Lakorinfarkto, konata popole kielkoratako estas malsana situacio en kiu lakoro ne ricevassangon pro obstrukco en unu el laarterioj kiuj kondukas al la kormuskolo. Ĉi tiu plej ofte okazas prohernio de laateroma nivelo delipidoj kaj rubo-ĉeloj. La rezultaiskemio (manko deoksigeno) kaŭzas damaĝon kaj eblan morton de korahisto. Ĝi estas malsana krizo, kaj la ĉefa kaŭzo demorto por kajviroj kajvirinoj tutmonde.[1] Tiu iskemio estas rezultinta de la malekvilibro inter la postulo kaj la havigo de sangofluo fare de la korasangocirkulado.[2][3]
Gravaj risko-faktoroj estas antaŭa historio de angia malsano, antaŭa korinfarkto aŭapopleksio, ĉiu antaŭa malnormala kor-ritmoj aŭsvenado,maljuneco (ĉefe viroj pli ol 40 kaj virinoj pli ol 50),fumado, troatrinkado dealkoholo, la misuzo de iujdrogoj, multajtrigliceridoj, multaj LDL-proteinoj, malmultajHDL-proteinoj,diabeto,hipertensio,trodikiĝo, kaj altaj niveloj de maltrankvileco. La ĉefa kaŭzo estas la malsano de la korajarterioj kun nesufiĉa sangofluo, kiu okazigas damaĝon histan en parto de lakoro okazigita per la ŝtopiĝo en unu de la korajarterioj, ofte pro rompo deplako (ne fota plato) de vundeblaateromo. La iskemio aŭmalsufiĉa liverado de oksigeno kiu rezultas el tia ŝtopiĝo produktas labrustangoro, kiu se estas frue rekanaligita, ne okazigas morton de la korhisto, sed se pluas laanoksio (manko deoksigeno en histo) aŭhipoksio (malpliigo de la liverado de oksigeno), okazas lalezo de lamiokardio kaj finfine lanekrozo, tio estas, la infarkto.
Klasikajsimptomoj de kriza korinfarkto inkluzivas la jenajn:brustadoloro (ofte radianta al la maldekstrabrako), malprofundaspirado,naŭzo,vomado,palpitacioj,ŝvitado,anksio. Malsanuloj ofte sentas subite malsanaj. Virinoj ofte sentas simptomojn malsamajn disde tiuj de viroj. La plej oftaj simptomoj de korinfarkto en virinoj inkluzivas la jenajn: malprofunda spirado, malforteco, kajlaceco. Taksate unu triono da ĉiuj korinfarktoj estas "silentaj", sen doloro en la brusto aŭ aliaj simptomoj.
Lokigo de la defibrilatoro en kutima versio.
La facileco de la okazo dedisritmoj, fundamente laventriklafibrilacio, estas la plej ofta okazigo de morto en la akuta infarkto de miokardio en la unuajminutoj,[4] pro kio estas nuntempa tendenco al instalo de eksteraj aŭtomataj kontraŭfibrilaciiloj (defibrilatoroj) en publikaj amashomaj lokoj.
La ĉefaj riskoj kiuj pretigas al infarkto estas laarteriosklerozo aŭ alia kormalsano, antaŭaĵoj debrustangoro, de antaŭa infarkto aŭ dekoraj misritmoj, same kiel la alta aĝo, ĉefe ĉe viroj pli aĝaj ol 40 jaroj kaj virinoj pli aĝaj ol 50 jaroj. Ankaŭ kelkaj modifeblaj kutimoj kielfumado detabako, troa konsumo dealkoholaĵoj,obezeco kaj altaj niveloj destreso kontribuas grave al pli granda risko sufero infarkton.[5][6]
Akuta infarkto de miokardio estas medicina urĝo laŭ difino kaj oni devas serĉi tujan kuracatenton. Laprokrastoj estas grava eraro kiu okazigas milojn de vivoj ĉiujare. La porvivaprognozo depaciento kun akuta infarkto dependas de la etendo de tiu (tio estas, la kvanto de kormuskolo perdita kiel konsekvenco de la manko de sangofluo) kaj de la rapideco de la ricevita atento.
