Weltweit leiden über 100 Millionen, in Deutschland etwa zwei Millionen Menschen unter der Krankheit (2013); sie tritt in jedem Lebensalter auf, überwiegend jedoch im zweiten bis dritten Lebensjahrzehnt(Typ I), seltener ab dem fünften Lebensjahrzehnt(Typ II).[2] Die Ursache (Ätiologie) ist vermutlich multifaktoriell (erblicheDisposition,Autoimmunreaktion) und noch nicht abschließend geklärt.
Im Jahre 2004 wurde der 29. Oktober von derInternational Federation of Psoriasis Associations erstmals alsWelt-Psoriasistag ausgerufen.
Eine schuppende Hautkrankheit, bei der es sich wahrscheinlich um Psoriasis handelte, wurde bereits vom griechischen ArztHippokrates (ca. 460–370 v. Chr.) beschrieben. Der Ausdruck Psoriasis wurde zum ersten Mal vom ArztGalenus verwendet, der damit eineSchuppenbildung imAugen- undHodensackbereich umschrieb. Bei dieser handelte es sich jedoch dem heutigen Forschungsstand nach vermutlich umEkzeme.
Lange Zeit wurde Psoriasis nicht von der durchMilben verursachtenKrätze (Scabies) unterschieden. Vermutlich wurde Psoriasis auch häufig mitLepra verwechselt; es wird angenommen, dass viele „Aussätzige“ nicht unter Lepra, sondern unter Schuppenflechte und anderen Dermatosen litten. So wird bereits im Alten Testament die „Weiße Lepra“ erwähnt, bei der es sich mutmaßlich um Psoriasis handelte, und daran Erkrankte wurden dort (wie bei Lepra) und bis ins Mittelalter hinein aus der Gemeinschaft ausgeschlossen. Im ausgehenden 16. Jahrhundert wurde die Psoriasis, deren Symptome mit denen vonSyphilis undGonorrhoe verwechselt wurden, auch als Geschlechtskrankheit angesehen.[3]
Im Jahre 1897 wurdeDiabetes als erste Komorbidität der Schuppenflechte jenseits der Haut beschrieben.[4]
DiePrävalenz der Erkrankung wird in der Literatur je nach Schätzungswert unterschiedlich angegeben, sie liegt in den verschiedenen Ländern zwischen 0,91 und 8,50 %[5] bzw. 0,09–11,43 %[6], weltweit etwa bei zwei bis drei Prozent. Damit betrifft sie mindestens 100 Millionen Personen. Für Deutschland wird diese auf etwa zwei Prozent abgeschätzt. Die für die Berechnung zugrunde liegenden Studien sind methodisch sehr unterschiedlich, was die Vergleichbarkeit herabsetzt und die Schwankungen der Prävalenzraten erklärt – so gibt es erhebliche Unterschiede bei der Definition der Prävalenz, der Falldefinition von Schuppenflechte, der untersuchten Altersstufen der Bevölkerung und der Erhebungsmethode.[6]
In der Altersgruppe von 50–69 Jahren tritt die Erkrankung am häufigsten auf. Andere Studien legen nahe, dass es zwei Altersgipfel bei 16 - 22 und bei 57 - 60 Jahren gibt (bimodale Verteilung).[6] Sie befällt Männer und Frauen gleichermaßen und unabhängig der ethnischen Zugehörigkeit.
Bei Kindern und Jugendlichen wird die Prävalenz mit bis zu 2,1 % angegeben.[5] Aufgrund der begrenzten Datenlage sind genauere Angaben zurInzidenz oder Prävalenz nicht möglich. Nach Auswertung der Daten etwa 1,3 Millionen Versicherter in Deutschland kann bei unter 18-Jährigen diese auf etwa 0,4 % abgeschätzt werden.
Silbrig-weiße Epidermis, die in Kürze abgestoßen wirdNochmals Psoriasisplaque bis 1 cm Durchmesser
Die Betroffenen haben typischerweise gleichartige, rötliche, meist rundliche, inselförmige, scharf begrenzte und leicht erhabeneHerde. DieseEffloreszenzen finden sich bevorzugt anKopfhaut,Ellbogen,Kniescheiben, um denBauchnabel, über demSteißbein und den Fingerknöcheln sowie unter denOhrläppchen. Allgemein werden vor allem Hautpartien befallen, die oft gedehnt werden (wie über den genannten Gelenken, aber auch z. B. im Wadenbereich) oder sonst mechanisch gestresst werden (z. B. unter dem Gürtel).
Eher uncharakteristisch, weil nicht schuppend, sondern lediglich mit geröteten Hautflecken, tritt Psoriasis auch bei Männern wie bei Frauen im Genitalbereich auf.[7]
Die Oberhaut (Epidermis) eines gesunden Menschen erneuert sich innerhalb von 26 bis 27 Tagen. In dieser Zeit werden neue Hautzellen gebildet und die gealterten (verhornten) Hautzellen (Keratinozyten) vom Körper nahezu unsichtbar abgestoßen. Bei der gesunden Haut dienen die Keratinozyten dem mechanischen, mikrobiellen und chemischen Schutz der Haut. DerTranskriptionsfaktorSTAT3 wird normalerweise nur nach Hautdefekt aktiviert und löst dann über eine Vermehrung der Keratinozyten und eine Aktivierung der kutanen T-Zellen den Reparaturvorgang aus.
Bei der Psoriasis dagegen erfolgt die Verhornung an den befallenen Stellen sowohl beschleunigt – die Hautschicht erneuert sich vorzeitig innerhalb von nur drei bis sieben Tagen – als auch vermehrt (hyperkeratotisch) und unter Verlust desStratum granulosum nach Aufbau und Funktion gestört (parakeratotisch). Gründe sind die erhöhteDNA-Synthese und die gesteigertemitotische Aktivität derBasalzellen derEpidermis. Es kommt auch ohne Hautdefekt zur Aktivierung des STAT3 und damit fortlaufend zu unangepassten Umbauvorgängen in der Epidermis.[8]
Die gealtertenHautzellen bilden bei der Psoriasis aufgrund der beschleunigten Erneuerung silbrig glänzende grob-lamellöse Schuppen, die eine talgartige Konsistenz haben, welche an Kerzenwachs erinnert (Kerzenwachsphänomen). Das darunter liegende Gewebe, die unterste Zellschicht derOberhaut, die Grenze zur Lederhaut (Dermis), ist auf Grund des vermehrten Wachstums stark durchblutet und erscheint daher unter den leicht entfernbaren Schuppen als kräftigeRötung. Es lösen sich leicht auch noch tiefere Zelllagen (Phänomen des letzten Häutchens). Kann dieses dünne Häutchen abgelöst werden, gilt dies fast immer als sicheres Zeichen von Schuppenflechte. Nach der Entfernung kommt es zu einer punktförmigen Blutung (Phänomen des blutigen Taus,Auspitz-Phänomen).
