Symptomerne omfatter symmetriske ledhævelser, smerter og morgenstivhed pga. betændelse (inflammation) ileddene. Gigtbetændelsen medfører en ødelæggelse af ledbrusken og knogleenderne og kan forårsage fejlstillinger. Fingrene bliver krogede med tendens til at være vinklede ud mod lillefingersiden, og i fødderne fås typisk nedsynkning af forfoden og udvikling afhammertæer. Gigtbetændelsen kan også rammeseneskederne på håndryggen og i værste fald medføre en bristning af en eller flere sener. Sygdommen kan endvidere ramme bindevævet uden for leddene med dannelse afgigtknuder i huden og nedsat tåre- og spytdannelse (Sjögrens syndrom). Der kan være symptomer fra nerverne med nedsat følesans pga.nervebetændelse, eller fordi gigtbetændelsen trykker på en nerve ved fx håndleddet (karpaltunnelsyndrom). Enkelte kan få tryk på rygmarven pga. en løshed af de øverste halshvirvler. Sjældnere kan ses en blodkarbetændelse med sårdannelser i huden. Endvidere seslungehindebetændelse og evt. hjertehindebetændelse.

I aktive stadier af sygdommen kan der være almensymptomer i form af let temperaturforhøjelse og evt. vægttab. Forløbet er varierende og uforudsigeligt. Ofte veksler sygdommen mellem aktive perioder med forværring af gigtbetændelsen og mere rolige perioder, hvorunder symptomerne især skyldes ledsmerter pga. den indtrådte ledødelæggelse.

Årsagen kendes ikke, men der er en vis arvelig disposition, som afspejler sig ved en øget forekomst af vævstypen HLA DR4 hos patienterne. Immunsystemet er medinddraget (seautoimmunitet) med produktion af antistof mod immunglobuliner, den såkaldte gigtfaktor eller reumatoide faktor (IgMRF). Antistoffer mod citrullinholdige peptider (anti-CCP) har høj specificitet for sygdommen leddegigt.

På baggrund af den øgede forekomst hos kvinder og den observation, at sygdommen sjældnere opstår under graviditet, og at sygdomsaktiviteten mindskes under en graviditet, antages det, at hormonelle faktorer spiller en rolle. Behandling medøstrogener ogp-piller forværrer dog ikke sygdommen. Epidemiologiske undersøgelser tyder på, at også ydre faktorer som fx tobaksrygning spiller en rolle.

Det er sandsynligt, at sygdommen skyldes en eller flere endnu ukendte ydre påvirkninger, som hos genetisk disponerede individer medfører en reaktion i immunsystemet og udvikling af den kroniske gigtbetændelse.

Behandlingen består i et tværfagligt samarbejde mellem speciallæger i reumatologi, fysio- og ergoterapeuter, socialrådgivere og sygeplejersker. Endvidere skomager, bandagist, psykolog og andre speciallæger, fx ortopædkirurger og øjenlæger.

Som ved andre kroniske sygdomme er en grundig information om sygdommen og dens behandlingsmuligheder vigtig. En sådan information gives bedst i form af "gigtskoler", hvor hold a 4-5 patienter undervises af de forskellige behandlere.

Denmedicinske behandling (segigt (lægemidler)) omfatter smertestillende lægemidler, herunder nonsteroide antiinflammatoriske stoffer, fx ibuprofen, binyrebarkhormoner (prednisolon), som har en hurtigt indsættende hæmmende effekt på gigtbetændelsen og også kan anvendes som lokalinjektion i et led, langsomtvirkende lægemidler, som først virker efter flere måneders behandling og omfatter sulfasalazin, klorokin, guldsalte, penicillamin, azatioprin, methotrexat, leflunomid og ciclosporin, samt biologiske lægemidler, som i mange tilfælde har en god effekt, men behandlingerne er dyre og skal gives som indsprøjtninger.

Fysio- og ergoterapeuter bidrager med træning af ledbevægelighed og muskelstyrke samt vejledning mht. brug af passendehjælpemidler.

Ogsåsocialrådgivning er vigtig mht. økonomisk hjælp til nødvendige hjælpemidler og medicin samt arbejdsmæssige forhold og evt. pensionsansøgning.

Hvis behandling med lægemidler har svigtet, kan betændt led- og seneskedehinde fjernes (synovektomi) for at lindre smerter; dette forebygger ødelæggelse af sener og i et vist omfang også af led. Trykskader på nerver ved fx albue- og håndled pga. hævelse af et led eller en slimsæk (bursa) kan begrunde, at synovektomi foretages tidligt i sygdommens forløb.

Ødelagte og deforme led kan stabiliseres i den gunstigst mulige stilling ved stivgørelse (artrodese) eller kan rekonstrueres vha.artroplastik, som enten kan bestå i indsættelse af en protese, eller i at leddet repareres med anvendelse af de nærliggende bløddele, fx ledbånd eller sener.

Kronisk betændelse rammer især den tynde, inderste ledhinde (synovialismembran). Denne er infiltreret med hvide blodlegemer, overvejende lymfocytter, plasmaceller og makrofager. Der produceres en øget mængde ledvæske med et stort indhold af granulocytter. Fra kanten af ledbrusken vokser betændelsesvæv og bindevæv(pannus) ind over brusken, som beskadiges og stedvis helt forsvinder. I den underliggende knogle kommer der områder med knoglesvind og destruktion af knogleenden. Disse forandringer medfører, at leddet svulmer op, deformeres og ikke kan bevæges normalt.

Hvis sygdommen inddrager andre organer, fx øjne, hjerte, blodkar eller lungehinder, er der også her infiltrater af hvide blodlegemer af samme type som i leddene. Betændelsen kan dannegigtknuder, og enkelte patienter udvikleramyloidose.