Ĝi estas la plej ofta kaŭzo, sed ne la ununura, de subita kormorto, pro la menciitaj disritmoj. La klinika kadro estas dekorhaltigo. Tamen en plej parto de la okazoj restas elektra aktiveco en la koro, kies haltigo povas esti nuligita pere de tujadefibrilacio.
Akuta infarkto de miokardio kajkora malsufiĉo ne estas sinonimaj terminoj. En la kora malsufiĉo estas misordo de la sanga pumpado, kio foje povas esti la rezulto de infarkto. Se la kora malsufiĉo okazas subite, en la etenda infarkto ĝi povas rezulti en akuta pulmedemo kun intensadispneo aŭ spira malhelpo ĉe la paciento.
La klasikaj simptomoj en akuta infarkto de miokardio inkludas preman fortan doloron ĉe brusto kiu povas disradii al la ŝultroj, mandibloj, kolo, dorso, epigastrio, supraj membroj (ĉefe ĉe maldekstra brako) kaj cetero de la antaŭ torako, okazas malfacila spirado, vomado, naŭzo, palpitacioj, ŝvitado kajanksio. Ĝenerale, la simptomoj ĉe virinoj estas diferencaj disde la simptomoj ĉe viroj, kaj preskaŭ unu kvarono de la kazoj estas sensimptomaj.
La traktado al paciento kiu montras klinikan kadron kiu eble estas infarkto devas esti prioritata, kaj tiu estas en la sistemoj de draŝklasigo kiel atento de maksimuma nivelo, nome en la medicina urĝa traktado, kiu inkludasoksigenoterapion,aspirinon kajgliceriltrinitraton. La mildigo de la doloro estas atingita klasike pere demorfino.[7] La mildigo de la doloro estas prioritata, ĉar la doloro pliigas la anksion kaj la aktivecon de la aŭtonoma nervosistemo, kio okazigas pliigon de la penlaboro kaj de la peto de oksigeno fare de la koro.[8]
La akuta infarkto de miokardio estas la plej ofta apero de la iskemia kormalsanaro. LaMOS ĉirkaŭkalkulis, ke en la jaro2002 12,6 % de la mortoj je tutmonda nivelo estis okazigitaj per iskemia kormalsano,[9] kiu estas la ĉefa kaŭzo de morto en disvolvigitaj landoj kaj la tria kaŭzo de morto en disvolviĝantaj landoj, duarange nur post laAidoso kaj neakutaj spirinfektoj.[10]
En disvolvigitaj landoj kielUsono, la mortoj pro iskemia kormalsanaro estas pli multnombraj ol lamortindico prokancero.[11] La kormalsanoj okazigas unu el ĉiuj mortoj en Usono kie pli ol unu miliono de personoj suferas koratakon ĉiujare, el kiuj 40 % mortoj kiel konsekvenco de la infarkto.[12] Tiukadre po unu usonano mortas ĉiun minuton pro patologia kormisordo. Tio okazas ankaŭ ĉe paciento al kiu ne bone oni traktisgastriton suferitan dum tro longe kaj ĉe paciento kiu suferis konstantan streson.
EnBarato, la kromalsano estas la ĉefa kaŭzo de morto.[13] En tiu lando, unu triono de la mortoj dum la jsro2007 estis okazigitaj de kardiovaskula malsano, kio bedaŭrinde pliiĝis el unu miliono en1990 kajy 1,6 milionoj en2000; ĝis du milionoj en2010.[14][15][16]
Akuta miokardia infarkto okazas en pacientoj kun iskemia kormalsano, ĉu ĉe tiuj, kiuj jam sciis, ke ili havas ĉi tiun malsanon kaj ricevis kuracadon por ĝi, aŭ kiel komenca epizodo de lapatologio. Ĝi estas kutime antaŭita de antaŭaĵoj de malstabilaangino, nomo donita al epizodoj debrusta doloro, kiuj iĝas pli oftaj, daŭras pli longe, kaj aperas kun malpli da peno ol en la antaŭa evoluo aŭ kiuj ne malfortiĝas ricevante la kutimajn medikamentojn.