Ebenfalls typisch ist die Infiltration vonNeutrophilen, was zuMikroabszessen („Munro-Abszess“) unter der Hornschicht führt.
Psoriasis vulgaris
Typ I (60–70 % der Fälle)
Manifestiert sich vor dem vierzigsten Lebensjahr, weist eine familiäre Häufigkeit auf und ist in seinem Verlauf schwerwiegender einzuordnen als Typ II. Zu 95 % ist diese Form mit demHistokompatibilitätsantigen HLA-Cw 6 und HLA-Dr 7 sowie mit HLA-B 17 und HLA-B 57 gekoppelt. Alle Gene liegen auf dem kurzen Arm vonChromosom 6.
Psoriasis vulgaris am Ellbogen
Typische Erstmanifestation der Psoriasis vulgaris ist die Psoriasis guttata, die häufig nach Kontakt mit Triggerfaktoren wie Medikamenten (β-Blocker, Lithium,Antimalariamittel etc.) oder einerStreptokokkeninfektion auftritt. Sie kann jedoch wieder abklingen oder in eine Vulgaris übergehen. Lokalisationsstellen der Psoriasis vulgaris sind die Kopfhaut (Psoriasis capilitii), dieintertriginösen Räume, die Beugenflächen (psoriasis inversa), die Handinnenflächen und Fußsohlen (psoriasis palmarum et plantarum), die genitale sowie die anale Lokalisation (bei der eineRhagade in der Analkerbe als typisches Zeichen gilt).
Typ II (30–40 % der Fälle)
Nagelpsoriasis
Spätmanifestation häufig erst nach dem vierzigsten Lebensjahr. Er geht meist mit Nagelpsoriasis oder Gelenkbeschwerden (Psoriasisartrithis) einher. Die HLA-Koppelung ist nur gering, und es gibt keine familiäre Häufung. Es handelt sich überwiegend um leichtere Verläufe.
Hautbefall mit Pustelbildung und einer erhöhten Koppelung mitHLA-B27, vor allem ab dem 50. Lebensjahr zu beobachten, selten früher.
Die Ursachen für diese meist generalisiert auftretende Psoriasis-Form sind noch weitestgehend ungeklärt. Man geht davon aus, dass ungewöhnlich große Mengen des neutrophilen-chemotaktischenInterleukin-8 einströmen, wodurch sich die massenhafte Einwanderung neutrophiler Granulozyten in das Stratum corneum erklären ließe. Das Einströmen führt zu sterilen Pusteln. Eine wesentliche Bedeutung kommt neben dem IL-8 demTumornekrosefaktor-α (TNF) zu, der zu kutanen Entzündungsreaktionen und der systemischenSymptomatik führt.
Der klinische Verlauf kennzeichnet sich durch einen akuten Fieberschub. Innerhalb weniger Stunden entwickeln sich zunächst an den Berührstellen der Haut (z. B. unter der Brust) und später generalisiert flächigeErytheme mit Pusteln, die in schweren Fällen konfluieren können.
Innerhalb von 24 Stunden steigt die Zahl der Leukozyten, der Calciumgehalt sinkt, ebenso der Gehalt anAlbumin im Blutplasma. Im weiteren Verlauf kommt es immer wieder zu neuen Fieberschüben und generalisierten Pusteln.
Psoriasis pustulosa generalisata
Diese spezielle Form der Psoriasis kann ohne Therapie einschließlich innerlicher Anwendungen (s. u.) tödlich verlaufen und wird auch durch kosmetische Produkte ausgelöst (s. u.).
Psoriasis pustulosa palmaris et plantaris
Typ Barber
Bei gutem Allgemeinbefinden befinden sich die Pusteln nur an Händen und Füßen.
Akrodermatitis continua suppurativa
Typ Hallopeau
Die Pustelbildung befindet sich an den Akren (das sind: Finger, Zehen, Hände, Füße, Nase, Kinn, Augenbrauen- und Jochbögen), besonders an den Fingern. Nagel- und Haarverlust sind möglich.
Hier sind in betreffenden Fällen vor allem dieLeisten betroffen sowie die Genitalien selbst: bei Männern diePeniswurzel, dieEichel und derHodensack, bei Frauen derSchamhügel mit denSchamhaaren, also dieVulva mit denSchamlippen; außerdem die Hautpartie zwischen Genitalien undAfter bzw. um diesen herum. Die Symptome sind für eine Psoriasis eher untypisch, weil ohne charakteristische Schuppung, sondern meist mit roten, scharf abgegrenzten Herden.[7][9]
DieKopfhaut-Psoriasis nimmt eine Sonderstellung ein: Der behaarte Kopf ist sowohl beijuvenilen Formen als auch bei Erwachsenen das am häufigsten befallene Hautareal der Psoriasis. Nach Angaben der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft in der Leitlinie zur Psoriasis des behaarten Kopfes schwanken statistische Angaben zur Häufigkeit des Kopfhautbefalls bei Psoriasis zwischen 50 und 80 Prozent.[10] Die Kopfhaut zählt u. a. aufgrund ihrer Sensibilität und der dichten Behaarung zu den schwierig zu behandelnden Arealen.
Bei massivem Befall der Kopfhaut können die Haarfollikel beeinträchtigt werden, was als besondere Form desinselförmigen Haarausfalls eine Alopecia psoriatica zur Folge hat.
Veränderungen an den Nägeln von Zehen und Fingern stellen manchmal das einzige Symptom dar. Es kommt zur Nagelmatrix-Psoriasis (Tüpfel- oder Grübchennägel, „Ölflecken“ bzw. gelblich verfärbteÖlnägel), zur Nagelbett-Psoriasis (distaleOnycholyse) und zur subungualen Onychodystrophie (Krümelnagel, Nagelverdickungen:Onychauxis), eventuell auch zu einerAkroosteolyse.
Entzündliche Veränderungen an den Gelenken und zugehörigen Bändern und angrenzenden Weichteilen, mit und ohne gleichzeitige Veränderungen der Haut sowie mit und ohne Überschneidung zurBechterewschen Krankheit mit Nachweis vonHLA-B27.
