Mycoplasma
Mycoplasma gallisepticum
Systematik
Domäne: Bakterien (Bacteria) Stamm: Tenericutes Klasse: Mollicutes Ordnung: Mycoplasmatales Familie: Mycoplasmataceae Gattung: Mycoplasma
Wissenschaftlicher Name
Mycoplasma
Nowak 1929

Der AusdruckMykoplasmen (Singular: Mykoplasma) ist die umgangssprachliche deutsche Bezeichnung für die sehr kleinen (0,2–0,3 µm) Vertreter der Klasse derMollicutes (von lateinischmollis „weich“ undcutis „Haut“, „die Weichhäutigen“). Im Gegensatz zu allen anderen Bakterien fehlt ihnen eineZellwand (sie enthalten keinPeptidoglycan). Sie lebenaerob bisfakultativ anaerob und sind von vielgestaltiger (pleomorpher), veränderlicher, bläschenförmiger Gestalt.

Mycoplasma (vonaltgriechischμύκηςmýkēs „Pilz“ sowieπλάσμαplásma „das Geformte“),^[1] ist eineGattung derMycoplasmataceae, der einzigen Familie der OrdnungMycoplasmatales, welche zur Klasse derMollicutes gehört (s. u.).

Mykoplasmen (Mollicutes) sind meistparasitär, intra- und extrazellulär lebende Bakterien, die beim Menschen und Wirbeltieren die Ursache für zahlreiche Krankheiten sind. Wenige Arten sindKommensalen oder opportunistische Krankheitserreger. Die erste Art wurde 1898 von kranken Rindern isoliert und beschrieben. Die häufig beobachteten pilzähnlichen Fadenformen waren namensprägend für die GattungMycoplasma. In der Humanmedizin gelang erst 1962 die Zuordnung der ArtMycoplasma pneumoniae zu einer Erkrankung.^[1]

Mit einer Größe von 580–1.380kbp haben die GattungenMycoplasma undUreaplasma das kleinsteGenom der zur Auto-Replikation befähigten Prokaryoten mit Ausnahme des Tiefsee-ArchaeonsNanoarchaeum equitans (~500 kbp) und des in Blattflöhen lebenden EndosymbiontenCarsonella ruddii (etwa 160 kbp). Ihr Genom weist meist einen relativen niedrigenGuanin-Cytosin(GC)-Gehalt auf und ihreZellmembran enthält Cholesterin, das sonst nur beiEukaryoten gefunden wird.^[1][2]

Die GattungMycoplasma zählt zur Familie derMycoplasmataceae, welche zur Klasse derMollicutes (umgangssprachlich Mykoplasmen) gehört. Die Klassifizierung dieser zellwandlosen, oft parasitischen oder endosymbiotischen Bakterien ist schwierig. Zunächst wurden dieMollicutes als Klasse in dasPhylum (Stamm)Firmicutes gestellt, dann auf der Grundlage von 16S-rRNA-Analysen als eigenständiges PhylumTenericutes abgetrennt (vgl.Systematik der Bakterien).^[3] Nach neuesten Genomvergleichen allerdings werden sie wieder denFirmicutes zugeordnet.^[4]

