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Ödem

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(Weitergeleitet vonOedem)
Dieser Artikel behandelt das Krankheitssymptom. Siehe auch:Oedeme,Ödemiş (Ortsnamen) bzw.Odem.
Klassifikation nachICD-10
R60Ödem
I50.1Linksherzinsuffizienz
AkutesLungenödem
G93.6Hirnödem (exkl. Geburtsverletzung und traumatisch)
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ICD-10 online (WHO-Version 2019)
Klassifikation nachICD-11
MG29Ödem
MG29.0Lokalisiertes Ödem
MG29.00Knöchelödem
MG29.01Beinödem
MG29.02Dellenbildung der Lippe
MG29.0YSonstiges näher bezeichnetes lokalisiertes Ödem
MG29.1Generalisiertes Ödem
MG29.10Ödem durch erhöhten Kapillardruck
MG29.1YSonstiges näher bezeichnetes generalisiertes Ödem
MG29.2Infektiöses Ödem
MG29.3Eindrückbares Ödem
JA22.1Schwangerschaftsödem, ohne Bluthochdruck
JA22.2Schwangerschaftsödem mit Proteinurie ohne Bluthochdruck
MG29.ZÖdem, nicht näher bezeichnet
NA06.02Ödem des Augenlides
ICD-11:EnglischDeutsch (Vorabfassung)

DasÖdem (vonaltgriechischοἴδημαoídēma, deutsch‚Schwellung‘) oder die „Wassersucht“ ist eine Schwellung vonKörpergewebe aufgrund einer Einlagerung von Flüssigkeit aus demGefäßsystem.

Geschichte

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Ödeme werden seit dem Altertum beschrieben und behandelt. Imantiken Griechenland verstand man unter einem Ödem jede „Geschwulst“, also sowohl „die Wassergeschwulst als auch die feste Geschwulst“.[1]

Im Jahr 1761 gelang esJean-Nicolas Corvisart, die kardiale Wassersucht mittels der vonLeopold Auenbrugger entwickelten Methode der Perkussion zu diagnostizieren. Eine ausführliche Beschreibung der Wassersucht veröffentlichte 1813[2] der englische MedizinerJohn Blackall (1771–1860), dem es allerdings nicht gelang, eine spezifische Therapie daraus abzuleiten.[3]

„Ein klassisches Beispiel für die Folgen chronischerUnterernährung ist die Ödemkrankheit. In größerem Umfange wurde dieses Leiden in Europa im Kriege 1914 bis 1918 beobachtet, wenn man von den sicher verbürgten Nachrichten über die Häufigkeit der Wassersucht unter dennapoleonischen Soldaten absieht. Die als Gefängniskachexie beschriebenenhydropischen Zustände sind mit dem Bild der Ödemkrankheit nahezu identisch. Ob die auf Segelschiffen früher beobachtete Wassersucht eine Ödemkrankheit darstellt oder, wie vermutet wird, mit der hydropischen Form derBeriberi identisch ist, bleibt eine offene Frage.“[4]

Früher wurden wegen der ähnlichenSymptomatik die Ödemkrankheit, die Wassersucht, dieHerzinsuffizienz und dieNiereninsuffizienz häufig als identisch angesehen. Zahlreich waren die „Theorien der Ödementstehung“.[5]Otto Dornblüth verstand 1893 unter einem Ödem jede „Ansammlung wässriger Flüssigkeit in den Spalträumen desBindegewebes“.[6]

Entstehung

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Lidödem

Ödeme sind meist Folge einer zugrundeliegenden Erkrankung, also im engeren Sinne einSymptom, z. B. bei einerHerz- oderNiereninsuffizienz oder einerLeberzirrhose.Venöse Abflussstörungen können zu lokalisierten Ödemen führen, eine Beinvenen­thrombose z. B. kann zu einer Schwellung des betroffenen Beins führen.

Wird die Flüssigkeit im Gewebe nicht ausreichend über dieLymphbahnen abgeführt, so nennt man dieses einLymphödem („Wasser in den Beinen“).

