Ηοξέωση (Acidosis) είναι μια διαδικασία που προκαλεί αυξημένηοξύτητα στο αίμα και σε άλλους ιστούς του σώματος (δηλαδή, αύξηση στησυγκέντρωση ιόντων υδρογόνου). Εάν δεν πιστοποιηθεί περαιτέρω, συνήθως αναφέρεται στην οξύτητα τουπλάσματος στο αίμα.
Ο όρος οξυαιμία (acidemia) περιγράφει την κατάσταση χαμηλού pH του αίματος, όταν το αρτηριακόpH πέφτει κάτω από 7,35 (εκτός από το έμβρυο – βλέπε παρακάτω), ενώ ηοξέωση χρησιμοποιείται για να περιγράψει τις διεργασίες που οδηγούν σε αυτές τις καταστάσεις. Η χρήση οξέωσης για χαμηλό pH δημιουργεί μια ασάφεια στη σημασία της. Η διαφορά είναι σημαντική όταν ένας ασθενής έχει παράγοντες που προκαλούν τόσο οξέωση όσο και αλκάλωση (alkalosis), όπου η σχετική σοβαρότητα και των δύο καθορίζει εάν το αποτέλεσμα είναι υψηλό, χαμηλό ή φυσιολογικό pH.Η αλκαλαιμία (Alkalemia) εμφανίζεται σε pH άνω του 7,45. Απαιτείται ανάλυση αερίων αρτηριακού αίματος (Arterial blood gas) και άλλες εξετάσεις για να διαχωριστούν οι κύριες αιτίες. Σε ορισμένες περιπτώσεις η κύρια αιτία είναι ξεκάθαρη. Για παράδειγμα, ένας διαβητικός με κετοξέωση είναι μια αναγνωρίσιμη περίπτωση όπου η κύρια αιτία της οξέωσης είναι ουσιαστικά προφανής.Ο ρυθμός της κυτταρικής μεταβολικής δραστηριότητας επηρεάζει και, ταυτόχρονα, επηρεάζεται από το pH των σωματικών υγρών. Στα θηλαστικά, το φυσιολογικό pH του αρτηριακού αίματος κυμαίνεται μεταξύ 7,35 και 7,50 ανάλογα με το είδος (π.χ., το pH υγιούς αρτηριακού αίματος ανθρώπου κυμαίνεται μεταξύ 7,35 και 7,45).
Η προσβολή τουνευρικού συστήματος μπορεί να παρατηρηθεί με οξέωση και εμφανίζεται πιο συχνά με αναπνευστική οξέωση παρά με μεταβολική οξέωση. Οι ενδείξεις και τα συμπτώματα που μπορεί να παρατηρηθούν στην οξέωση περιλαμβάνουνκεφαλαλγίες, σύγχυση, αίσθημα κόπωσης, τρόμους (tremors),υπνηλία, αστηρηξία (asterixis), και δυσλειτουργία του εγκεφάλου που μπορεί να εξελιχθεί σε κώμα εάν δεν υπάρξει παρέμβαση.[1]
Η μεταβολική οξέωση μπορεί να προκληθεί είτε από αυξημένη παραγωγή μεταβολικών οξέων, όπως το γαλακτικό οξύ, είτε από διαταραχές στην ικανότητα απέκκρισης οξέος μέσω τουνεφρών, όπως είτε νεφρική σωληναριακή οξέωση (renal tubular acidosis), είτε από οξέωση νεφρικής ανεπάρκειας (kidney failure), η οποία σχετίζεται με συσσώρευσηουρίας καικρεατινίνης καθώς και με υπολείμματα μεταβολικού οξέοςκαταβολισμού πρωτεΐνης.Η αύξηση της παραγωγής άλλων οξέων μπορεί επίσης να προκαλέσει μεταβολική οξέωση. Για παράδειγμα, γαλακτική οξέωση μπορεί να εμφανιστεί από:
