Somatostatin
| Somatostatin | ||
|---|---|---|
 | ||
| Eigenschaften des menschlichen Proteins | ||
| Masse/LängePrimärstruktur | 14 bzw. 28 Aminosäuren | |
| Präkursor | 92 Aminosäuren | |
| Bezeichner | ||
| Gen-Namen | SST, SMS, SMST, GHIH | |
| Externe IDs | ||
| Vorkommen | ||
| Homologie-Familie | Somatostatin | |
| ÜbergeordnetesTaxon | Euteleostomi | |
| Orthologe | ||
| Mensch | Hausmaus | |
| Entrez | 6750 | 20604 |
| Ensembl | ENSG00000157005 | ENSMUSG00000004366 |
| UniProt | P61278 | P60041 |
| Refseq (mRNA) | NM_001048 | NM_009215 |
| Refseq (Protein) | NP_001039 | NP_033241 |
| Genlocus | Chr 3: 187.67 – 187.67 Mb | Chr 16: 23.89 – 23.89 Mb |
| PubMed-Suche | 6750 | 20604 |
Somatostatin ist einPeptidhormon inWirbeltieren, das u. a. von derBauchspeicheldrüse (Pankreas) während derVerdauung ausgeschüttet wird und alsInhibiting-Hormon desHypothalamus die Bildung des WachstumshormonsSomatropin in derHypophyse hemmt. Daher kommt auch das Synonymsomatotropin (release)-inhibiting hormone (SIH bzw. SRIH) oder auchgrowth hormone (release)-inhibiting hormone (GHIH bzw. GHRIH). Außerdem nimmt es an derSignaltransduktion bei der Einleitung derApoptose teil. Synthetische Analoga des Somatostatins sindLanreotid,Pasireotid undOctreotid, welche alsArzneistoffe zugelassen sind. Ein früher als Bulbogastron bezeichnetes Peptid ist wahrscheinlich identisch mit Somatostatin.
Somatostatin wird nicht nur von denδ-Zellen der Bauchspeicheldrüse gebildet, sondern auch von einzelnen Zellen desHypothalamus und desGastrointestinaltrakts. Es ist ein wichtiger Regulator des Hormon- und Nervensystems und wirkt durch Bindung anG-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPCRs) auf der Oberfläche verschiedener Zelltypen.[1]
Erstmals isoliert wurde Somatostatin 1972 vonRoger Guillemin aus dem Hypothalamus von 490.000 Schafen.[2][3]
Somatostatin hemmt die Sekretion vonPankreasenzymen,Gastrin undPepsin und senkt die Durchblutung im Splanchnikusgebiet (Versorgungsgebiet der EingeweidenervenNervus splanchnicus major undNervus splanchnicus minor). Daher ist es indiziert zur Behandlung von schweren akuten gastroduodenalen Ulkusblutungen, Blutungen bei erosiver oder hämorrhagischer Gastritis und bei Speiseröhrenkrampfadern, zur adjuvanten Therapie zur Hemmung der Sekretion von stark sezernierenden postoperativen Fisteln des Pankreas und des oberen Dünndarmes sowie zur Prophylaxe von postoperativen pankreatischen Komplikationen nach Pankreaschirurgie. So wird es auch zur Therapie von sekretorischer Diarrhoen angewendet.[4] Somatostatin hat eine Halbwertszeit von 1–3 Minuten.[5]
Biosynthese und Isoformen
[Bearbeiten |Quelltext bearbeiten]Es sind zwei aktive Formen (Somatostatin-14 und Somatostatin-28) bekannt, die beide durch eine Disulfidbrücke eine zyklische Struktur bilden und aus einem gemeinsamenPräkursor prozessiert werden. Das Somatostatin-codierende humane SST-Gen liegt beim Menschen aufChromosom 3,Genlocus 3q28.[6]
Regulation
[Bearbeiten |Quelltext bearbeiten]
Im Pankreas hat Somatostatin nach Art einesGewebshormons eineparakrine Rolle, wobei es die Ausschüttung vonGlucagon undInsulin aus den benachbarten α- und β-Zellen hemmt. Außerdem ist eine hemmende Wirkung auf dasSTH (Somatotropes Hormon),Gastrin undCholecystokinin bekannt.
Die Ausschüttung von Somatostatin ist eine langsame Antwort auf die Bildung dessecond messengercAMP. Im Verlauf von Stundeninduziert cAMP dieGenexpression dieses Hormons über folgende Schritte:
- Aktivierung derProteinkinase A (PKA),
- dadurch Phosphorylierung desCREB (CRE binding protein) an einemSerinrest,
- Bindung von so modifiziertem CREB an eine CRE-Erkennungstelle (cAMP-response element) am Promoter des Somatostatin-Gens,
- Expression dieses Gens.
Siehe auch
[Bearbeiten |Quelltext bearbeiten]Literatur
[Bearbeiten |Quelltext bearbeiten]- Di Bella G, Madarena M:Complete objective response of oesophageal squamocellular carcinoma to biological treatment. In:Neuro Endocrinol. Lett. 30. Jahrgang,Nr. 3, 2009,S. 312–21,PMID 19855352 (metododibella.org (Memento desOriginals vom 15. März 2013 imInternet Archive)).
- Di Bella G:Complete objective response to biological therapy of plurifocal breast carcinoma. In:Neuro Endocrinol. Lett. 29. Jahrgang,Nr. 6, Dezember 2008,S. 857–66,PMID 19112416 (metododibella.org (Memento desOriginals vom 21. Oktober 2013 imInternet Archive)).
Einzelnachweise
[Bearbeiten |Quelltext bearbeiten]- ↑Y. C. Patel:Somatostatin and its receptor family. In:Frontiers in Neuroendocrinology. Band 20, Nummer 3, Juli 1999, S. 157–198,doi:10.1006/frne.1999.0183,PMID 10433861 (Review).
- ↑R. Guillemin:Somatostatin: the early days. In:Digestion. Band 54 Suppl 1, 1993, S. 3–6,doi:10.1159/000201066,PMID 8103012.
- ↑Einsatzmöglichkeiten von Somatostatin Labaz. In:Anästhesie Intensivtherapie Notfallmedizin. Band 20, Heft 2, (April) 1985, S. X (Somatostatin-Kolloquium der Fa. Labaz, München, 28./29.9.1984 in Bad Tölz).
- ↑David Binas u. a.:Perioperatives Management bei Patienten mit Karzinoidsyndrom/Neuroendokriner Neoplasie. In:Anästh Intensivmed Band 61, 2020, S. 16–24, hier: S. 22 („Somatostatin hemmt alle anderen gastrointestinalen Hormone“).
- ↑MICHAEL SHEPPARD, BRAHM SHAPIRO, BERNARD PIMSTONE, SHIRLEY KRONHEIM, MICHAEL BERELOWITZ, MARTIN GREGORY:Metabolic Clearance and Plasma Half-Disappearance Time of Exogenous Somatostatin in Man*. In:The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 48, 1979, S. 50,doi:10.1210/jcem-48-1-50.
- ↑SST somatostatin
Weblinks
[Bearbeiten |Quelltext bearbeiten]- Igor Gayk – Die Pankreashormone: Somatostatin und pankreatisches Polypeptid (www.igorgayk.de) (Memento vom 5. September 2011 imInternet Archive) (PDF-Datei; 504 kB)