Entzündungen des Augeninneren (Uveitis) kommen bei Psoriasis gehäuft vor, sind gehäuft mit Entzündungen auch der Netzhaut verbunden und haben weitere Eigentümlichkeiten gegenüber anderen Formen der Uveitis.[11]
Die Datenlage für einen Zusammenhang zwischen Psoriasis und Gefäßerkrankungen sowie deren Folgen (Herzinfarkt, Schlaganfall) ist uneinheitlich. Es findet sich zwar auch ein höheres Auftreten klassischer Gefäßrisikofaktoren (Fettleibigkeit,Bluthochdruck,Zucker- undFettstoffwechselstörungen), man kann aber, mit Blick auf die systemische Entzündung bei der Psoriasis, von einem eigenständigenRisikofaktor für arterielle Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems ausgehen.[12][13][14][15]
Ein Vergleich zwischen Schuppenflechte-Patienten und in Alter und Geschlecht vergleichbaren Gesunden ergab, dass Psoriasis-Patienten eine vermehrte Knochenproliferation bei gleichzeitigem nicht unterschiedlichen Erosionsumfang aufweisen.[16]
Die psychischen Belastungen Psoriasiskranker werden allgemein stark unterschätzt: Nach neueren Studien liegen sie in der Größenordnung der Belastungen vonHerzinfarktpatienten. Viele Betroffene erfahren ihre Erkrankung als starke Beeinträchtigung der persönlichenLebensqualität, sie fühlen sich gesellschaftlich isoliert, leiden unter mangelndemSelbstbewusstsein und häufig auch unterDepressionen.[17] Auch Studien aus dem Jahre 2025 zeigen das große Ausmaß der psychischen Belastung bei vielen Patienten mit Psoriasis.[18][19][20]
Dass die Rate anAlkoholmissbrauch bei Psoriasispatienten gegenüber der Allgemeinbevölkerung deutlich erhöht ist, kann sowohl eine Folge als auch einen verschlimmernden unspezifischen Reiz der Hauterkrankung darstellen.
DieÄtiologie der Psoriasis ist vermutlich multifaktoriell; Zusammenhang, Ausmaß und Wirkung von erblicherDisposition undAutoimmunreaktion sowie weiterer möglicher Auslöser sind noch nicht abschließend geklärt. In einer Studie aus dem Jahre 2021 wurden mindestens 63 mögliche Loci auf dem Genom beschrieben, welche an der Entstehung von Psoriasis mitbeteiligt sein können.[21] Psychologischer Stress kann ebenfalls ein Mit-Auslöser sein.[22][23][24]
Schuppenflechte ist zu einem erheblichen Anteilerblich bedingt, daher wird familiäre Häufung beobachtet, wobei gelegentlich mehrere Generationen übersprungen werden. Bis heute ist allerdings nicht bekannt, ob die Psoriasisdominant oder rezessiv vererbt wird. Man geht davon aus, dass sie durch das Zusammenwirken von Varianten verschiedener Gene und Umwelteinflüssen ausgelöst wird. Das Risiko eineseineiigen Zwillings eines Betroffenen, ebenfalls zu erkranken, liegt bei 65–72 %.[25] Etwa zwei bis drei Prozent der Bevölkerung inMitteleuropa sind von der Krankheit betroffen, während der Anteil in denUSA bei ca. vier bis fünf Prozent liegt. BeiInuit,indigenen Völkern Amerikas,Menschen afrikanischer Herkunft undUreinwohnern Australiens kommt die Psoriasis so gut wie nicht vor; inJapan und derVolksrepublik China liegt diePrävalenz zwischen 0,025 und 0,3 %, am häufigsten ist sie unterKasachen (bis 12 %). Nicht bei allen Erbmalträgern kommt die Schuppenflechte zum Ausbruch; zu derErbanlage müssen vermutlich noch weitere, noch nicht bekannte Faktoren hinzukommen.
Dass bei Erbkrankheiten über Jahrtausende hinweg eigentlich nachteilige Gene erhalten bleiben, wird durch anderweitigeSelektionsvorteile der Betroffenen zu erklären versucht. So wird etwa postuliert, dass zu Psoriasis neigende Personen weniger unter Hautinfektionen leiden, weil sie mehrDefensine (antibakterielle Proteine, enthalten in den Zellen des Stratum corneums derHaut) besäßen.[26]
Es wird davon ausgegangen, dass es sich um eineautoimmuneT-Zell-mediierte Immunreaktion handelt, bei der dasImmunsystem körpereigenes Gewebe als körperfremd erkennt und angreift. In den betroffenen Geweben entsteht einproinflammatorisches Milieu. Bei Psoriasis wird vermehrt das ProteinPsoriasin gebildet.
Überraschend fand eine italienische Studie eine Prävalenz von 18 Prozent mit latenterTuberkuloseinfektion unter gut 400 an Schuppenflechte Erkrankten. Ob dabei die Infektion einen Risikofaktor für Psoriasis darstellt oder ob sowohl Infektion als auch Psoriasis durch den gleichen Defekt im Immunsystem begünstigt werden, muss weiter untersucht werden.[27]
„Kerzen“-Phänomen: Durch Kratzen z. B. mit einem Holzspatel am Psoriasis-Herd fallen die locker haftenden, silbrig-weißen Schuppen ab, was an das Geschabsel einer Wachskerze erinnert.
Phänomen des „letzten Häutchens“: Beim Weiter-Kratzen lässt sich einlamellenartiges dünnes Häutchen entfernen.
Auspitz-Phänomen/Phänomen des „blutigen Taus“ (=Phänomen der punktförmigen Blutungen): Nach Entfernung desparakeratotischen Materials und des letzten Häutchens treten punktförmige Blutungen auf.[28]
Bei dieser Form bestehen mehrere polyzyklische, zum Teil konfluierende Herde, die mit einem Ekzem verwechselt werden können. Die Pityriasis lichenoides ist eine seltere Autoimmunerkrankung, ebenso wie der häufigere Lupus erythematodes. Die Syphilis kann im Stadium II fast jede Hautkrankheit imitieren.
Auch der Plaque-Typ kann mit einem Ekzem und einer Autoimmunerkrankung verwechselt werden. Die Parapsoriasis ist eine schlecht definierte Gruppe von Psoriasis ähnlichen Erkrankungen. Bei der Mycosis fungoides handelt es sich um eine Hautinfiltration mit bösartig entartetenLymphozyten.
Die Ganzkörperform der Schuppenflechte kann mit ausgedehnten Ekzemen und der Stachelflechte (Pityriasis rubra pilaris) verwechselt werden. Beim Sézary-Syndrom ist die Haut stellenweise von bösartig entartetenLymphozyten infiltriert.
Beim Morbus Reiter handelt es sich um eine komplexe Reaktion auf eine Infektion (zum BeispielChlamydien). Die Erythroplasie wird durchPapillomaviren ausgelöst und kann bösartig entarten.
Grundsätzlich sollte die Differenzialdiagnose einem erfahrenen Hautarzt überlassen werden. Bei der Psoriasis guttata mit mehreren polyzyklischen zum Teil konfluierenden Herden besteht die Möglichkeit einer Verwechslung mit einem Ekzem oder derReiterschen Erkrankung:
Das Vollbild mit der Trias aus Gelenkentzündung (Arthritis), Bindehautentzündung (Konjunktivitis) und Entzündung der Harnröhre (Urethritis) wird vermutlich durch eine Autoimmunreaktion nach bakterieller Infektion ausgelöst, wenn diese auch nicht immer erinnerlich ist. Wenn sich zudem nahe den entzündeten Gelenken sichtbare Hautveränderungen zeigen, die denen der Psoriasis ähneln, ist die Reitersche Erkrankung eineDifferentialdiagnose zur Psoriasisarthritis.
