El tipo más común de grasa es aquel en que tres ácidos grasos están unidos a la molécula de glicerina, recibiendo el nombre detriglicéridos o 'triacilglicéridos'. Los triglicéridos sólidos a temperatura ambiente son denominadosgrasas, mientras que los que son líquidos son conocidos comoaceites. Mediante un proceso tecnológico denominadohidrogenación catalítica, los aceites se tratan para obtenermantecas o grasas hidrogenadas. Aunque actualmente se han reducido los efectos indeseables de este proceso, dicho proceso tecnológico aún tiene como inconveniente la formación de ácidos grasos cuyas insaturaciones (dobles enlaces) son de configuracióngrasas trans.
Químicamente, las grasas son generalmente triésteres delglicerol yácidos grasos. Las grasas pueden ser sólidas o líquidas a temperatura ambiente, dependiendo de su estructura y composición. Aunque las palabras "aceites", "grasas" y "lípidos" se utilizan para referirse a las grasas, "aceites" suele emplearse para referirse a lípidos que son líquidos a temperatura ambiente, mientras que "grasas" suele designar los lípidos sólidos a temperatura ambiente. La palabra "lípidos" se emplea para referirse a ambos tipos, líquidos y sólidos. La palabra "aceite" se aplica generalmente a cualquier sustancia grasosa inmiscible con agua, tales como el petróleo y el aceite de cocina, independientemente de su estructura química.
Las grasas forman una categoría de lípidos que se distinguen de otros lípidos por su estructura química y sus propiedades físicas. Esta categoría de moléculas es importante para muchas formas de vida y cumple funciones tanto estructurales como metabólicas. Las grasas constituyen una parte muy importante de la dieta de la mayoría de los seres heterótrofos (incluidos los seres humanos).
Ejemplos de grasas comestibles son lamanteca, lamargarina, lamantequilla y lacrema. Las grasas o lípidos son degradadas en el organismo por las enzimas llamadas lipasas.
Composición de las grasas en diferentes alimentos, como porcentaje de la grasa total.
En función del tipo de ácidos grasas que formen predominantemente las grasas, y en particular por el grado de insaturación (número de enlaces dobles o triples) de los ácidos grasos, podemos distinguir:
Están formadas mayormente porácidos grasos saturados. Aparecen por ejemplo en eltocino, en elsebo, en las mantecas de cacao o de cacahuete, etc. Este tipo de grasas es sólida a temperatura ambiente. Las grasas formadas por ácidos grasos de cadena larga (más de 8 átomos de carbono), como los ácidosláurico,mirístico ypalmítico, se consideran que elevan los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínas LDL. Sin embargo, las grasas saturadas basadas en elesteárico tienen un efecto neutro.
La mayoría de grasas saturadas son de origen animal, pero también se encuentra un contenido elevado de grasas saturadas en productos de origen vegetal, como puede ser por su contenido de grasas saturadas: elaceite de coco (92 %) y elaceite de palma (52 %).
Están formadas principalmente porácidos grasos insaturados como eloleico o elpalmitoleico. Son líquidas a temperatura ambiente y comúnmente se les conoce comoaceites. Pueden ser por ejemplo elaceite de oliva, degirasol, demaíz. Son las más beneficiosas para el cuerpo humano por sus efectos sobre los lípidos plasmáticos[1][2] y algunas contienen ácidos grasos que sonnutrientes esenciales, ya que el organismo no puede fabricarlos y el único modo de conseguirlos es mediante ingestión directa. Ejemplos de grasas insaturadas son losaceites comestibles. Las grasas insaturadas pueden subdividirse en:
Grasas monoinsaturadas. Son las que reducen los niveles plasmáticos de colesterol asociado a las lipoproteínasLDL[3] (las que tienen efectos aterogénicos, por lo que popularmente se denominan "colesterol malo"). Se encuentran en el aceite de oliva, elaguacate, y algunosfrutos secos. Elevan los niveles de lipoproteínas HDL (llamadas comúnmentecolesterol "bueno").