Weiterhin kann es zum Ödem kommen, wenn die Konzentration von Bluteiweißen (Albuminen) abnimmt (Hypalbuminämie). Das geschieht z. B. beimHungerödem (zu geringe Eiweißzufuhr) und beimnephrotischen Syndrom, das durch hohe Eiweißverluste über dieNieren gekennzeichnet ist. Allerdings hat die neuere Forschung gezeigt, dass Personen, die wegen einer genetischen Abweichung keine Albumine ausbilden, eine normale Lebenserwartung ohne größere gesundheitliche Beeinträchtigungen haben.[7]

Durch entzündliche oder allergische Prozesse kann es zu einer erhöhten Durchlässigkeit derKapillaren kommen. Die hierbei ins Gewebe austretende Flüssigkeit ist eiweißreich und wirdExsudat genannt.

Auch Medikamente können zur Ödementstehung beitragen. In Studien konnte das fürKalziumantagonisten, vor allemDihydropyridine der 1. Generation, fürProtonenpumpenhemmer, fürnichtsteroidale Antiphlogistika und fürDiuretika (Circulus vitiosus durch hochpotente Stoffe wieTorasemid) nachgewiesen werden. Ödeme können auch hormonell verursacht sein, z. B. durchÖstrogene.[8]

Eine weitere Ursache ist eine langanhaltende Belastung durch ausschließliches Sitzen oder Stehen (orthostatisches Ödem), vor allem wenn dies mit reduzierter Bewegung (Inaktivitätsödem) verbunden ist und das Gewebewasser nicht mehr durch dieMuskelpumpe abtransportiert werden kann. Dies ist vor allem in höherem Alter eine häufige Erscheinung: z. B. einseitig im gelähmten Bein nachSchlaganfällen, aber auch oft beiRollstuhlfahrern mangels regelmäßiger Bewegung der Beine.

In seltenen Fällen kann eine Infektion mit demParvovirus B19 Ödeme hervorrufen.[9]

Molekularbiologie

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Bei dem krankhaften Überschuss vonGewebsflüssigkeit (Zwischenzellflüssigkeit) der Ödeme ist regelmäßig eine erhöhte Durchlässigkeit (Permeabilität) der kleinsten Blutgefäße (Kapillaren) beteiligt. Diese Durchlässigkeit wird durch vielfältige biochemische Kettenreaktionen gesteuert und kann dementsprechend durch viele Ursachen gestört werden.[10]

Beteiligt sind hier unter anderem dieTransmembranproteineOccludin,Claudine,ZO,Cadherine undCatenine, die direkt durchintrazelluläre Signalketten gesteuert werden, insbesondere unter Mitwirkung desEnzymsProteinkinase C.[11]

Diagnose

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Ödem als Folge eines durchInterleukin-11 ausgelöstenVascular-Leak-Syndroms

Anamnese (Krankenvorgeschichte)

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Bei der Erhebung der Krankenvorgeschichte (Anamnese) wird nach Vorerkrankungen (z. B.Koronare Herzkrankheit,Bluthochdruck,Alkoholmissbrauch) und Medikamenten gefragt, die zu Herz-, Nieren- oder Leberkrankheiten führen können.

Die Lokalisation der Wassereinlagerungen gibt weitere Hinweise: Bei Luftnot liegt möglicherweise einLungenödem bei Versagen der linken Herzkammer vor. Wassereinlagerungen im Bauch (Aszites) weisen auf eine Lebererkrankung hin. Schwellungen der Beine können durch Versagen der rechtenHerzkammer,chronisches Nierenversagen, Venenerkrankungen oder Lymphabflussstörungen verursacht sein.

Wichtig ist auch der zeitliche Verlauf: Bei Frauen kann es im Rahmen desMenstruationszyklus zu periodischen Wassereinlagerungen kommen. Diese sollten jedoch nicht mitDiuretika behandelt werden, da durch die Behandlung die Symptome eher verschlimmert würden.