Um das Risiko einer Verwechslungsgefahr zu reduzieren, wird in der Regel eine Hautbiopsie entnommen, welche histologisch von einem Pathologen begutachtet wird.
Molekulare Diagnostik (Differentialdiagnose Psoriasis vs. Ekzem)
Die visuelle Beurteilung von Hautläsionen stellt – ebenso wie die histologische Analyse von Hautbiopsien – eine subjektive Diagnosemethode dar, bei der es nicht selten zu Fehleinschätzungen kommt. Zur Verringerung solcher Fehldiagnosen, stehen inzwischen molekulardiagnostische Verfahren zur Verfügung, bei denen Gen-Signaturen aus Hautbiopsien analysiert werden. Ein solcher molekulargenetischer Ansatz zur Unterscheidung zwischen Psoriasis und Ekzem wurde erstmals von N. Garzorz-Stark vorgestellt[30]. Die Methode beruht auf der Bestimmung spezifischer Biomarker – insbesondere NOS2 und CCL27 – die anhand von isolierter mRNA aus Gewebeproben mittels Polymerase-Kettenreaktion (PCR) quantifiziert werden[31]. Dieses Verfahren hat mittlerweile in Form der PsorX-LabDisk[32] Einzug in die Routinediagnostik gehalten[33].
Bei jedem Patienten verläuft die Krankheit anders: So heilt sie bei einigen scheinbar aus und tritt nur einmal im Leben auf (rund 25 %), bei anderen dagegen wechseln Phasen mit starker und geringer oder fehlender Aktivität der Erkrankung.
Viele Betroffene berichten über schwerwiegendephysische oder psychische Belastungssituationen als initialen Auslösefaktor. Beispielsweise kann eine Infektionserkrankung, ausgelöst durch Erreger wieInfluenza-Viren,Meningokokken oderPneumokokken, einen Krankheitsschub auslösen.[34] Andere mögliche Ursachen umfassen Operationen oder auch einschneidende private Erlebnisse, wie den Tod eines nahen Angehörigen. Gerade bei Frauen haben oft auch starke hormonelle Veränderungen, wie sie u. a. beiSchwangerschaften vorkommen, erstmals einen Ausbruch und einen „Psoriasis-Schub“ zur Folge. Dass die Schuppenflechte häufig das erste Mal in derPubertät ausbricht, könnte auch in diesen Zusammenhang gehören.
Am häufigsten zeigt sich die Erkrankung aber erst zwischen dem 20. und 30. Lebensjahr (Typ I, s. o.). In einzelnen Fällen tritt die Psoriasis bereits im Kindesalter auf und stellt dann eine zusätzliche und meist unterschätzte psychische Belastung für das Kind dar. Vor allem in der Herbst- und Winterzeit kommt es aufgrund der zusätzlichen Hautbelastungen durch trockene Heizungsluft und nasskalte Klimabedingungen und wohl auch wegen geringerer UV-Einstrahlung vermehrt zu Krankheitsschüben.
Risikofaktoren sind auchkosmetische Präparate des täglichen Lebens, insbesondere, wenn sie die Haut austrocknen (beispielsweise alkoholhaltige Lotionen) oder sie chemisch irritieren, wieRasierschaum,Haarspray und Handwaschpräparate. Selbst kosmetische Produkte, die eigentlich der Linderung psoriatischer Symptome dienen sollen, können zu deren Verschlechterung bis hin zur gefährlichen Psoriasis pustulosa generalisata führen, so die zahlreichen Shampoos, dieZink-Pyrithion enthalten.[35][36]
Als Auslösefaktoren einer Psoriasis werden auchunspezifische Reize, wie Verletzungen, Reibung, Operationen,Sonnenbrände oder Ähnliches beobachtet. Die Psoriasis gehört daher auch zu den Erkrankungen, bei denen dasKöbner-Phänomen nachweisbar ist.Übergewicht,Alkoholmissbrauch sowieStress können eine Psoriasis ebenfalls verschlechtern.
Anlässlich desWelt-Psoriasistags 2013 teilte derDeutsche Psoriasis Bund mit, dass nach Schätzungen von Experten etwa ein Viertel (24 %) der an Psoriasis Leidenden aufgrund von Unzufriedenheiten mit der Behandlung nicht mehr zu einem Arzt gehen. Mangelnde Kenntnisse bei Ärzten und Patienten über Ausmaß und Therapien der Krankheit führten zu verspäteten, falschen oder nicht ausreichenden Behandlungen und seien nicht mehr hinnehmbar.[1]
Ausgehend vom Verständnis der Psoriasis als einer genetisch mitbedingten Erkrankung und der Tatsache, dass eine Gentherapie bisher nicht verfügbar sei, ist durch andere Arten von Behandlung keine Heilung, sondern lediglich eine Linderung der Symptome zu erwarten. Hinzu kommt, dass wie bei allen Erkrankungen mit phasenhaftem Verlauf und spontanen Besserungen dieWirksamkeit von Behandlungsverfahren hinsichtlich dieser Linderung schwer einerseits vomPlacebo-Effekt und andererseits von spontaner Besserung (Remission) unterschieden werden kann. Das gilt sowohl für Behandlungen aufmedizinischer wiealternativmedizinischer Grundlage. Je nach Schweregrad der Erkrankung und Einbeziehung möglicher Organe wird die Behandlung abgestuft:
In einigen Fällen besteht ein Zusammenhang zwischen Psoriasis undZöliakie. Der bei Zöliakie ohnehin gebotene Verzicht auf Lebensmittel mit dem KlebereiweißGluten kann dann auch die Psoriasis-Symptome lindern.
Da sich die Psoriasis in vielen Fällen durch negative psychische Einflüsse verschlechtert, können Behandlungen, die Stress verhindern und/oder die Einstellung zur Krankheit verändern, positive Wirkungen auf die Psoriasis haben. Selbsthilfegruppen für Menschen mit Psoriasis helfen nicht nur, eine geeignete Behandlungsmethode für die eigene Schuppenflechte zu finden, sie geben dem Betroffenen auch die Gewissheit, mit der Krankheit nicht alleine auf der Welt zu sein. Insgesamt ist Akzeptanz ein wichtiger Faktor im Umgang mit der Psoriasis.
Auf solche psychologischen Faktoren können eventuell auch die oft berichteten Erfolge mit Außenseitermethoden zurückgeführt werden. Patienten, die für solche naturwissenschaftlich nicht anerkannten Methoden empfänglich sind, können durch Unterstützung ihrer Psyche indirekt auch profitieren.
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Bei klinisch weniger schweren Haut-Erscheinungen beschränkt man sich in der Regel auf äußerliche Anwendungen (topische Therapie). Bei den meisten Behandlungsmethoden muss sich der Patient auf eine längere Dauer von Wochen oder gar Monaten einstellen.