Grasas poliinsaturadas (formadas por ácidos grasos de las seriesomega 3,omega 6). Los efectos de estas grasas sobre los niveles de colesterol plasmático dependen de la serie a la que pertenezcan los ácidos grasos constituyentes. Así, por ejemplo, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega 6 reducen los niveles de las lipoproteínas LDL y HDL, incluso más que las grasas ricas en ácidos grasos monoinsaturados.[4] Por el contrario, las grasas ricas en ácidos grasos de la serie omega 3 (ácido docosahexaenoico yácido eicosapentaenoico) tienen un efecto más reducido, si bien disminuyen los niveles de triacilglicéridos plasmáticos.[5] Se encuentran en la mayoría de lospescados azules (bonito, atún, salmón, etc.),semillas oleaginosas y algunos frutos secos (nuez, almendra, avellana, etc.)
La mayoría de grasas insaturadas son de origen vegetal. Los aceites con mayor porcentaje de grasas insaturadas son: el de canola (94 %), el de cártamo (91 %), el de girasol (89 %), y el de maíz (87 %), los cuales se consideran aceites saludables para el consumo humano.
Se obtienen durante la hidrogenación de los aceites vegetales. Mediante la hidrogenación total pasan de ser insaturadas a saturadas, perdiendo obviamente la isomería geométrica. Si la hidrogenación es parcial, no todos los enlaces dobles se hidrogenan y puede ocurrir también que algún enlace doble con forma cis cambie la posición a la forma espacial de trans. Por eso se llamanácidos grasos trans. Son mucho más perjudiciales que las insaturadas presentes en la naturaleza (con forma cis), ya que son altamente aterogénicas y pueden contribuir a elevar los niveles de lipoproteínas LDL y los triglicéridos, haciendo descender peligrosamente los niveles de lipoproteínas HDL.
Ejemplos de alimentos que contienen estos ácidos grasos son: la manteca vegetal, lamargarina y cualquier alimento elaborado con cualquiera de estos dos.
La presencia degrasas en los alimentos es un parámetro de importancia desde el punto de vista económico y de la calidad y de las cualidades organolépticas y nutricionales. Debido a ello, su medición está incluida dentro delanálisis químico proximal de los alimentos (con el cual se mide principalmente el contenido dehumedad, grasa,proteína ycenizas).[6]
Lalipasa pancreática actúa en el enlace éster, hidrolizando el enlace y "liberando" el ácido graso. En forma de triglicéridos, los lípidos no pueden ser absorbidos por elduodeno. Los ácidos grasos, los monoglicéridos (un glicerol, un ácido graso) y algunos diglicéridos son absorbidos por el duodeno, una vez descompuestos los triglicéridos.
En elintestino, tras la secreción delipasas ybilis, los triglicéridos se dividen en monoacilglicerol y ácidos grasos libres en un proceso denominadolipólisis. Posteriormente se trasladan a las células absorbentesenterocitos que recubren los intestinos. Los triglicéridos se reconstruyen en los enterocitos a partir de sus fragmentos y se empaquetan junto concolesterol y proteínas para formarquilomicrones. Éstos son excretados de las células y recogidos por el sistema linfático y transportados a los grandes vasos cercanos al corazón antes de mezclarse con la sangre. Varios tejidos pueden captar los quilomicrones, liberando los triglicéridos para ser utilizados como fuente de energía. Las células hepáticas pueden sintetizar y almacenar triglicéridos. Cuando el organismo necesitaácidos grasos como fuente de energía, la hormonaglucagón indica la descomposición de los triglicéridos por lalipasa sensible a hormonas para liberar ácidos grasos libres. Como elcerebro no puede utilizar los ácidos grasos como fuente de energía (a menos que se conviertan en unacetona),[7] el componenteglicerol de los triglicéridos puede convertirse englucosa, víagluconeogénesis por conversión endihidroxiacetona fosfato y luego engliceraldehído 3-fosfato, para combustible cerebral cuando se descompone. Las células grasas también pueden descomponerse por ese motivo si las necesidades del cerebro superan en algún momento a las del organismo.
Los triglicéridos no pueden atravesar libremente las membranas celulares. Unas enzimas especiales de las paredes de los vasos sanguíneos llamadaslipoproteína lipasas deben descomponer los triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol. A continuación, las células pueden absorber los ácidos grasos a través del transportador de ácidos grasos (FAT).
