Lacatarata es la opacidad parcial o total delcristalino. La opacidad provoca que la luz se disperse dentro del ojo y que no se pueda enfocar en laretina, lo que crea imágenes difusas.[1] Es la causa más común deceguera tratable con cirugía. Las cataratas se atribuyen más comúnmente alenvejecimiento. Con el tiempo, se depositan partículas de un color café-amarillo que poco a poco van volviendo opaco el cristalino. También pueden deberse a otros factores, como untrauma, la exposición a laradiación ultravioleta, la toma de ciertos medicamentos o laenfermedad celíaca no diagnosticada.[2][3][4]
Las cataratas generan problemas para apreciar los colores, cambios de contraste y actividades cotidianas como conducir, leer, etcétera.[5][6]
Untraumatismo puede causar que los tejidos delcristalino seinflamen y adquieran una coloración blanca. Mientras la hinchazón se reduce conforme pasa el tiempo, la coloración blanca puede retenerse. En el caso de golpes severos o heridas que perforen el ojo, la cápsula en la cual se encuentra el cristalino puede dañarse, lo que permite que los fluidos dentro del ojo entren rápidamente al cristalino y genere inflamación y que adquiera coloración blanca y se obstruya el paso de la luz a laretina. Después de unshock eléctrico las cataratas pueden desarrollarse de un 0,7 a un 8%.[cita requerida]
Se ha demostrado que laradiación UV, específicamente laUV-B, causa cataratas, y hay evidencia de que el uso de lentes oscuros desde edades tempranas puede retardar el desarrollo de éstas más adelante. Por medio de experimentos en humanos y en animales, se descubrió que la exposición amicroondas puede causar cataratas. El mecanismo no se conoce a detalle, pero se cree que radica en cambios de calor en lasenzimas que en general protegen lasproteínas del cristalino. Las cataratas también se han asociado con laradiación ionizante como losrayos X. Además de las causas anteriores, también puede haber daño estructural alADN de lascélulas del cristalino.[cita requerida]
Los choques eléctricos pueden desnaturalizar y emblanquecer las proteínas que se encuentran porcoagulación. Este es el mismo proceso que hace que laclara de los huevos se vuelvan blancas cuando se cocinan.[cita requerida]
Laradiación infrarroja asociada a fuentes de calor puede generar cataratas: es conocido este efecto en trabajadores defundición de metales y vidrio.[8] Losrayos láser de suficiente potencia también pueden dañar el ojo y los tejidos epiteliales.
La genética es un factor importante en el desarrollo de las cataratas, comúnmente por medio de mecanismos que tratan de proteger el cristalino. La presencia de cataratas en los jóvenes en general se debe a algún síndrome.[cita requerida]
Eltabaquismo ha mostrado un aumento del doble en el desarrollo de cataratas escleróticas y que triplica el desarrollo decataratas subcapsulares posteriores. Existe evidencia contradictoria en cuanto a los efectos del consumo de alcohol. Algunas encuestas han mostrado un nexo, pero otros estudios de seguimiento de los pacientes no lo han confirmado.[cita requerida]
Cataratas por país en 2002: afectados por cada 100.000 habitantes. sin datos menos de 120 120-240 240-360 360-480 480-600 600-720 720-800 800-960 960-1080 1080-1200 1200-1320 más de 1320
Existen fundamentalmente dos tipos:
Catarata congénita: producida por la existencia de una lesión hereditaria o una agresión sobre elembrión durante su desarrollo (p.ej.rubéola).[9] Se las divide en:
Sin asociaciones sistémicas
Catarata hereditaria aislada.
Catarata zonular: nuclear, laminar, capsular y de las suturas.
Catarata polar: polar anterior, polar posterior.
Otros tipos: coronaria supranuclear, de puntos azules, total y membranosa.
Con asociaciones sistémicas
Alteraciones metabólicas: galactosemia, deficiencia de galactocinasa, síndrome oculocerebrorrenal de Lowe.
Catarata adquirida: es el tipo más frecuente y es la principal causa de pérdida de visión entre los mayores de 55 años. Está causada por la acumulación de células muertas en el cristalino. Existen varias modalidades:
Senil
Morfología: subcapsular anterior, subcapsular posterior, nuclear, cortical y en árbol de Navidad.
La transmisión de la luz disminuye con la edad, sobre todo para laslongitudes de onda más cortas (hasta 10 veces menos). Esto se debe a dos razones:
Morfológicamente, las células del cristalino pierden en parte la organización de sucitoesqueleto, desarrollanvacuolas y cuerpos densos;
Se produce una modificación progresiva de las proteínas del cristalino, que genera un disfuncionamiento de loscanales iónicos y por tanto un incremento de los niveles de sodio en el interior del cristalino y una disminución del transporte de fluidos.