Harnstoff (Urea pura) – wird für die Pflege und Behandlung in Form von Beigaben in Öl, Creme undSalben verwendet. Es gibt keine größeren randomisierten Studien zu ihrer Wirksamkeit.[37]
Salizylsäure – im Wesentlichen zum Ablösen der Schuppen verwendet. In der S3-Leitlinie der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft zur Psoriasis wird es nicht mehr empfohlen. Stattdessen wechselwirkt es mit Methotrexate und kann dessen Toxizität erhöhen.[38]
Dithranol (auch als Cignolin bekannt) – bremst die Zellteilung und hat eine gute Wirksamkeit. Diese Methode ist in der Behandlung jedoch extrem aufwändig. Ältere Präparate hatten auch noch andere Nachteile wie die Braunfärbung auch der umgebenden gesunden Haut, aber auch vieler Gegenstände, die mit dem Präparat in Berührung gekommen sind, wie Kleidung, Bettwäsche und Waschbecken. Es sind heute moderne Zubereitungen im Handel, durch die sich die oben beschriebenen Nebenwirkungen deutlich reduzieren lassen. So durch die Minutentherapie, bei der Dithranol nur noch wenige Minuten auf die erkrankten Stellen aufgetragen und anschließend abgewaschen wird.[37]
Kortikoide – synthetische Wirkstoffe, die dem menschlichenHormon derNebennierenrinde nachempfunden sind. Starke Kortikoide wie Clobetasol oderBetamethason reduzieren schnell die entzündlichen Erscheinungen. Wegen der Nebenwirkungen sollte man Kortikoide jedoch nur kurzzeitig und nur auf kleinen Hautpartien einsetzen. Sie eignen sich nicht zur Behandlung großflächiger Hautareale. Am besten geeignet sindKortikoid-Salben noch für dieKopfhaut. Ein Effekt, der von diesen Präparaten oft verursacht wird, ist die „Hautatrophie“ (Verdünnung der Haut), dieVenen schimmern dann durch die Haut durch. Die Verträglichkeit lässt sich günstig beeinflussen, indem Kortison als fixe Kombination mitCalcipotriol aufgetragen wird. Im Rahmen einer Untersuchung,[39] bei der Patienten mit Kopfhaut-Psoriasis 52 Wochen lang die Fixkombination von Calcipotriol und Betamethason (in Lipo-Gel-Form) angewendet hatten, kam es bei keinem der Patienten zu der gefürchteten Hautatrophie – dem Dünnerwerden der Haut. Aufgrund der guten Verträglichkeit und hohen Wirksamkeit wird diese Fixkombination in der Leitlinie zur ärztlichen Behandlung der Kopfhaut-Psoriasis als Initialtherapie empfohlen.
Berberin – Mahonia-aquifolium-Creme zeigte gute Ergebnisse in einer Studie mit 200 Patienten. Deren Wirkstoff Berberin wird aus der Rinde derGewöhnlichen Mahonie gewonnen.[40][41]
Steinkohlenteer – Wird seit langer Zeit zur Behandlung chronischer Hautkrankheiten verwendet. Bremst die Zellteilung und lindert den Juckreiz. Allerdings gelten die hierbei verwendeten Teer-Stoffe inzwischen als krebsfördernd, weswegen sie nur noch sehr eingeschränkt angewendet werden bzw. bekannte Produkte bereits vom Markt genommen wurden. Die berufliche Exposition mit Steinkohlenteer kann die Häufigkeit von Harnblasenkrebs erhöhen.[42] Für dermatologische Anwendungen konnte dies nicht nachgewiesen werden.[43]
Vitamin-D-Derivate[44] – sind synthetische Stoffe, die einem Hormon nachempfunden sind, welches eine wesentliche Rolle bei der Steuerung der immunologischen und regenerativen Vorgänge der Haut spielt. Sie verringern die Teilungsaktivität der Hautzellen. Das verwendeteCalcipotriol oder auchTacalcitol sind solche Vitamin-D-Derivate, welche die Risiken desVitamin D (Hyperkalzämie) um ein Vielfaches reduzieren. Auch diese Medikamente können bei Überdosierung gefährliche Nebenwirkungen haben; im Allgemeinen sind sie aber gut verträglich. In vielen Studien wurden Vitamin-D-Analoga mit großem Erfolg zusammen mit einemCorticoid verabreicht.[45] Eine häufige Behandlungsmethode besteht in der Kombination mit UV-Lichttherapie.
Eine Lichttherapie kann in der Praxis des Hautarztes oder, wenn man sich die entsprechenden Geräte angeschafft hat, zu Hause durchgeführt werden. Sonnenlicht bewirkt ebenfalls eine Linderung, die Bestrahlung mit künstlichem Licht bestimmterWellenlänge ist jedoch vorteilhafter.
Es werden verschiedene Formen und Kombinationen angewandt:
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Unbelegte Therapieansätze sind grundsätzlich sehr skeptisch zu betrachten!
Eine Badetherapie mit schwefelhaltigem Natur-Fango und Vulkanwasser, wie sie in den argentinischen Anden im ThermalbadCopahue angeboten wird, kann Linderung, jedoch keine Heilung bewirken. Positive Erfahrungen gibt es auch mit Badetherapien in der Blauen Lagune (Bláa Lónið) in Island sowie solchen imToten Meer.
DieBalneophototherapie ist hauptsächlich als „Sole-Photo-Therapie“ bekannt. Diese Methode soll die Bedingungen amToten Meer simulieren. Zwischen 60 und 90 % der Patienten sprechen auf diese Behandlungsart gut bis sehr gut an. Hierbei badet der Patient zunächst etwa 20–30 Minuten in einer stark solehaltigen Lösung, um im Anschluss – möglichst mit noch nasser Haut – kurzzeitig, d. h. im Bereich von wenigen Minuten, mit einer intensiven UVB-Lichtquelle bestrahlt zu werden. Zur Balneophototherapie wurde am 5. Mai 2020 ein Cochrane Review veröffentlicht.[46] Die Autoren evaluierten die Studiendaten von Patienten mit Psoriasis vulgaris. Dabei zeigte das Salzbad kombiniert mit UVB Vorteile gegenüber der alleinigen UVB-Behandlung (Hauptergebnis). Primärer Endpunkt war eine Reduktion des Psoriasis Area and Severity Index (PASI) um mindestens 75 % (PASI-75). Dieser Endpunkt wurde von lediglich zwei der insgesamt acht eingeschlossenen Studien berichtet. Beide Studien hatten denselben Sponsor, und beide Studien hatten ein hohes Verzerrungspotenzial. Daher wurde die Evidenzsicherheit als niedrig erachtet.