Los triglicéridos, como componentes principales de laslipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y losquilomicrones, desempeñan un papel importante en elmetabolismo como fuentes de energía y transportadores de la grasa alimentaria. Contienen más del doble de energía (aproximadamente 9 kcal/g o 38kJ/g) que loshidratos de carbono (aproximadamente 4 kcal/g o 17 kJ/g).[8]
El efecto de las grasas saturadas sobre las enfermedades cardiovasculares ha sido ampliamente estudiado.[9] El consenso general es que existen pruebas de calidad moderada de una relación fuerte, consistente y graduada entre la ingesta de grasas saturadas, los niveles decolesterol en sangre y la incidencia de enfermedades cardiovasculares.[10][9] Las relaciones son aceptadas como causales,[11][12] incluso por muchas organizaciones gubernamentales y médicas.[13][14][15][10][16][17][18][19]
Una revisión de 2017 de la AHA estimó que la sustitución de grasas saturadas por grasas poliinsaturadas en la dieta estadounidense podría reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares en un 30%.[10]
El consumo de grasas saturadas se considera generalmente un factor de riesgo dedislipidemia-niveles anormales de lípidos en sangre, incluyendo colesterol total alto, niveles altos de triglicéridos, niveles altos delipoproteína de baja densidad (LDL, colesterol "malo") o niveles bajos delipoproteína de alta densidad (HDL, colesterol "bueno"). A su vez, estos parámetros son indicadores de riesgo de algunos tipos de enfermedades cardiovasculares.[20][21][22][23][24][16][25][26] Estos efectos también se observaron en niños.[27]
Variosmeta-análisis (revisiones y consolidaciones de múltiples estudios experimentales publicados previamente) han confirmado una relación significativa entre las grasas saturadas y los niveles elevados decolesterol sérico,[10][28] que a su vez se ha afirmado que tienen una relación causal con el aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular (la llamadahipótesis de los lípidos).[29][30] Sin embargo, el colesterol alto puede estar causado por muchos factores. Otros indicadores, como el cociente LDL/HDL elevado, han demostrado ser más predictivos.[30] En un estudio sobreinfarto de miocardio en 52 países, el cocienteApoB/ApoA1 (relacionado con LDL y HDL, respectivamente) fue el predictor más potente de ECV entre todos los factores de riesgo.[31] Existen otras vías en las que intervienen laobesidad, los niveles detriglicéridos, lasensibilidad a la insulina, elfunción endotelial y latrombogenicidad, entre otras, que desempeñan un papel en la ECV, aunque parece que, en ausencia de un perfil lipídico sanguíneo adverso, los demás factores de riesgo conocidos sólo tienen un efectoaterogénico débil. Los distintos ácidos grasos saturados tienen efectos diferentes sobre los distintos niveles de lípidos.[32]
Índice de acidez: Es el análogo al índice de saponificación, pero en frío. Se trata de la cantidad de KOH necesaria para neutralizar los ácidos grasos libres presentes. Está relacionado con la rancidez, y se suele valorar directamente a temperatura ambiente confenolftaleína como indicador.
Índice de yodo: Es la cantidad deyodo (expresada en gramos), que reacciona con 100 gr (gramos) de grasa o aceite. Esta medida da una idea del número de insaturaciones en la muestra.
↑Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Sacks FM y Katan M. 2002. American Journal of Medicine 113(9B): 13S–24S.
↑Effect of diets high in butter, corn oil, or high-oleic acid sunflower oil on serum lipids and apolipoproteins in men. Wardlaw GM y Snook JT. 1990. American Journal of Clinical Nutrition. 51: 815-821.
↑Cholesterol reduction using manufactured foods high in monounsaturated fatty acids: a randomized crossover study. Williams CM, Francis-Knapper JA, Webb D, Brookes CA, Zampelas A, Tredger JA, Wright J, Meijer G, Calder PC, Yaqoob P, Roche H y Gibney MJ. 1999. British Journal of Nutrition 81: 439–446.