Todo ello influye en la pérdida de transparencia del trasero cristalino.[10]
Lasmodificaciones postraduccionales de las proteínas se acumulan a lo largo de la vida.[cita requerida] Además de producirse ligamientos cruzados entre proteínas y degradación, que ocurren en cualquier tipo celular, en el cristalino se produce además de forma significativa un proceso deglicación no enzimática.[11] La glicación se produce en las cristalinas sobre losgrupos amino de los residuos delisina.In vitro, esta reacción produce un pigmento fluorescente amarillo, similar al detectado en los cristalinos humanos de edad avanzada, denominadolipofuscina. A pesar de los cambios de color, la cantidad de proteína glicada es menor del 5 % en los cristalinos de edad avanzada. La glicación de las cristalinas se debe probablemente a su interacción con elácido ascórbico y/o laglucosa y posiblemente elglutatión inhibe este proceso, manteniendo estos compuestos en estado reducido.
Cuando la organización de las cristalinas se altera, la transmisión de la luz a través del cristalino disminuye. Esto puede inducirse por acumulación de agua en el cristalino, formación de complejos proteicos de alto peso molecular y acumulación de vacuolas en el interior de las fibras con la edad.
En ciertas condiciones metabólicas asociadas con las cataratas, comoladiabetes o lagalactosemia, las altas concentraciones de glucosa/galactosa en sangre producen un aumento de la acumulación intracelular de glucosa en el interior de las fibras del cristalino, que satura la vía metabólica de laglicólisis anaerobia. Esto produce una desregulación de las vías metabólicas asociadas, que conduce a la reducción de los niveles deATP y glutatión, y daño celular secundario, aumentando la difusión de la luz (cataratas). Asimismo, la presencia de niveles altos de glucosa, fructosa y glucosa-6-fosfato podrían inducir glicación no enzimática, aumentando el daño a las proteínas celulares y la opacidad del cristalino en un proceso independiente de la edad.[10]
Otro componente importante en el desarrollo de cataratas es el efecto de laluz UV. La luz cercana a la UV se absorbe por los residuos detriptófano de las proteínas, convirtiéndose en un cromóforo fluorescente, que puede generarradicales libres. Estos compuestos atacan las proteínas, alterando su función. La inactivación por esta vía de proteínas como lasbombas sodio-potasio produce acumulación de agua y opacificación, al menos en modelos animales. El oxígeno aumenta la tasa de foto-oxidación, y lavitamina E, lavitamina C y elglutatión reducen los efectos del daño por la luz UV.[10]
Los síntomas son varios, aunque hay algunos que se comparten por la mayoría como la reducción de visión (síntomas principales de traseros escleróticas y brunescentes) y ver brillos (para las cataratas capsulares).
El grado de desarrollo de las cataratas se mide por una prueba de agudeza visual, que consiste principalmente en el uso de la cartilla de Snellen para determinar hasta que punto es capaz de observar a detalle el paciente.
La cirugía de cataratas puede ser hecha en cualquier punto del desarrollo de la catarata, en la actualidad ya no requiere de la madurez del cristalino. Es una cirugía ambulatoria y utiliza anestesia local. Aproximadamente un 90 % de los pacientes alcanzan una visión corregida de 20/40 o mejor después de la cirugía.
Varias evaluaciones han encontrado que la cirugía solamente puede alcanzar las expectativas cuando hay una disfunción significativa de la visión antes de la cirugía. En algunos países desarrollados se nota una tendencia de sobreusar la cirugía de cataratas, lo cual conduce a resultados decepcionantes o poco significativos para los pacientes.
Lafacoemulsificación es el método quirúrgico más utilizado hoy en día. Este procedimiento utiliza vibraciones ultrasónicas para emulsificar el cristalino opaco. Generalmente la cirugía por facoemulsificación consta de los siguientes pasos:
Anestesia: Se le quita sensibilidad al ojo por medio de anestesia local en forma de gotas de ojos o como una inyección alrededor de los ojos.
Incisión corneal: Se hacen dos cortes a través de la córnea transparente para permitir la inserción del lente intraocular.
Capsulorrexis: Se utiliza una aguja o pequeño fórceps para hacer una ranura en la cápsula que contiene al cristalino
Facoemulsificación: Se usa una sonda para romper y emulsificar el cristalino usando ondas ultrasónicas. Esa misma sonda filtra el líquido resultante de la emulsificación. También existe la opción de realizarla con el láser de femtosegundo, que además se utiliza para llevar a cabo la incisión. Este láser es especialmente útil para tratar casos complejos, ya que aporta un alto grado de precisión.[12]
Irrigación y Aspiración: El córtex (parte superior de la catarata) se aspira. El fluido se extrae y remplaza consolución salina para evitar el colapso de la estructura anterior (parte frontal del ojo).