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Der Text führt zwar einen potentiellen Kurort auf (Interessenkonflikt?), belegt die Wirksamkeit der Therapie nicht
Diese wird mitRötlichen Saugbarben(Garra rufa, auchKangal- oderKnabberfische) durchgeführt: Die Patienten baden drei Wochen lang etwa zwei Stunden täglich mit ca. 200 Saugbarben in speziellen Therapiewannen. Die Fische (Kangalfische) entfernen dabei die Hautschuppen der betroffenen Patienten. Anschließend erhalten die Patienten eine kurze UV-Bestrahlung im Solarium sowie Hautpflegecremes. Ein bekannter Ort dafür ist die „Kangal-Thermalquelle“ in der Nähe des türkischen Dorfes Kavak. Behandelte Patienten berichten auf der kommerziellen Homepage der Einrichtung über eine deutliche Befundbesserung. Über die Behandlung in dieser heißen Quelle wurde bisher in zwei kleinenklinischen Studien mit positiven Ergebnissen berichtet, ihreAussagekraft ist jedoch aufgrund des retrospektiven Designs und des Fehlens von Kontrollgruppen eingeschränkt. Seit 2000 sind für diese Therapie die Fische auch bei Züchtern in Deutschland erhältlich.[47][48]
DerExcimer-Laser stellt eine der neuesten Entwicklungen in derLasertherapie dar. Es handelt sich dabei um einen Xenon-Chlorid-Gas-Laser. Er erzeugt monochromatisches Licht der Wellenlänge 308 nm. Der Laser arbeitet im UV-Schmalband-Spektrum. Anders als beim aufgefächerten Lichtkegel von Lichtkabinen erzeugt der Laser einen gebündelten Strahl. Mit dem kleinen optischen Fenster des Laser-Kopfes ist es möglich, innerhalb kurzer Zeit eine therapeutisch hohe Strahlendosis gezielt auf erkrankte Hautgebiete anzuwenden, ohne die umliegende gesunde Haut der Strahlung auszusetzen. Der Laser bietet sich besonders zur Behandlung von kleinen, hartnäckigen Entzündungsherden auf der Haut an. Der Laser hat sich bei der Behandlung von verschiedenen Erkrankungen bewährt, die auf eine UV-Therapie ansprechen. Zum Einsatz kommt er vor allem bei der Psoriasis und der Vitiligo. Die benötigte Therapiezeit ist durch die hohe Bestrahlungsstärke des Lasers gegenüber konventionellen Lichtkabinen deutlich geringer. Schwer erreichbare Regionen der Haut, etwa Hautfalten oder Gelenkbeugen, können einfacher erreicht werden als bei einer Therapie in Lichtkabinen. Je nach Empfindlichkeit des erkrankten Haut-Areals kann die therapeutisch notwendige Dosis gezielt angepasst werden.
Diese schon länger bekannte[49] Methode (Psoralen +UVA) gibt es in drei Formen zur äußerlichen (als Creme oder Bad) und innerlichen Anwendung (mittels Tabletten). Die Wirkstoffe sind Psoralene (z. B. Methoxsalen), die in Präparaten wie Psoralen oderMeladinine enthalten sind. Diese steigern die Lichtempfindlichkeit der Haut und erhöhen so die Wirksamkeit der UVA-Strahlen. Durch die PUVA-Therapie kommt es vermutlich zu einer Photoinaktivierung der hyperreaktiven T-Zellen, da Psoralen, einFurocumarin, molekulare Bindungsreaktionen an Nukleinsäuren und Proteinstrukturen eingeht. Die langfristige Anwendung von PUVA kann irreguläre Pigmentierungen, eine lichttypische Alterung der Haut mit Teleangiektasien (feine Äderchen in der Haut) und nachlassender Elastizität bewirken.[50] Bei jungen Patienten muss auch die Möglichkeit von späteren Hautkrebserkrankungen berücksichtigt werden.[51] Unter Abwägung von Erfolgen und Risiken wird die PUVA in der Leitlinie „Therapie der Psoriasis vulgaris“ empfohlen.[38] Bei Patienten, die unterCiclosporin längere Zeit hohe kumulative Dosen an PUVA (> 1000 J/cm²) erhielten, zeigte sich ein erhöhtes Risiko für Plattenepithelkarzinome der Haut.[38]
DieSchmalspektrum-UVB-Therapie ist nach den Bestrahlungsgeräten mit 311 nm Licht-Wellenlänge benannt. Die Psoriasis reagiert am empfindlichsten im Bereich zwischen 310 und 313 nm, daher ist die 311 nm Bestrahlung heute das Mittel der Wahl für Ganz- und Teilkörperbestrahlungen, z. B. mit einemLichtkamm. Durch die geringereErythemwirkung ist die Verträglichkeit besser als bei Breitband-UVB- und SUP-Strahlern. Diese Therapie wird oft kombiniert mittopischen Behandlungen, zur weiteren Steigerung der Wirksamkeit.
Eine Kombination von UVA und UVB. Sie wirkt rasch und intensiv, muss aber optimal an die Hautverhältnisse der Personen angepasst werden, um Sonnenbrände zu vermeiden. Dies gilt allerdings für alle Bestrahlungstherapien.