La miokardio (nome la kormuskolo) suferas infarkton kiam estas progresinta koronaria malsano. Ĝenerale, tio okazas kiam aterosklerozo aŭ ateroma plakedo trovita ene de koronaria arterioulceriĝas aŭ krevas, kaŭzante akutan obstrukcon de tiu tubeto.
La korono de sangaj duktoj, kiuj portasoksigenon kaj nutraĵojn al la kormuskolo mem (koronaj arterioj) povas disvolvi ateromatajn plakojn, kiuj kompromitas pli aŭ malpli la fluon de oksigeno kaj nutraĵoj al la koro mem, kun efikoj kiuj varias de brusta angino (kiam la interrompo de sangofluo al la koro estas portempa), ĝis akra kaj neŝanĝebla akuta miokardia infarkto.
lasekso, nome ĝi estas pli ofta ĉe viroj ol ĉe virinoj;
la hiperkolesterolemio, aŭ pli specife, la hiperlipoproteinemio, aparte la altaj niveloj de la malaltdensa lipoproteino kaj la malaltaj niveloj de laaltdensa lipoproteino;
la homocisteinemio, tio estas, plialtiĝo en la sango de la koncentrado de homocisteino, nome toksaaminoacido kiu plialtiĝas je malaltaj aŭ nesufiĉaj niveloj en la englutado devitaminoj B2, deB6, deB12 kaj defoliata acido;
laceliakio, kiu kutime iĝas nerekonita aŭ nediagnozita, ĉefe ĉar ĝi kutime okazas sen evidentaj digestaj simptomoj. Prokrastoj en la diagnozo de celiakia malsano povas kaŭzi, ke damaĝoj al la koro estu neinversigeblaj;[17]
Multaj korsuferaj riskofaktoroj estas modifeblaj, do multaj koratakoj povas esti evititaj konservante pli sanan vivostilon. Fizika aktiveco, ekzemple, estas rilata al pli malaltaj riskoj.[19] Kompreneble, kelkaj el la riskofaktoroj ne povas esti modifitaj: aĝo, sekso, familia historio kaj aliaj genetikaj antaŭpretigaj faktoroj.[20]
Virinoj, kiuj uzas kombinitajnkontraŭkoncipajn pilolojn, kutime havas iomete pliigon de la risko de miokardia infarkto, precipe se aliaj riskfaktoroj, kielfumado, ĉeestas.[21]
Oni scias, ke lainflamo estas grava paŝo en la procezo de formado de aterosklerota plako.[22] La C-reaktiva proteino estas sentema, kvankam nespecifa, signo de inflamo. Tial, altiĝo en la sango de C-reaktiva proteino povas antaŭdiri la riskon de koratako, same kielapopleksion kaj disvolviĝon dediabeto, kvankam estas ne klare ĉu ĝi ludas rektan rolon en la formado de aterosklerozo.[22] Krome, iuj drogoj uzataj en la traktado de miokardia infarkto povas redukti nivelojn de C-reaktiva proteino. Ne estas rekomendinda la uzado de C-reaktiva proteino en ĝeneralaj provoj, kvankam estas uzeblaj laŭ la diskreteco de sanprofesiulo en homoj kun aliaj gravaj riskofaktoroj.[23]
Lastatempe, periodonta malsano estis ligita al koronaria arteria malsano kaj, ĉar periodontito estas tre ofta, ĝi povas havi konsekvencojn pripublika sano.[24]Serologiaj studoj kiuj mezurisantikorpojn kontraŭbakterioj kiuj kaŭzas klasikan periodontiton trovis, ke tiuj antikorpoj ĉeestas en homoj kun koronaria malsano.[25] Periodontito kutime pliigas sangajn nivelojn de C-reaktiva proteino, fibrinogeno kaj citokinoj;[26] do periodontito povas mediacii la riskon de koratako pro ĉi tiuj faktoroj.[27] Oni sugestis, ke trombocita agregacio perita de periodontit-kaŭzantaj bakterioj povas antaŭenigi la formadon de ŝaŭmajmakrofagoj,[28][29] same kiel aliajn specifajn procezojn kiuj ankoraŭ ne estis klare determinitaj.[30]
La stokado dekalcio estas alia stadio en la ateroskleroza plakforma procezo. Ĉi tiu amasiĝo de kalcio en la koronariaj arterioj povas esti detektita helpe detomografio kaj povas haviprognozan valoron preter la klasikaj riskofaktoroj.[31][32][33] Multaj aliaj faktoroj estis studitaj, inkluzive de orelaj suturoj[34] kaj aliaj dermatologiaj signoj.[35]
Reprezento de infarkto de la antaŭa muro de la koro.