Inserción del lente intraocular: Un lente plástico plegable es insertado en lugar del cristalino mientras está doblado. En algunos casos se inyecta antibiótico para minimizar el riesgo de infección. Finalmente se inyecta agua con sal en las heridas corneales para hacer que esa área se inflame y selle el área de la incisión.
La extracción extracapsular consiste en quitar el cristalino de manera manual, pero dejando la mayoría de la cápsula que lo contiene intacta. El cristalino se saca del ojo por una abertura de 10-12 mm que se cierra suturando al final de la operación. La extracción extracapsular es menos frecuente que la facoemulsificación y se utiliza con cataratas muy duras o en casos en los cuales la facoemulsificación puede tener complicaciones.
Las cataratas de Incisión Pequeña Manual (SICS) ha evolucionado de la operación de catarata extracapsular. En SICS el cristalino se extrae por túnel esclerocorneal que tiene la cualidad de sellarse por cuenta propia y es a prueba de agua. A pesar de que su nombre dice incisión pequeña, dicha incisión es más grande que la de facoemulsifiación. Esta cirugía es cada vez más popular en los países dónde la facoemulsificación aún no es tan accesible o es limitada.
La extracción intracapsular se hace poco. La operación consiste en remover en un solo paso el cristalino y la cápsula que lo contiene por una incisión de gran tamaño mientras se aplica presión a la membrana vítrea. Esta cirugía tiene un alto índice de complicaciones.
Hombre recuperando de la cirugía de catarata en Senegal.
La etapa posoperatoria es usualmente corta y es el periodo de recuperación del ojo. El paciente generalmente sale del ambulatorio en el día de la cirugía, pero se le recomienda moverse con cuidado y evitar levantar cosas pesadas para no forzar su cuerpo realizando esfuerzos muy grandes. El ojo es comúnmente cubierto por un parche y por las noches se recomienda utilizar unas gafas protectoras durante varios días después de la operación para evitar que el paciente frote sus ojos mientras duerme.
En todas las operaciones de cataratas se quita el cristalino opaco (por las cataratas) y se reemplaza por una lente intraocular que se queda en su lugar de manera permanente; usualmente esos lentes son monofocales, corrigiendo la visión desde cerca o lejos. También se pueden colocar lentes intraoculares multifocales para mejorar la visión de cerca y lejos de forma simultánea, pero también pueden provocar incomodidades no previstas al paciente.
Algunas de las complicaciones serias durante las operaciones de cataratas pueden serdesprendimiento de la retina yendoftalmitis. En ambos casos el paciente notará una reducción significativa de su visión. En el caso de la endoftalmitis, los pacientes generalmente sentirán dolor y en el caso de los de desprendimiento de retina presentarán defectos del campo visual unilaterales, reflejos, manchas en su visión y vista borrosa.
El riesgo del desprendimiento de retina se estima en aproximadamente 0,4 % dentro de 5,5 años, correspondiente a un factor de 2,3 veces más comparados con la incidencia natural. La incidencia aumenta casi de manera lineal conforme pasa el tiempo hasta al menos 20 años después de la operación. El grupo con mayor riesgo son los pacientes de incidencia de desprendimiento retinal pseudofáquica y alcanza hasta el 20 %.
El riesgo de endoftalmitis ocurre después de la cirugía en 1 de cada 1000 pacientes.
La opacificación capsular posterior es una condición que se presenta varios meses o años después de la operación de las cataratas; la visión se va deteriorando y vuelven a incurrir los problemas con los reflejos y brillos en la visión. Ocurre usualmente debido al emblanquecimiento de la parte posterior de la cápsula que rodea al lente introcular, por lo tanto llamada opacificación posterior de la cápsula. La regeneración de las células restantes del cristalino podrían ser la causa, y mientras más joven sea el paciente, mayor es la probabilidad de que ocurra. La solución a este problema es quitar esos pequeños tejidos utilizando un láser de tipo YAG que puede ser dirigido de manera muy precisa y los tejidos retirados caen directamente al fondo del ojo. Este procedimiento deja suficiente tejido para soportar el lente intraocular, pero retira el tejido suficiente para permitir el paso directo de luz hasta la retina. Efectos secundarios serios son raros. La opacificación posterior capsular es común y ocurre en 1 de 4 operaciones, pero dichas cantidades van a la baja desde la introducción de lentes intraoculares modernos.
Toque vítreo es una complicación posible de la extracción de cataratas intracapsular.
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