↑The effect of replacing dietary saturated fat with polyunsaturated or monounsaturated fat on plasma lipids in free-living young adults. Hodson L, Skeaff CM y Chisholm W-AH. 2001. European Journal of Clinical Nutrition 55: 908–915.
↑Omega-3 fatty acids reduce hyperlipidaemia, hyperinsulinaemia and hypertension in cardiovascular patients. Yam D, Friedman J, Bott-Kanner G, Genin I, Shinitzky M y Klainman E. 2002. Journal of Clinical and Basic Cardiology 5 (3): 229-231.
↑abcdSacks FM, Lichtenstein AH, Wu JH, Appel LJ, Creager MA, Kris-Etherton PM, Miller M, Rimm EB, Rudel LL, Robinson JG, Stone NJ, Van Horn LV (July 2017). «Dietary Fats and Cardiovascular Disease: A Presidential Advisory From the American Heart Association».Circulation136 (3): e1-e23.PMID28620111.S2CID367602.doi:10.1161/CIR.0000000000000510.
↑Graham I, Atar D, Borch-Johnsen K, Boysen G, Burell G, Cifkova R, Dallongeville J, De Backer G, Ebrahim S, Gjelsvik B, Herrmann-Lingen C, Hoes A, Humphries S, Knapton M, Perk J, Priori SG, Pyorala K, Reiner Z, Ruilope L, Sans-Menendez S, Scholte op Reimer W, Weissberg P, Wood D, Yarnell J, Zamorano JL, Walma E, Fitzgerald T, Cooney MT, Dudina A (2007). «European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary».European Heart Journal28 (19): 2375-2414.PMID17726041.doi:10.1093/eurheartj/ehm316.
↑Labarthe, Darwin (2011). «Chapter 17 What Causes Cardiovascular Diseases?».Epidemiology and prevention of cardiovascular disease: a global challenge (2nd edición). Jones and Bartlett Publishers.ISBN978-0-7637-4689-6.
↑Kris-Etherton PM, Innis S (September 2007). «Position of the American Dietetic Association and Dietitians of Canada: Dietary Fatty Acids».Journal of the American Dietetic Association107 (9): 1599–1611 [1603].PMID17936958.doi:10.1016/j.jada.2007.07.024.
↑«Cholesterol». Irish Heart Foundation. Consultado el 28 de febrero de 2011.
↑U.S. Department of Agriculture and U.S. Department of Health and Human Services (December 2010).Dietary Guidelines for Americans, 2010 (7th edición). Washington, DC: U.S. Government Printing Office.
↑Cannon, Christopher; O'Gara, Patrick (2007).Critical Pathways in Cardiovascular Medicine (2nd edición). Lippincott Williams & Wilkins. p. 243.
↑«Monounsaturated Fat». American Heart Association. Archivado desdeel original el 7 de marzo de 2018. Consultado el 19 de abril de 2018.
↑Sanchez-Bayle M, Gonzalez-Requejo A, Pelaez MJ, Morales MT, Asensio-Anton J, Anton-Pacheco E (February 2008). «A cross-sectional study of dietary habits and lipid profiles. The Rivas-Vaciamadrid study».European Journal of Pediatrics167 (2): 149-54.PMID17333272.S2CID8798248.doi:10.1007/s00431-007-0439-6.
↑Bucher HC, Griffith LE, Guyatt GH (February 1999). «Systematic review on the risk and benefit of different cholesterol-lowering interventions».Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology19 (2): 187-195.PMID9974397.doi:10.1161/01.atv.19.2.187.
↑abLewington S, Whitlock G, Clarke R, Sherliker P, Emberson J, Halsey J, Qizilbash N, Peto R, Collins R (December 2007). «Blood cholesterol and vascular mortality by age, sex, and blood pressure: a meta-analysis of individual data from 61 prospective studies with 55,000 vascular deaths».Lancet370 (9602): 1829-39.PMID18061058.S2CID54293528.doi:10.1016/S0140-6736(07)61778-4.
↑Labarthe, Darwin (2011). «Chapter 11 Adverse Blood Lipid Profile».Epidemiology and prevention of cardiovascular disease: a global challenge (2 edición). Jones and Bartlett Publishers. p. 290.ISBN978-0-7637-4689-6.
