetal de transición blanco grisáceo, parecido alhierro. Es un metal duro y muy frágil, refractario y fácilmente oxidable. El manganeso metal puede serferromagnético, pero solo después de sufrir un tratamiento especial.
Sus estados deoxidación más comunes son 2+, 3+, 4+, 6+ y +7, aunque se han encontrado compuestos con todos los números de oxidación desde 1+ a 7+; los compuestos en los que el manganeso presenta estado de oxidación 7+ sonagentes oxidantes muy enérgicos. Dentro de los sistemas biológicos, elcatión Mn2+ compite frecuentemente con el Mg2+. Se emplea sobre todo aleado con hierro en aceros y en otras aleaciones.
El traqueteo de los motores se reduce mediante el uso de un compuesto de manganeso que se añade a la gasolina sin plomo. Esto aumenta eloctanaje del combustible.
El manganeso se utiliza en las baterías desechables estándar.
El manganeso es esencial para producir elacero y elhierro. El manganeso es un componente esencial para la fabricación deacero inoxidable de bajo costo.
El manganeso es aleado conaluminio para producir una aleación que es más resistente a lacorrosión. La mayoría de las latas de aluminio para bebidas contienen entre el 0,8 % y el 1,5 % de manganeso.
La contaminación de hierro puede hacer que elvidrio se tinte de color verde. Ya desde tiempos antiguos se añade un compuesto de manganeso al vidrio para contrarrestar este efecto.
Eldioxígeno y eldicloro se procesan utilizandodióxido de manganeso. Este mismo compuesto es también un pigmento marrón que se puede utilizar para fabricar pinturas.
El vidrio y lacerámica se pueden colorear mediante diversos compuestos de manganeso.
En algunas partes del mundo, el manganeso se utiliza para fabricar monedas.
Se ha encontradodióxido de manganeso, MnO2,pirolusita, enpinturas rupestres (dando un color negro). También se han utilizado a lo largo de la historia, por ejemplo por los egipcios y los romanos, compuestos de manganeso para decolorar el vidrio o bien darle color. También se ha utilizado para obtener el color marrón violáceo en barnices cerámicos.[3] Asimismo se ha encontrado manganeso en las minas dehierro utilizadas por los espartanos, y se piensa que tal vez sea debido a esto la especial dureza de sus aceros.
En el siglo XVII, el químico alemánGlauber, produjo por primera vez permanganato, un reactivo de laboratorio bastante utilizado. En 1774, el químico suecoScheele descubrió la producción de cloro por reacción de la pirolusita con ácido clorhídrico. Este método se utilizó durante muchos años, para emplear el cloro como blanqueante de telas y desinfectante, hasta la introducción de los métodos electrolíticos.[3] Scheele también supuso que en la pirolusita se encontraba un elemento desconocido, pero fueJohan Gottlieb Gahn quien lo aisló por reducción del dióxido con carbono (1774), unos años después de los experimentos realizados en Viena porIgnatius Gottfried Kaim (1770), descritos en su obra"De metalleis dubiis" y que, a pesar de su escasa difusión, le confirman como el primer científico en aislar el manganeso.[4][5]
A principios del siglo XIX se comenzó a probar el manganeso en aleaciones de acero. En 1816 se comprobó que endurecía al acero, sin hacerlo más frágil.
En el ser humano es necesario para el adecuado funcionamiento delsistema inmunológico, la regulación del azúcar en la sangre y la energía celular, la reproducción, la digestión, el crecimiento óseo, la coagulación sanguínea y lahemostasia, y la defensa contra lasespecies reactivas del oxígeno.[6]
Se ha comprobado que el manganeso tiene un papel tanto estructural como enzimático. Está presente en más de treintaenzimas, destacando lasuperóxido dismutasa de manganeso (Mn-SOD), que cataliza ladismutación de superóxidos, O2-; la Mn-catalasa, que cataliza la dismutación deperóxido de hidrógeno, H2O2; así como en la concavalina A (de la familia de laslectinas), en donde el manganeso tiene un papel estructural.
El cuerpo humano logra absorber el manganeso en elintestino delgado, acabando la mayor parte en elhígado, de donde se reparte a diferentes partes del organismo. Alrededor de 10 mg de manganeso son almacenados principalmente en el hígado y los riñones. En el cerebro humano el manganeso se une ametaloproteínas de manganeso, siendo la más relevante laglutamina sintetasa en losastrocitos.