Αύξηση του γαλακτικού οξέος δυσανάλογη με το επίπεδο τουπυροσταφυλικού οξέος, π.χ., στο μικτό φλεβικό αίμα, ονομάζεται "υπερβολικό γαλακτικό" και μπορεί επίσης να είναι δείκτηςζύμωσης λόγωαναερόβιου μεταβολισμού που εμφανίζεται στα μυϊκά κύτταρα, όπως φαίνεται κατά τη διάρκεια έντονης άσκησης. Μόλις αποκατασταθεί η οξυγόνωση, η οξέωση εξαφανίζεται γρήγορα. Ένα άλλο παράδειγμα αυξημένης παραγωγής οξέων εμφανίζεται σε ασιτία και διαβητική κετοξέωση (diabetic ketoacidosis). Οφείλεται στη συσσώρευση κετοξέων (μέσω υπερβολικής κέτωσης (ketosis)) και αντανακλά μια σοβαρή μετατόπιση απόγλυκόλυση σε λιπόλυση για ενεργειακές ανάγκες.Η κατανάλωση οξέος απόδηλητηρίαση, όπως η κατάποσημεθανόλης, τα αυξημένα επίπεδασιδήρου στο αίμα και η χρόνια μειωμένη παραγωγήδιττανθρακικών μπορεί επίσης να προκαλέσει μεταβολική οξέωση.Η μεταβολική οξέωση αντισταθμίζεται στους πνεύμονες, καθώς η αυξημένη εκπνοή διοξειδίου του άνθρακα μετατοπίζει αμέσως τη ρυθμιστική εξίσωση για τη μείωση του μεταβολικού οξέος. Αυτό είναι αποτέλεσμα διέγερσης σε χημειοϋποδοχείς (chemoreceptors), που αυξάνει τηναναπνοή, οδηγώντας σε αναπνευστική αντιστάθμιση, αλλιώς γνωστή ως αναπνοή Kussmaul (Kussmaul breathing) (ένας ειδικός τύπος υπεραερισμού). Εάν αυτή η κατάσταση επιμείνει, ο ασθενής διατρέχει κίνδυνο εξάντλησης που οδηγεί σε αναπνευστική ανεπάρκεια (respiratory failure).Οι μεταλλάξεις στις ισομορφές V-ATPάσες 'a4' ή 'B1' καταλήγουν σε άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση, μια κατάσταση που οδηγεί σε μεταβολική οξέωση, σε ορισμένες περιπτώσεις με νευροαισθητήριακώφωση.Τα αέρια του αρτηριακού αίματος θα υποδεικνύουν χαμηλόpH, χαμηλό αίμαHCO3 και φυσιολογικό ή χαμηλό PaCO2.Εκτός από τα αέρια του αρτηριακού αίματος, ένα κενό ανιόντων μπορεί επίσης να διαφοροποιήσει μεταξύ πιθανών αιτιών.ΗΕξίσωση Χέντερσον-Χάσελμπαχ είναι χρήσιμη για τον υπολογισμό του pH του αίματος, επειδή το αίμα είναι έναρυθμιστικό διάλυμα. Στο κλινικό περιβάλλον, αυτή η εξίσωση χρησιμοποιείται συνήθως για τον υπολογισμό τουHCO3 από μετρήσεις του pH και του PaCO2 σε αέρια του αρτηριακού αίματος. Η ποσότητα του μεταβολικού οξέος που συσσωρεύεται μπορεί επίσης να ποσοτικοποιηθεί χρησιμοποιώντας την απόκλιση της βάσης του ρυθμιστικού διαλύματος, μια εκτίμηση παραγώγου του μεταβολικού σε αντίθεση με το αναπνευστικό συστατικό. Στην υποογκαιμική καταπληξία, για παράδειγμα, περίπου το 50% της συσσώρευσης μεταβολικού οξέος είναιγαλακτικό οξύ, το οποίο εξαφανίζεται καθώς διορθώνεται η ροή του αίματος και το χρέος οξυγόνου.
Η θεραπεία της μη αντισταθμιζόμενης μεταβολικής οξέωσης επικεντρώνεται στη διόρθωση του υποκείμενου προβλήματος. Όταν η μεταβολική οξέωση είναι σοβαρή και δεν μπορεί πλέον να αντισταθμιστεί επαρκώς από τους πνεύμονες ή τους νεφρούς, μπορεί να απαιτείται εξουδετέρωση της οξέωσης με εγχύσειςδιττανθρακικών.