Die Elektrotherapie mit Interferenzstrom zur Behandlung wurde am Forschungszentrum Karlsruhe weiterentwickelt, wo man in einer kleineren Studie Behandlungserfolge nachweisen konnte.[52][53] Die Behandlung sei praktikabel und gut verträglich. Zur Behandlung müssen die psoriatischen Areale mit Elektroden abgedeckt werden. Hände, Füße oder Ellbogen können auch in Wannen behandelt werden, die mit Leitungswasser gefüllt sind. Die Behandlungen müssen regelmäßig zweimal täglich fünf Minuten lang durchgeführt werden, bis der Befall abgeheilt oder deutlich gebessert ist. Je nach dessen Schwere dauert dies bis zu zwölf Wochen. Da die Behandlungen regelmäßig erfolgen müssen, werden sie in der Regel vom Patienten selbst durchgeführt. Die Behandlung erfordert spezielle Therapiegeräte, die gekauft oder geliehen werden können. Zurzeit laufen mehrere Studien.[54] Bei der Psoriasisarthritis sind zwar analgetische Effekte beschrieben, ein Einfluss auf den Krankheitsverlauf ist jedoch nicht beobachtet worden.[55]
Medikamente zur innerlichen Anwendung (systemische Therapie) sind bei mittelschweren bis schweren Fällen der Haut und bei Beteiligungen anderer Organe indiziert. Angesichts der Tatsache, dass es sich bei der Schuppenflechte um eine Autoimmun-Erkrankung (s. o.), also eine entzündliche, systemische Erkrankung mit dem zusätzlichen Risiko assoziierter Co-Morbiditäten handelt, spielt die systemische Behandlung eindeutig die größere Rolle. Eine kosmetische (topische) Behandlung kann für eine systemische Erkrankung keine zufriedenstellende Lösung sein. Neuere Daten legen nahe, dass eine frühe systemische Therapie nicht nur die Schuppenflechte selbst verbessert, sondern auch das mit Schuppenflechte assoziierte kardiovaskuläre Risiko vermindert.[56] Da das Immunsystem der Betroffenen durch die Erkrankung beeinträchtigt ist und hinzukommendeimmunmodulatorische oderimmunsuppressive Therapien die körpereigene Abwehr gegen verschiedene Krankheitserreger zusätzlich schwächen, erkranken die Patienten häufiger an Infektionskrankheiten. Im Durchschnitt verlaufen die Infektionen außerdem auch schwerer als bei immungesunden Personen.[34][57] Deshalb gehören Menschen mit Psoriasis zu denRisikopatienten für viele Infektionskrankheiten, wie etwaPneumonie (ausgelöst etwa durch Pneumokokken) oderMeningitis (ausgelöst durch Meningokokken). Aus diesem Grund empfiehlt dieStändige Impfkommission (STIKO) den Immunschutz vor Beginn einer systemischen Therapie durchImpfungen zu komplettieren bzw. aufzufrischen.[34][57] Während einer laufenden systemischen Therapie sind Impfungen stets von ärztlichen Einzelfallentscheidungen abhängig.[34]
Die folgende Liste orientiert sich an der Häufigkeit der Verschreibung systemischer Therapien in Deutschland laut dem deutschenPsoriasis-Register:[58]
Eine Mischung aus unterschiedlichen Fumarsäureestern (Fumarsäuredimethylester und Fumarsäuremonoethylester-Salze) ist als Medikament unter demHandelsnamenFumaderm® seit 1994 verfügbar.[59][60] Behandlungen mit diesem Medikament werden bei mittelschwerem bis schwerem Befall vorgenommen, wobei es zu einer Abnahme des Schweregrades der Erkrankung im Mittel um 50–80 % kommt.[61] Nach Empfehlung der deutschen S3-Leitlinie zur Therapie der Psoriasis vulgaris eignen sich Fumarsäureester besonders zur Langzeittherapie. Ein weiterer Vorteil der Therapie mit Fumarsäureestern liegt in den geringen Arzneimittelinteraktionen.[61] Fumarsäuredimethylester wirken immunmodulatorisch (antientzündlich) und sind die Antipsoriatika mit der längsten Erfahrung im Einsatz (nämlich seit 1959).[62] Dadurch, dass die Entzündung zurückgeht, gehen auch die Schuppen zurück.
Die wichtigsten unerwünschten Arzneimittelwirkungen sind vorübergehende Magen-Darm-Beschwerden,Diarrhoen,kolikartige Bauchschmerzen und Hitzewallungen.[63] Ferner kann die Zahl der weißen Blutkörperchen im Blut abnehmen(Leuko-/Lymphozytopenie). Sollte die Anzahl der weißen Blutkörperchen stark abfallen, muss die Dosis reduziert oder die Therapie unterbrochen werden. Wenn die Therapie trotz stark reduzierter Anzahl weißer Blutkörperchen fortgeführt wird, besteht das Risiko opportunistischer Infektionen, wie beispielsweise derprogressiven multifokalen Leukenzephalopathie (PML), die mitunter sogar tödlich verlaufen kann. Ärzte kontrollieren daher das Blutbild in regelmäßigen Abständen.Es gibt keine wissenschaftlichen Hinweise auf ein DMF-assoziiertes Risiko für PML. Das vorteilhafte Nutzen-Risiko-Verhältnis von Fumaderm® bei der oralen Behandlung der mittelschweren bis schweren Psoriasis insbesondere für die Langzeiterhaltungstherapie wurde in den entsprechenden Leitlinien zur Therapie der Psoriasis hervorgehoben.[59] Die Effekte bei Psoriasisarthritis sind nicht ausreichend untersucht, es gibt aber Hinweise auf eine Wirksamkeit[64] und in aktueller klinischer Praxis werden Fumarsäureester bei Patienten mit Plaque Psoriasis und milder Psoriasisarthritis eingesetzt.[65] Fumarsäureester sind die am häufigsten verschriebenen systemischen Psoriasis-Therapien in Deutschland.[58]
In niedriger Dosis (bis zu 25 mg/Woche) verwendet istMethotrexat (MTX, zahlreicheGenerika) weltweit das am häufigsten verwendete Medikament zur innerlichen Behandlung der Psoriasis. In Deutschland wird es am zweithäufigsten eingesetzt.[58] Es unterdrückt das Immunsystem. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen betreffen die Leber, Nieren und das blutbildende System des Knochenmarks. Lange galt, dass MTX besonders gut bei Psoriasisarthritis wirksam ist, allerdings konnte eine im Jahr 2012 publizierte randomisierte placebokontrollierte Studie keinen solchen Effekt zeigen.[66]
Bei denBiopharmazeutika unterscheidet man zwei Typen: dieTNF-BlockerAdalimumab[67],Infliximab undEtanercept sowie die Interleukin-Hemmer wie den Interleukin-12/23-HemmerUstekinumab und den Interleukin-17A-HemmerSecukinumab, der Interleukin-17A neutralisiert.[68] Es handelt sich dabei um biotechnologisch hergestellte Substanzen, die entweder zur Gruppe der monoklonalen Antikörper (Adalimumab, Infliximab, Secukinumab und Ustekinumab) oder der Gruppe der Fusionsproteine (Etanercept) gehören. Diese Substanzen werden bei Patienten eingesetzt, bei denen die klassischen systemischen Therapien (Methotrexat, Ciclosporin, Fumarsäureester) oder eine Lichttherapie nicht in Frage kommen oder unzureichend wirksam sind. Es gibt Hinweise, dass bei Psoriasisarthritis die TNF-α-Antagonisten ein Fortschreiten der Gelenkschäden verhindern können. Besonders die TNF-Blocker erhöhen das Infektionsrisiko unter der Therapie, auch das Risiko opportunistischer Infektionen, wie beispielsweise derPML.[69] Unter Ustekinumab kann eine besonders schwerwiegende Abschälung der Haut eintreten.[70] Da Adalimumab die Immunabwehr unterdrückt, ist auch hier das Risiko erhöht, an opportunistischen Infektionen zu erkranken.[71] Adalimumab wird in Deutschland zur Behandlung der Psoriasis am dritthäufigsten eingesetzt.[58] Die drei Proteine Adalimumab, Etanercept und Infliximab gelten – unter wirtschaftlichen Aspekten – als besonders erfolgreiche Medikamente und sind daher so genannteBlockbuster. Sie werden aber auch in anderen Indikationen eingesetzt (z. B.Psoriasisarthritis,Rheuma undMorbus Crohn).