El manganeso es también importante en lafotosíntesis oxigénica en lasplantas. El complejo oxigénico es parte delfotosistema II contenido en las membranas de loscloroplastos; es responsable de la fotoxidación final del agua durante lafase luminosa de la fotosíntesis y tiene una metaloenzima con cuatro átomos de manganeso. Por esta razón, la mayoría de los fertilizantes contienen manganeso.
Es el duodécimo elemento más abundante en lacorteza terrestre y está ampliamente distribuido.
Se encuentra en cientos de minerales, aunque solo una docena tiene interés industrial. Destacan:pirolusita (MnO2),psilomelana (MnO2·H2O),manganita (MnO(OH)),braunita (3Mn2O3·MnSiO3),rodonita (MnSiO3),rodocrosita (MnCO3),hübnerita (MnWO4), etc. En los fondos marinos también se ha encontrado ennódulos de manganeso, en donde el contenido en manganeso oscila entre un 15 y un 30%, y en donde sería posible extraerlo.
El metal se obtiene por reducción de los óxidos conaluminio, y el ferromanganeso se obtiene también reduciendo los óxidos de hierro y manganeso con carbono.
Producción mundial en 2019, en millones de toneladas por año
Elpermanganato de potasio, KMnO4, es un reactivo de laboratorio muy común debido a sus propiedades oxidantes.
El dióxido de manganeso, MnO2 se emplea como despolarizador en pilas secas. También se puede usar para decolorar vidrio que presente color verde debido a la presencia de trazas de hierro. Este óxido también se emplea para dar color amatista al vidrio, y es responsable del color de laamatista (una variedad del cuarzo). Además, se utiliza en la producción de cloro yoxígeno.Algunas monedas de aluminio contienen manganeso como aleación.
Exposiciones prolongadas a compuestos de manganeso, de forma inhalada u oral, pueden provocar efectos adversos en elsistema nervioso yrespiratorio.[7]
La inhalación de polvo de manganeso es perjudicial para la salud y puede ser el motivo de varios cuadros clínicos. Los casos de intoxicación más habituales están relacionados con el ámbito laboral; entre otros, la manufactura de acero, cerámica, vidrio, pintura, linóleo, fósforo, pilas secas y fuegos artificiales. La cantidad máxima permitida en la industria es de 5 mg por m³ de aire.[7]
Una vez que la exposición al manganeso ha sido elevada, la distribución y sus niveles son heterogéneos con nivel máximo de acumulación en elglobo pálido (uno de los tres núcleos que forman los núcleos basales).[8]
Se han encontrado tres transportadores que son capaces de mediar el flujo de salida del Mn:ferroportina,SLC30A10 y el portador de solutoATPasa tipo P vía Ca-ATPasa1 (SPCA1). Existe una clara evidencia apoyando la capacidad de ferroportina y SPCA1 en la mediación de la salida de Mn y la desintoxicación encultivo celular aunque su papel en la desintoxicación de Mn en todo el nivel organismo aún no se ha aclarado. Por otro lado SLC30A10 parece desempeñar un papel fundamental en el mantenimiento de los niveles de Mn celulares y de protección contra la toxicidad de Mn en todo el organismo.[8]
La intoxicación por manganeso puede producir procesos fisiopatológicos a nivel del sistema nervioso, más concretamente bloqueando la síntesis de neurotransmisores. El manganeso inhibe le enzimatirosina-hidroxilasa que es la enzima sintetizadora de catecolaminas y también inhibe a ladopamina-beta-hidroxilasa enzima encargada de la síntesis dedopamina.[9]
En los seres humanos y en las ratas con deficiencia crónica de hierro se ha visto que se acumula Mn en los ganglios basales debido a la competencia de ambos metales (Fe y Mn) por los transportadores que comparten.[8]
A nivel pulmonar puede producirfiebre del soldador, que se produce por la liberación depirógenos por losmacrófagos pulmonares al ser lesionados por las partículas del compuesto metálico.[9]
A nivel cardiovascular bloquea la entrada de calcio, llegando a producirbradicardia ehipotensión.[9]