Ein gemeinsames Merkmal der KlasseMollicutes (Weichhäuter) und damit auch der Mykoplasmen ist das Fehlen einer peptidoglycanhaltigenZellwand und die damit einhergehende Anfälligkeit fürosmotische Schwankungen des umgebenden Mediums.Antibiotika, die die Biosynthese vonPeptidoglycan hemmen (z. B.Penicilline) sind daher praktisch unwirksam gegen sie. Aufgrund der geringen Größe der Mykoplasmen lassen sie sich, im Gegensatz zu anderen Bakterien, nicht durchSterilfilter mit einer nominalen Porengröße von 0,22 µm zurückhalten.Molekular-phylogenetische rRNA-Untersuchungen ergaben, dass dieMollicutes nicht an der Basis des bakteriellenphylogenetischen Baums stehen, sondern vielmehr durch degenerativeEvolution ausGram-positiven Bakterien der Lactobacillus-Gruppe mit einem niedrigenGC-Gehalt derDNA hervorgegangen sind. Im Zuge dieser degenerativen Evolution haben dieMollicutes einen erheblichen Teil ihrer genetischen Information verloren, so dass sie heute zu den Lebewesen mit dem kleinsten bekanntenGenom zählen (Mollicutes: 580–2.300 kbp,E. coli: 4.500 kbp,Arabidopsis thaliana: 100.000 kbp,Homo sapiens: 3.400.000 kbp). Bakterien der KlasseMollicutes leben nicht als freie Bakterien, sondern sind entweder auf eine Wirtszelle oder einen Wirtsorganismus angewiesen.

AlsParasiten oderKommensalen erhalten sie vom Wirtsorganismus essentielle Stoffwechselkomponenten wie z. B.Fettsäuren,Aminosäuren und Vorstufen derNukleinsäuren. Die Möglichkeit zur Verkleinerung des Genoms wird auf die parasitäre Lebensweise derMollicutes zurückgeführt. Für das Wachstum einiger Vertreter der Mollicutes ist auchCholesterin erforderlich, eine Komponente, die normalerweise nicht in Bakterien gefunden wird und deren Synthesevorstufen ebenfalls von den Wirtszellen zur Verfügung gestellt wird.

Mykoplasmen sind als parasitär lebende Bakterien die Ursache für zahlreiche Krankheiten beim Menschen und Wirbeltieren. In der Regel töten Bakterien aus der Klasse derMollicutes ihren Wirt jedoch nicht ab. Vielmehr verursachen sie chronische Infektionen, was für eine gute Anpassung an die Wirte spricht, und verkörpern damit eine sehr erfolgreiche Art des Parasitismus. Einige Arten sind auch opportunistische Krankheitserreger, wenige Arten wurden auch als harmlose Kommensalen beschrieben, so wurde die ArtMycoplasma cottewii in Gehörgängen und seltener in Nasennebenhöhlen vonZiegen gefunden, eine Pathogenität konnte nicht nachgewiesen werden.^[5]

• Mycoplasma pneumoniae ist wichtigster Erreger der so genannten „Atypischen Pneumonie“. Aber auchTracheobronchitis, Pharyngitis,Meningitis, Mittelohrentzündungen und weitere Krankheitsbilder können vonMycoplasma pneumoniae verursacht werden. Zudem wird der Organismus mit Störungen des hämatopoetischen (blutbildenden) Systems, des zentralen Nervensystems, der Leber undBauchspeicheldrüse sowiekardiovaskulären Syndromen in Verbindung gebracht.
• Mycoplasma genitalium ist nebenChlamydia trachomatis ein wichtiger Erreger der so genannten „non-gonococcal-Urethritis“, einer nicht durchNeisseria gonorrhoeae (den sog. „Gonokokken“) verursachten Harnröhren-Entzündung. Anfang 2008 berichtete eine Forschergruppe umCraig Venter, ihr sei es gelungen, erstmals das Erbmaterial eines Bakteriums komplett synthetisch herzustellen. Vorbild für den Nachbau des Genoms seiMycoplasma genitalium gewesen; der Name des synthetischen Nachbaus istMycoplasma genitalium JCVI-syn1.0 (ursprünglich JCVI-1.0).^[6][2][7]
• Mycoplasma hominis verursacht z. B. Pyelonephritis, Endometritis und postpartales Fieber^[8]
• Mycoplasma fermentans spielt u. a. möglicherweise als ein Faktor bei der Entstehung der Symptome einerHIV-Infektion eine Rolle.