Der Phosphodiesterase-HemmerApremilast (Handelsname:Otezla, Hersteller:Amgen, ehemalsCelgene) ist seit Januar 2015 zur Behandlung der mittelschweren bis schweren chronischen Psoriasis zugelassen. Apremilast ist der erste für diese Indikation zugelassene oralePDE-4-Hemmer und wird zur Behandlung von Patienten eingesetzt, bei denen andere systemische Therapien nicht angesprochen haben oder nicht vertragen wurden. Die Substanz wurde ebenfalls zur Behandlung von Psoriasisarthritis bei Erwachsenen zugelassen.[68][73]
Die Vitamin-A-Abkömmlinge wie zum BeispielAcitretin werden gerne mit UV-Bestrahlungen kombiniert, für synergistische Effekte dieser Kombinationstherapie gibt es jedoch keine ausreichenden Belege.[61] Wichtig ist, dass diese Stoffe bei Frauen bis zu zwei Jahre nach der Behandlung zu einer Missbildung des Kindes in der Schwangerschaft führen können.
Die hier verwendeten Tabletten oder Spritzen wirken kurzfristig lindernd. Es können jedoch auch ein Rückschlag (ein sog.Rebound-Phänomen) und weitere gravierende Nebenwirkungen auftreten. Die innerliche Therapie der Psoriasis mit Kortikoiden wird heute nicht mehr empfohlen.
Die immunsuppressive Substanz Ciclosporin ist zur Behandlung von schwersten therapieresistenten Formen einer Psoriasis zugelassen. Eine Langzeittherapie (länger als maximal ein bis zwei Jahre) ist auf Grund der potentiellen Nebenwirkungen wie Nierenschädigung und Bluthochdruck, aber auch aufgrund der Möglichkeit eines erhöhten Krebsrisikos nicht indiziert.[61]
DieEntfernung der Gaumenmandeln scheint einem guten Teil der Patienten mit Psoriasis guttata, Psoriasis vulgaris oder Psoriasis pustulosa palmoplantaris Besserung zu bringen. Darauf weisen Fallstudien, Fallserien und eine randomisierte kontrollierte Studie hin. Patienten waren großteils Japaner.[74]
Für die Nagel-Psoriasis gibt es bislang keine zugelassene Behandlungsmethode. Allerdings hat sich die fixe Kombination vonCalcipotriol undBetamethason imOff-Label-Use bewährt. Dies wird auch durch Studienergebnisse untermauert, die eine deutliche Reduktion der Nagel-Psoriasis und positive Effekte auf Hyperkeratose und Onycholyse zeigen konnten.[75]
Akupunkturbehandlungen zeigen keine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit.[76][77] Umgekehrt können Hautreize z. B. durch Akupunkturnadeln aufgrund desKöbner-Phänomens zu Psoriasis-Plaques führen.[78]
Eine Supplementierung mitFischöl zeigt beikontrollierten Studien keine Wirksamkeit, weder eine orale Supplementation noch die intravenöse Zufuhr vonOmega-3-Fettsäuren wird empfohlen.[79] Dagegen kann eine hypokalorische Diät und das Erreichen des Normalgewichts nützlich bei der Behandlung von Psoriasis sein. Eine Wirksamkeit beiMutterkraut,Nachtkerzenöl,Eigenharnbehandlung oder Halotherapie (Verwendung von Salz für medizinische Zwecke) konnte nicht gezeigt werden.[80] Für eine über den Placeboeffekt hinausgehende Wirksamkeit derHomöopathie bei Psoriasis liegen keine belastbaren Belege vor.[81][82]
Ein umfassender Impfschutz ist für Menschen mit Psoriasis aus drei Gründen besonders wichtig:
Erstens können Infektionskrankheiten Psoriasisschübe auslösen. Regelmäßige Impfauffrischungen verringern demnach das Risiko eines erneuten Schubs. Zweitens werdenimmunmodulatorische oderimmunsuppressive Therapieansätze gegen Psoriasis angewendet. In der Folge ist dasImmunsystem zusätzlich geschwächt und das Risiko für verschiedene impfpräventable Infektionskrankheiten steigt. Drittens erhöht sich mit der Schwächung des Immunsystems auch die Gefahr schwerer bis tödlicher Verläufe solcher Infektionen.[34][57]
DieStändige Impfkommission (STIKO) amRobert Koch-Institut (RKI) zählt Patienten mit Schuppenflechte daher zu denRisikogruppen für verschiedeneopportunistische Erreger. Idealerweise sollten Menschen mit Psoriasis deshalb, wie alle immungeschwächten Patienten, einen vollständigen Status bezüglich altersentsprechender Standardimpfungen aufweisen, sofern das gesundheitlich möglich ist.[34][57] Dabei sollte möglichst nicht während eines akuten Psoriasisschubs, sondern davor bzw. danach geimpft werden, um eine Verschlechterung der Hautsituation zu vermeiden.[34]
Wichtig ist zusätzlich die Unterscheidung zwischen Tot- und Lebendimpfstoffen:
Impfungen mitTotimpfstoffen sind bei Patienten mit Psoriasis und Psoriasisarthritis mit und ohne immunsuppressive Therapie in der Regel sicher. Das liegt daran, dass bei der Impfung mit Totimpfstoffen auch bei geschwächtem Immunsystem kein erhöhtes Risiko für unerwünschte Wirkungen besteht. Zwar kann der Impferfolg eingeschränkt sein, trotzdem wird bei einem Großteil der immungeschwächten Patienten ein ausreichender Impfschutz erreicht. Um sicherzugehen, kann der Impferfolg nach erfolgter Totimpfstoff-Gabe durch einen Bluttest überprüft werden.[34][83]
Lebendimpfstoffe sollten während einer immunsuppressiven Therapie dagegen nur in Ausnahmefällen und nach individueller Risiko-Nutzen-Abschätzung gegeben werden. Die Gabeattenuierter Impfviren erhöht das Risiko schwerer bis tödlicher Komplikationen. Deshalb sollte spätestens vor Beginn einer systemischen Therapie die Immunisierung mit Lebendimpfstoffen entsprechend der STIKO-Empfehlungen abgeschlossen sein. Lebendimpfstoffe werden beispielsweise zum Schutz gegenMasern, Mumps, Röteln undGelbfieber eingesetzt. Da zu den typischen Reiseimpfungen auch Lebendimpfstoffe gehören, empfiehlt sich ggf. die frühzeitige Kontaktaufnahme zu einem Reisemediziner.[34][57]
Als Infektionsprävention, insbesondere gegen Erkrankungen, gegen die immunsupprimierte Personen nicht geimpft werden können, gilt außerdem der umfassende Impfschutz von direkten Kontaktpersonen.[34][57]
Bezüglich eines kausalen Zusammenhangs zwischen dem Neu-Auftreten einer Autoimmunkrankheit bzw. dem Schub einer bestehenden Krankheit und einer Impfung mit einem in Deutschland zugelassenen Tot- oder Lebendimpfstoff gibt es keine wissenschaftliche Evidenz.[34]
Die Behandlung der Psoriasis hat sich durch den Einsatz von Biologika erheblich verteuert: 2017 beliefen sich die Kosten konventioneller Therapien auf 1000 bis 5000 Euro im Jahr, während für Biologika 16.000 bis zu 25.000 Euro je Patient und Jahr aufgewendet werden mussten.[85][86]
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