La apero de akra miokardia infarkto baziĝas sur du subtipoj de akra koronaria sindromo, nome, miokardia infarkto sen alteco de segmento ST kaj miokardia infarkto de ST-segmento, kiuj ofte estas manifestiĝo de koronaria malsano, tio estas, koronaria malsano. La plej ofta komenca okazaĵo estas la malligo de aterosklerozaplakedo de unu el la koronariaj arterioj de la epikardio, tio estas, de la kovro de la koro, kio kondukas al la komenco de lakoagula kaskado, kiu foje generas totalan okludon de laarterio.
Se malbona sangofluo al la koro daŭras sufiĉe longe, povas komenciĝi procezo nomata iskemia kaskado, en kiu korĉeloj mortas, ĉefe pronekrozo, kaj ne plu povas regeneri. Je ĉi tiu punkto de ĉela morto, formiĝas permanentakolagena cikatro, kiu damaĝas la koran arkitekturon. Iuj lastatempaj studoj indikis, ke la ĉela mortoprocezo nomataapoptozo ankaŭ ludas gravan rolon en la procezo dehistodamaĝo post miokardia infarkto.[36] Sekve,fibroza histo metas la pacienton ĉe risko por la evoluo dekorritmaj malordoj kiuj tendencas esti eble vivminacaj, inkluzive de la evoluo de ventrikla aneŭrismo kiu povas krevi kun katastrofaj, kutime mortigaj, sekvoj. Korhisto difektita tiamaniere kondukas elektrajn impulsojn pli malrapide, kaj tiu diferenco en kondukta rapido povas kaŭzi tion kio estas konata kielreenira cirkvito, unu el la eblaj kaŭzoj de mortigajsenritmoj. En la reenira cirkvito, la elektra impulso forlasanta nodon atingasfibrozan punkton en sia vojo, kiu igas la impulson reveni kaj stimuli la saman nodon kiu estigis ĝin, kiu povas kaŭzi pli grandan nombron da kuntiriĝoj ol en normalaj kondiĉoj. La plej severa aritmio estas ventrikla fibrilado (VF), kiu konsistas el ekstreme rapidaj kaj kaosaj kuntiriĝoj kiuj kondukas al subita kormorto.
Same grava estas ventriklatakikardio, kvankam la prognozo tendencas esti malpli mortiga. Ventrikla takikardio kaj precipe VF malhelpas la koron pumpi sangon efike, kaŭzante, ke la korkosto kaj lasangopremo falas al danĝeraj niveloj, kaj tio povas konduki al pli grandaiskemio kaj pli vasta infarkto.
Mikroskopa bildo (magn. 100x, hematoksilino kaj eozio) de montraĵo denekropsio du tagojn post-infarkto.