• Mycoplasma mycoides spp. mycoides SC (small colony type) ist Erreger der anzeigepflichtigenLungenseuche der Rinder. Es ist das erste bekannte Mykoplasma und wurde 1898 durchEdmond Nocard undÉmile Roux beschrieben.
• Mycoplasma agalactiae ist Erreger derInfektiösen Agalaktie beim kleinen Wiederkäuer (Schaf, Ziege). Meist kommt es zu einer unbemerkten Euterentzündung mit Milchleistungsrückgang, selten auch zu Gelenks- oder Bindehautentzündungen (Konjunktivitis).
• Mycoplasma bovis verursacht Euterentzündungen mit Milchleistungsrückgang bei Milchkühen und kann bei Kälbern neben Lungenentzündungen auch schwere Gelenksentzündungen auslösen.
• Mycoplasma capricolum ist der Erreger derLungenseuche der Ziegen.
• Mycoplasma conjunctivae ist der Erreger derGämsblindheit.
• Mycoplasma felis, eventuell auchMycoplasma gatae undMycoplasma feliminutum, sind neben Herpes- und Caliciviren als Erreger amKatzenschnupfen-Komplex beteiligt.
• Mycoplasma gallisepticum ist Erreger von Atemwegserkrankungen beim Geflügel (CRD: chronic respiratory disease beim Huhn und infektiöse Sinusitis bei der Pute). Häufig kommt es zu einer Mischinfektion mit anderen viralen oder bakteriellen Krankheitserregern (z. B.:Coryza contagiosa mitHaemophilus paragallinarum).
• Die sogenanntenhämatotrophen Mykoplasmen verursachen bei Katzen (Mycoplasma haemofelis,Mycoplasma haemominutum undMycoplasma turicensis, s.Feline infektiöse Anämie), Hunden (Mycoplasma haemocanis) und Schweinen (Mycoplasma suis, s.Eperythrozoonose der Schweine)Anämien. Sie wurden früher zu denRickettsien gezählt.
• Mycoplasma hyopneumoniae verursacht dieEnzootische Pneumonie der Schweine
• Mycoplasma hyorhinis undMycoplasma hyosynoviae sind die Erreger derMykoplasmenarthritis und -polyserositis der Schweine
• Mycoplasma pulmonis ist der Erreger derMykoplasmose der Ratte, der häufigsten Erkrankung der oberenAtemwege bei als Heim- oder Labortier gehaltenen Wanderratten.

Neben ihrer klinischen Bedeutung sind Mykoplasmen (hauptsächlichMycoplasma orale) auch die gefährlichsten Kontaminationen in der normalenZellkultur. Da sie lichtmikroskopisch wegen ihrer geringen Größe nur schwer zu erkennen sind und weil sie gegen Standardantibiotika resistent sind, bleiben sie oft unerkannt und beeinflussen so das zelluläre Wachstum und die Ergebnisse.

Die Zellformen der Mykoplasmen (Mollicutes) sind vielgestaltig (pleomorph), oft bläschenförmig (coccoid). Ihre Kolonien zeigen eine charakteristische Spiegeleiform.

Die zellwandlosen Mykoplasmen (Mollicutes), früher PPLO (pleuropneumonia-like organisms) genannt, vermehren sich durch Zweiteilung (binary fission) wie die anderen Bakterien oder durch einen Knospungsmechanismus. Fortlaufende Mikrofotografien von sich vermehrenden Mikrokulturen von verschiedenen Stämmen von Mykoplasmen, bakteriellen L-Formen und, als Kontrolle, einer Micrococcus-Art (als Beispiel für Zweiteilung) wiesen diese Vermehrungsweise nach.^[9] Die lichtmikroskopischen Untersuchungen wurden elektronenmikroskopisch ergänzt.^[10]

Ein 2010 vonCraig Venter und Kollegen vomJCVI chemisch synthetisiertes Genom einerMycoplasma-Zelle, das vollständig auf synthetischer DNA basiert und sich selbst replizieren kann, wurde als ‚Mycoplasma laboratorium‘ (Arbeitstitel, kein Taxon) bezeichnet.^[11]Am 24. März 2016 veröffentlichte das JCVI Ergebnisse, wonach er ein synthetisches BakteriumMycoplasma mycoides JCVI-syn3.0 mit 473 Genen, beziehungsweise 531.000 Basenpaaren, geschaffen hat, die es benötigt, um alle lebenswichtigen Prozesse durchzuführen (Minimalgenom).^[12][13]