Körperliche Untersuchung

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Massive Unterschenkelödeme

Beim Lungenödem sind beimAbhören mit dem Stethoskop (Auskultation) feuchte Rasselgeräusche zu hören. Zur sicheren Diagnose ist eine Lungen-Röntgen-Aufnahme erforderlich, da andere Lungenkrankheiten, wie z. B. eineLungenembolie ähnliche Symptome verursachen können. Eine Schwellung des Leibes kann auf Wassereinlagerungen in der Leibeshöhle (Aszites) bei Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom oder Rechtsherzversagen hinweisen. BeimAbklopfen ist ein gedämpfter Klopfschall zu hören, unter Umständen kann beim Beklopfen der Bauchwand eine Flüssigkeitswelle ausgelöst werden. Die Diagnose kann durch eine Ultraschalluntersuchung gesichert werden. Wassereinlagerungen in Bauchwand und Flanken (Anasarka) können bei schwerem Herzversagen oder fortgeschrittenem Nierenversagen auftreten. Eindrückbare Schwellungen der Beine, wie sie schon beiAlexander von Tralleis (525–605) als Ödemsymptom beschrieben[12] wurden, weisen auf venöse Abflussstörungen, eine Herzinsuffizienz oder eineNierenerkrankung hin, eine einseitige Schwellung des Beines spricht dabei für eine Venenerkrankung. Nicht eindrückbare Schwellungen der Beine findet man dagegen bei Lymphabflussstörungen und beimMyxödem infolge einer Unterfunktion derSchilddrüse. Schwellungen derAugenlider können auf Eiweißverluste über die Nieren hinweisen.

Labordiagnostik

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Eine Erhöhung desKreatinins im Serum weist auf eine Niereninsuffizienz hin. Wenn dieEiweißausscheidung im Urin bei Erwachsenen mehr als 2,5 g pro Tag beträgt, dann liegt am ehesten einnephrotisches Syndrom vor.

Therapie

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Behandelt wird in Abhängigkeit von der Ursache. Periphere Ödeme an den Armen und Beinen werden mitKompressionstherapie behandelt.Kardiale undhepatische Ödeme werden mitDiuretika ausgeschwemmt. Meistens ist eine orale Gabe ausreichend, nur bei Resorptionsproblemen oder im Notfall (Lungenödem) wird eine intravenöse Gabe bevorzugt. Hierbei sollte die Gewichtsreduktion nicht mehr als 1–1,5 kg pro Tag betragen. Bei einer höheren Ödemausschwemmung steigt das Risiko für Hypovolämien und Thrombosen signifikant.[13] Bei fehlender Ausscheidung (Anurie) bei einemNierenversagen muss derFlüssigkeitshaushalt manchmal durch eineDialyse kontrolliert werden.Lymphödeme werden unter anderemphysiotherapeutisch mitLymphdrainage oder mit einerVakuumtherapie behandelt, Ödeme auf Grund vonEiweißmangel durch eine entsprechendeSubstitutionstherapie. Allergische Prozesse werdensymptomatisch mitAntihistaminika undCortison behandelt.

Diuretika bei Niereninsuffizienz

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Ödeme bei Nierenunterfuktion (Niereninsuffizienz) werden häufig mit Mitteln der Entwässerung (Diuretika) behandelt. Eine solche Behandlung ist jedoch umstritten, und es gibt weder in den Leitlinien der Fachgesellschaften noch in der wissenschaftlichen Literatur eindeutige Empfehlungen hierzu.[14] Das liegt daran, dass alle Diuretika in diePhysiologie der Niere eingreifen und ihre bereits verminderten Funktionen zusätzlich stören und weiter herabsetzen.[15][16][17]

Spezielle Ödemformen

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Siehe auch

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Literatur

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  • Ulrich Herpertz:Ödeme und Lymphdrainage. Diagnose und Therapie, 6. aktualisierte Auflage, Georg Thieme Verlag, Stuttgart 2020,ISBN 978-3-13-243581-0.
  • K. P. Trayes, J. S. Studdiford, S. Pickle, A. S. Tully:Edema: diagnosis and management. In:American family physician. Band 88, Nummer 2, Juli 2013, S. 102–110,PMID 23939641 (Review) (freier Volltext).
  • D. Lent-Schochet, I. Jialal:Physiology, Edema. [Updated 2023 May 1]. In:StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing, Treasure Island (FL) Januar 2024. Auf:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537065/.