Lahistopatologia ekzameno de la koro povas montri infarkton, ĝenerale dumnekropsio. Pere de lamikroskopo, miokardia infarkto montriĝas kiel regiono markita per iskemio kaj koagulanekrozo, identigeblaj en la unuaj 12 horoj post la okazaĵo.[37]
Unu de la unuaj ŝanĝoj kiuj montriĝas en koro kiu suferis infarkton estas la apero deondofibroj.[38] Post tio lacitoplasmo de lamiocito iĝas rozkolora aŭ eozinofila kaj perdas la transversajn striojn kiuj karakterizas ĝin kaj finfine perdas la nuklean kovron.[39] La intersticio ĉirkaŭanta la infarktita regiono estas komence infiltrita de neŭtrofiloj, poste delimfocitoj kajmakrofagoj, kiujingestas la mortan ĉelon. Tiu ĉirkaŭa regiono iom post iom pleniĝas per tavolo dekolageno, kiu resanigas la areon. Povas esti vidita ankaŭ enfiltriĝo deruĝaj globuloj.[37] Ĉi tiuj estas karakterizaĵoj en kazoj kie sangoperfuzo ne estis restarigita, ĉar reperfuzitaj infarktoj povas prezenti aliajn elementojn, kiel nekrozajn bendojn.[40]
↑ABDI, Abdikarim; Basgut, Bilgen (junio 2016).«An Evidence-Based Review of Pain Management in Acute Myocardial Infarction» [Revizio bazita sur la pruvero de la traktado de la doloro en la akuta infarkto de miokardio]. Journal of Cardiology & Clinical Research (en angla) 4 (4): 1067. Arkivita el la originalo la 13an de Aprilo 2017. Konsultita la 11an de Aŭgusto 2021.
↑«Cause of Death - UC Atlas of Global Inequality». Center for Global, International and Regional Studies (CGIRS) at the University of California Santa Cruz. Arkivita el la originalo la 3an de Januaro 2007. Konsultita la 11an de Aŭgusto 2006.
↑22,022,1 Wilson AM, Ryan MC, Boyle AJ. (2006). «The novel role of C-reactive protein in cardiovascular disease: risk marker or pathogen.».Int J Cardiol 106 (3): 291-7. doi:10.1016/j.ijcard.2005.01.068.PMID 16337036.
↑ Scannapieco FA, Bush RB, Paju S. (2003). «Associations between periodontal disease and risk for atherosclerosis, cardiovascular disease, and stroke. A systematic review.».Ann Periodontol 8 (1): 38-53. doi:10.1902/annals.2003.8.1.38.PMID 14971247.
↑ Spahr A, Klein E, Khuseyinova N, Boeckh C, Muche R, Kunze M, Rothenbacher D, Pezeshki G, Hoffmeister A, Koenig W. (2006). «Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the Coronary Event and Periodontal Disease (CORODONT) study.».Arch Intern Med 166 (5): 554-9. doi:10.1001/archinte.166.5.554.PMID 16534043.
↑ Greenland P, LaBree L, Azen SP, Doherty TM, Detrano RC.Coronary artery calcium score combined with Framingham score for risk prediction in asymptomatic individuals. JAMA. 2004;291:210-215.PMID 14722147
↑Detrano R, Guerci AD, Carr JJ,et al. Coronary calcium as a predictor of coronary events in four racial or ethnic groups.N Engl J Med. 2008;358(13):1336-45.PMID 18367736
↑Arad Y, Goodman K, Roth M, Newstein D, Guerci AD.Coronary calcification, coronary disease risk factors, C-reactive protein, and atherosclerotic cardiovascular disease events: the St. Francis Heart Study.J Am Coll Cardiol. 2005;46:158-165.PMID 15992651
↑ Lichstein E, Chadda KD, Naik D, Gupta PK. (1974). «Diagonal ear-lobe crease: Prevalence and implications as a coronary risk factor.».N Engl J Med 290 (11): 615-6.PMID 4812503.
↑ Miric D, Fabijanic D, Giunio L, Eterovic D, Culic V, Bozic I, Hozo I. (1998). «Dermatological indicators of coronary risk: a case-control study.».Int J Cardiol 67 (3): 251-5.PMID 9894707.