Στο έμβρυο, το φυσιολογικό εύρος διαφέρει ανάλογα με το ποιο ομφαλικό αγγείο λαμβάνεται δειγματοληπτικά (το pH της ομφαλική φλέβας είναι κανονικά 7,25 έως 7,45. Στην ομφάλια αρτηρία το pH είναι κανονικά 7,18 έως 7,38).[2] Η εμβρυϊκή μεταβολική οξυαιμία ορίζεται ως ένα pH του ομφάλιου αγγείου μικρότερο από 7,20 και μια περίσσεια βάσης (base excess) μικρότερη από -8.[3]
Η αναπνευστική οξέωση προκύπτει από τη συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα στο αίμα (υπερκαπνία (hypercapnia)) λόγω υποαερισμού (hypoventilation). Τις περισσότερες φορές προκαλείται απόπνευμονικά προβλήματα, αν και οι τραυματισμοί στο κεφάλι, φάρμακα (ειδικά αναισθητικά και ηρεμιστικά καιεγκεφαλικοί όγκοι μπορεί να προκαλέσει αυτή την οξυαιμία.Πνευμοθώρακας,εμφύσημα, χρόνιαβρογχίτιδα,άσθμα, σοβαρήπνευμονία και αναρρόφηση είναι από τις πιο συχνές αιτίες. Μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως αντισταθμιστική απάντηση στη χρόνια μεταβολική αλκάλωση.Ένα κλειδί για τη διάκριση μεταξύ αναπνευστικής και μεταβολικής οξέωσης είναι ότι στην αναπνευστική οξέωση, το CO2 αυξάνεται, ενώ τοδιττανθρακικό είναι είτε φυσιολογικό (μη αντιρροπούμενο), είτε αυξημένο (αντιρροπούμενο). Αντιστάθμιση λαμβάνει χώρα εάν υπάρχει αναπνευστική οξέωση και εισέρχεται μια χρόνια φάση με μερική ρύθμιση της οξέωσης μέσω νεφρικής κατακράτησης διττανθρακικών.Ωστόσο, σε περιπτώσεις όπου επιμένουν χρόνιες ασθένειες που θέτουν σε κίνδυνο την πνευμονική λειτουργία, όπως το εμφύσημα όψιμου σταδίου και ορισμένοι τύποιμυϊκής δυστροφίας, οι αντισταθμιστικοί μηχανισμοί δεν θα είναι σε θέση να αναστρέψουν αυτήν την όξινη κατάσταση. Καθώς η μεταβολική παραγωγή διττανθρακικών εξαντλείται και η εξωτερική έγχυση διττανθρακικών δεν μπορεί πλέον να αναστρέψει την ακραία συσσώρευση διοξειδίου του άνθρακα που σχετίζεται με μη αντισταθμιζόμενη αναπνευστική οξέωση, εφαρμόζεται συνήθως μηχανικός αερισμός (mechanical ventilation).[4][5]
Στοέμβρυο, το φυσιολογικό εύρος διαφέρει ανάλογα με το ποιο ομφαλικό αγγείο λαμβάνεται δειγματοληπτικά (το pH της ομφαλικής φλέβας είναι κανονικά 7,25 έως 7,45. Το pH της ομφάλιας αρτηρίας είναι κανονικά 7,20 έως 7,38).[2] Στο έμβρυο, οι πνεύμονες δεν χρησιμοποιούνται για αερισμό. Αντίθετα, οπλακούντας εκτελεί αναπνευστικές λειτουργίες (ανταλλαγή αερίων (gas exchange)). Η εμβρυϊκή αναπνευστική οξυαιμία ορίζεται ως ένα pH του ομφάλιου αγγείου μικρότερο από 7,20 και μιας ομφαλικής αρτηρίας PCO2 66 ή υψηλότερη, ή PCO2 ομφαλικής φλέβας 50 και άνω.[3]
| Ταξινόμηση | |
|---|---|
| Εξωτερικοί πόροι |