Weblinks

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Commons: Edema – Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien

Einzelnachweise

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  1. Ludwig August Kraus:Kritisch-etymologisches medicinisches Lexikon. 3. Auflage. Verlag der Deuerlich- und Dieterichschen Buchhandlung, Göttingen 1844, S. 679 f.Digitalisat der Ausgabe von 1844, Internet Archive.
  2. John Blackall:Observations on the Nature and Cure of Dropsies, and Particulary on the Presence of the Coagulable Part of the Blood in the Dropsical Urine. 1813.
  3. Johanna Bleker:Die Geschichte der Nierenkrankheiten.Boehringer Mannheim, Mannheim 1972, S. 80–83 und 88–80.
  4. Max Bürger:Einführung in die innere Medizin, Sammelwerk „Der Kliniker“, Verlag Walter de Gruyter, Berlin 1952, S. 309 f.
  5. Hermann Straub:Das Ödem. In:Lehrbuch der inneren Medizin. 4. Auflage. 2. Band, Verlag von Julius Springer, Berlin 1939, S. 35–39.
  6. Otto Dornblüth:Wörterbuch der klinischen Kunstausdrücke. Verlag von Veit & Comp., Leipzig 1894, S. 90.
  7. B. M. Foster, A. Abdollahi, G. C. Henderson:Alterations in the Plasma Protein Expression Pattern in Congenital Analbuminemia-A Systematic Review. In:Biomolecules. Band 13, Nummer 3, Februar 2023, S. ,doi:10.3390/biom13030407,PMID 36979342,PMC 1004634 (freier Volltext) (Review).
  8. P. Schweikert-Wehner:Ödeme durch Medikamente. In:Herzmedizin.Nr. 2, 2021,ISSN 0171-9238,S. 43–45. 
  9. Ein rätselhafter Patient: Wasser, überall Wasser.Spiegel Online, 2. März 2013. Benedikt Wiggli, Edelbert Imhof, Christoph A. Meier, Gerd Laifer:Water, water, everywhere. In:The Lancet. Band 381, März 2013, Nr. 9868, S. 776,doi:10.1016/S0140-6736(12)61894-7.
  10. A. Cai, C. Chatziantoniou, A. Calmont:Vascular Permeability: Regulation Pathways and Role in Kidney Diseases. In:Nephron. Band 145, Nummer 3, 2021, S. 297–310,doi:10.1159/000514314,PMID 33744890 (Review) (freier Volltext).
  11. A. Doucet, G. Favre, G. Deschênes:Molecular mechanism of edema formation in nephrotic syndrome: therapeutic implications. In:Pediatric nephrology. Band 22, Nummer 12, Dezember 2007, S. 1983–1990,doi:10.1007/s00467-007-0521-3,PMID 17554565,PMC 2064946 (freier Volltext) (Review).
  12. Horst Kremling:Zur Entwicklung der klinischen Diagnostik. In:Würzburger medizinhistorische Mitteilungen. Band 23, 2004, S. 233–261, hier: S. 251 f.(Ödeme).
  13. Martin Wehling:Klinische Pharmakologie. Thieme, 2011,ISBN 3-13-126822-0. 
  14. R. Greite, K. Schmidt-Ott:Was ist gesichert in der Therapie der chronischen Nierenerkrankung?. In:Innere Medizin. Band 63, Nummer 12, Dezember 2022, S. 1237–1243,doi:10.1007/s00108-022-01422-9,PMID 36323846,PMC 9684262 (freier Volltext) (Review).
  15. L. Zhou, Y. Li, Q. Gao, Y. Lin, L. Su, R. Chen, Y. Cao, R. Xu, F. Luo, P. Gao, X. Zhang, P. Li, S. Nie, Y. Tang, X. Xu,. On Behalf Of The Each Study Investiga:Loop Diuretics Are Associated with Increased Risk of Hospital-Acquired Acute Kidney Injury in Adult Patients: A Retrospective Study. In:Journal of clinical medicine. Band 11, Nummer 13, Juni 2022, S. ,doi:10.3390/jcm11133665,PMID 35806949,PMC 9267783 (freier Volltext).
  16. Y. H. Khan, A. Sarriff, A. S. Adnan, A. H. Khan, T. H. Mallhi:Chronic Kidney Disease, Fluid Overload and Diuretics: A Complicated Triangle. In:PLOS ONE. Band 11, Nummer 7, 2016, S. e0159335,doi:10.1371/journal.pone.0159335,PMID 27442587,PMC 4956320 (freier Volltext).
  17. L. M. Lim und andere:Hyponatremia is Associated with Fluid Imbalance and Adverse Renal Outcome in Chronic Kidney Disease Patients Treated with Diuretics. In:Sci Rep. 6. Jahrgang, 2016,S. 36817,doi:10.1038/srep36817,PMID 27841359,PMC 5108044 (freier Volltext) – (nih.gov). 
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