La intoxicación aguda se conoce comomanganismo,[8] el cual comienza a manifestarse con trastornos del sueño, excitación y euforia. El afectado siente deseos irresistibles de bailar o marchar sin descanso, con ataques de risa inmotivados ylogorrea.[7] Predominan las lesiones cerebrales en los núcleos basales, con un cuadro similar alParkinson,[8] faz inexpresiva y salivación. Se produce encefalopatía con degeneración neuronal en varios núcleos de encéfalo y cerebelo (células de Purkinje). Se asocia a trastornos psíquicos como inestabilidad emocional y alucinaciones.[9] La administración deL-DOPA mejora la sintomatología. También está relacionada con laEsclerosis Lateral Amiotrófica (ELA) por degeneración de las neuronas motoras.[8] En el 73% de los casos conllevaimpotencia sexual. El cuadro es irreversible.[7]
El diagnóstico se confirma con la detección de manganeso en la sangre, se han detectado casos de hasta 80 μg por 100 ml. En etapas tempranas, se puede detener el avance de la enfermedad administrandoadatamil cálcico. El tratamiento incluye, además, inyecciones diarias degluconato de calcio (10 ml al 10%), la administración de dosis altas de vitaminasB1 yB12 yatropina oescopolamina en dosis de 1 mg, con el fin de aliviar los temblores.[7]
Elparkinsonismo inducido por manganeso puede producirse en pacientes coninsuficiencia hepática que no pueden eliminarlo de forma correcta en labilis, también en individuos que reciben nutrición parenteral total sin una exposición elevada. Hay que destacar que los pacientes sometidos a microdiálisis debido a unainsuficiencia renal crónica pueden desarrollarlo sin haber estado expuestos a partículas exógenas de este metal.[8]
Además, recientes estudios genéticos han demostrado que lasmutaciones homocigóticas en SLC30A10 conducen a la aparición deparkinsonismo familiar inducido por Mn.[8]
Por otro lado el manganeso es también hepatotóxico estando relacionado con lacolestasis canalicular.[9]
Además puede producirteratogénesis, que si se producen durante la organogénesis (semanas 3-8) las consecuencias pueden ser fatales ya que este periodo es de máxima susceptibilidad pues las células embrionarias han perdido su caráctertotipotencial.
El manganeso (Mn), tras la absorción, se almacena en compartimentos intracelulares de tejidos y por esto, la concentración de Mn en la sangre no siempre refleja con precisión la concentración de Mn en el tejido diana, particularmente en el cerebro. Existen diferencias entre las concentraciones de Mn en los tejidos diana y la concentración en sangre, por lo que ésta es un biomarcador pobre.[10]
Laexposición al Mn altera la homeostasis del hierro, por lo que larelación Mn / Fe (MIR) en plasma o eritrocitos refleja no solo las concentraciones en estado estacionario de Mn o Fe en los individuos analizados, sino también una respuesta biológica a la exposición de Mn (homeostasis alterada Fe). Estudios en humanos apoyan el valor potencial del uso de MIR para distinguir las personas con exposición al Mn. Además, la resonancia magnética (MRI), en combinación con la evaluación no invasiva deácido γ-aminobutírico (GABA) por espectroscopia de resonancia magnética (MRS), proporcionan una evidencia convincente de la exposición al Mn, incluso sin síntomas clínicos de intoxicación por Mn. Para los sujetos expuestos al Mn durante un largo periodo de tiempo a bajas dosis o sujetos expuestos en el pasado, pero no el presente, ni la sangre ni la resonancia magnética proporcionan información convincente de exposición o intoxicación por Mn. Sin embargo el plasma o la relación Mn / Fe dan una medida más sensible.[10]
↑abcdeCalabrese, Alberto I.; Astolfi, Emilio A. (enero de 1969).Toxicología. Buenos Aires, Argentina: Kapelusz. pp. 143-144.OCLC14501248.
↑abcdefghKwakye GF, Paoliello MM, Mukhopadhyay S, Bowman AB, Aschner M. Manganese-Induced Parkinsonism and Parkinson's Disease: Shared and Distinguishable Features. Int J Environ Res Public Health. 6 de julio de 2015, Volumen 12(7): 7519-40.
↑abcdef Repetto, M. -2009- Toxicología Fundamental. Cuarta Edición, Editorial Díaz de Santos, S.A.. Madrid.
↑abcWei Zheng, Sherleen X. Fu, Ulrike Dydak, Dallas M. Cowan. Biomarkers of Manganese Intoxication. Neurotoxicology. Enero de 2011, Volumen 32(1): 1–8.
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