In 26 dogs anesthetized with a barbiturate peripheral blood flow, O₂ consumption and acid-base balance have been studied in two kinds of hemorrhagic shock:

1. 1.

   Hemorrhagic shock with fixed hypotension (hypotensive shock, n=12)

2. 2.

   Hemorrhagic shock with spontaneously recovering arterial blood pressure (normotensive shock, n=14).

In both groups the same amount of blood is withdrawn and stored in a reservoir (31–32 ml/kg) to reduce arterial pressure to 40 mm Hg. In hypotensive shock there is a continuous outflow of blood into the reservoir in order to maintain an arterial pressure of 40 mm Hg. After 1 1/2 hours this shift of blood reverses itself spontaneously. In normotensive shock the arterial pressure is allowed to increase after the initial withdrawal of blood. 1 1/2 hours later it reaches a peak of 93 mm Hg after which it starts declining again. The duration of oligemia which the animals control themselves is nearly identical in both groups (4 hours).

Both kinds of hemorrhagic shock have a mortality rate of 80%. The survival time is shorter (p<0.01) in hypotensive (3 hours) than in normotensive shock (7 1/2 hours).

In both kinds of shock heart rate increases to more than 200 beats/min. However, in hypotensive shock it decreases in the late stage of hypovolemia, whereas the increase is continuous in normotensive shock.

Cardiac ouput is significantly higher in the normotensive animals nearly throughout the entire hypovolemic phase although the initial decrease is the same in both groups (71%). Also a greater increase in total peripheral resistance occurs in these animals. The increased arterial pressure in normotensive shock is, therefore, due to increased cardiac output and total peripheral resistance. A “centralization” of the circulation is also observed in this kind of shock as is made evident by the changes in the relationship between cardiac output and carotid blood flow.

Hyperventilation occurs in both kinds of shock. In hypotensive shock respiratory rate decreases at the end of the oligemic phase possibly due to a smaller cerebral blood flow.

Bei 26 Hunden wird das Verhalten der peripheren Durchblutung, der O₂-Aufnahme und des Säure-Basen-Haushaltes im hämorrhagischen Schock mit fixierter Hypotonie (hypotoner Schock, n=12) und der gleichen Schockform, aber mit spontaner Blutdruckreparation (normotensiver Schock, n=14) in Barbituratnarkose verglichen. Bis der arterielle Blutdruck auf 40 mm Hg gefallen ist, wird in beiden Gruppen mit 32 ml/kg (hypotoner Schock) und 31 ml/kg (normotoner Schock) gleich viel Blut entzogen. Bei fixierter Hypotonie geben die Tiere im Mittel 1 1/2 Stunden lang weiter Blut in ein Vorratsgefäß ab und nehmen dann spontan Blut in den Kreislauf zurück. Analog zum extrakorporalen Blutvolumen verhält sich der Blutdruck beim normotonen Schock bei 10 Tieren. Er steigt nach dem initialen Blutentzug spontan wieder an, erreicht ebenfalls nach 1 1/2 Stunden ein Maximum (93 mm Hg) und fällt dann langsam wieder ab. Die von den Tieren selbstbestimmte Oligämiedauer ist in beiden Gruppen mit etwa 4 Stunden gleich lang.

Auch die Mortalität ist in den beiden Gruppen mit 80% gleich. Die Überlebenszeit ist jedoch beim hypotonen Schock mit 3 Stunden gegenüber 7 1/2 Stunden beim normotonen Schock kürzer (p<0,01).

Die Herzfrequenz steigt bei beiden Formen des hämorrhagischen Schocks auf über 200 Schl./min an, fällt aber beim hypotonen Schock in der späten oligämischen Phase wieder ab. Dagegen steigt sie beim normotonen Schock bis zur Reinfusion an.

Das Herz-Zeit-Volumen fällt initial in beiden Gruppen auf etwa 29% des Kontrollwertes ab, liegt aber nach 1 1/2 Stunden im normotonen Schock signifikant höher. Bei diesen Tieren nimmt auch der periphere Widerstand während der Oligämie stärker zu. Der Anstieg des arteriellen Blutdrucks im normotonen hämorrhagischen Schock ist somit durch Zunahme des HZV und des gesamten peripheren Widerstandes bedingt. Wie Flußmessungen an der Art. carotis ergeben, tritt auch bei dieser Schockform eine Kreislaufzentralisation ein.

Die Tiere hyperventilieren in beiden Schockformen. Die Atemfrequenz mindert sich im hypotonen Schock jedoch wieder im Verlauf der Oligämiephase. Dies wird auf die vergleichsweise schlechtere zerebrale Durchblutung zurückgeführt.

Im normotonen Schock gehen die Tiere ein erhebliches O₂-Defizit ein, wie es bereits früher für den hypotonen hämorrhagischen Schock beschrieben ist.

Die Veränderungen des Säure-Basen-Haushaltes sind beim normotonen Schock weniger stark ausgeprägt als bei der hypotonen Vergleichsgruppe.

1. U. Mittmann,  J. Schmier &  R. H. Wirth

   Present address: Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Chirurgische Universitätsklinik, Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 347, 6900, Heidelberg

2. H. D. Schmidt

   Present address: Physiologisches Institut der Freien Universität Berlin, Arnimallee 22, 1000, Berlin 33

Authors and Affiliations

1. Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Chirurgische Universitätsklinik, Heidelberg, Im Neuenheimer Feld 347, 6900, Heidelberg

   H. D. Schmidt

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