Aufgrund einer fehlenden bakteriellenZellwand sind die Mykoplasmen in Proben und Untersuchungsmaterialien sehr empfindlich gegenüber Austrocknung. Proben an Tupfern müssen daher schnell weiterverarbeitet werden oder in ein Transportmedium^[14] eingebracht werden. Mykoplasmen in Gewebe- undSputumproben können unbehandelt transportiert werden. Ein Intervall von 24 bis 48 Stunden zwischen Probenentnahme und Probenanalyse kann mit Kühlung auf +4 °C überbrückt werden. Auch das Einfrieren der Proben auf −70 °C ist möglich.^[1] Da Mykoplasmen keine Zellwand haben, können sie nur auf speziellen Nährböden angezüchtet werden. Deshalb hat sich als schnelle und billige Standardmethode diePolymerase-Kettenreaktion (PCR) zum Nachweis etabliert. Dies gilt aber nicht für alle Mykoplasmen.

Nach dem RechtSachsens^[15] ist der direkte oder indirekte Nachweis vonMycoplasma speciesnamentlich meldepflichtig, soweit der Nachweis auf eine akute Infektion hinweist.

• Marianne Abele-Horn:Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009,ISBN 978-3-927219-14-4, S. 219. f.
• Martin Dworkin, Stanley Falkow, Eugene Rosenberg,Karl-Heinz Schleifer, Erko Stackebrandt (Hrsg.):The Prokaryotes. A Handbook on the Biology of Bacteria. 3. Auflage, Band 4:Bacteria: Firmicutes, Cyanobacteria. Springer, New York, NY 2006,ISBN 978-0-387-25494-4 (englisch: Print-Ausgabe),ISBN 978-0-387-30744-2 (Online-Ausgabe),doi:10.1007/0-387-30744-3.
• Otto Gsell, U. Krech, Werner Mohr (Hrsg.):Klinische Virologie. Einschließlich Chlamydien, Coxiellen und Mykoplasmen. Fortschritte in Diagnostik, Therapie und Prophylaxe. Urban und Fischer, München 1991,ISBN 3-541-12201-3.
• Irmgard Gylstorff, J.. M. Bové:Infektionen durch Mycoplasmatales, Enke, Stuttgart 1985,ISBN 3-432-94881-6 (Lizenzausgabe desGustav Fischer Verlags Jena).
• Shmuel Razin, Joseph G. Tully (Hrsg.):Molecular and Diagnostic Procedures in Mycoplasmology. Band 1:Molecular Characterization. Academic Press, San Diego, CA / London 1995.ISBN 0-12-583805-0 (englisch).

1. ↑^abcdHenning Brandis (Hrsg.):Lehrbuch der medizinischen Mikrobiologie : 192 Tabellen. 7., völlig neubearb. Auflage. G. Fischer, Stuttgart [u. a.] 1994,ISBN 3-437-00743-2,S. 66, 172, 610 ff. (unter Mitarb. von R. Ansorg). 
2. ↑^abCaroline Ring:Die Jagd nach dem Minimalgenom, auf: spektrum.de vom 7. April 2016.
3. ↑Systematik nachJ.P. Euzéby:List of Prokaryotic Names with Standing in Nomenclature – Stand: 15. September 2018
4. ↑Jörg Overmann:Mikrobielle Vielfalt, Evolution und Systematik. In: Georg Fuchs (Hrsg.):Allgemeine Mikrobiologie. 11. Auflage. Thieme, Stuttgart 2022,ISBN 978-3-13-243477-6,Kap. 17,S. 630–700,662. 
5. ↑George M. Garrity:Bergey’s Manual of Systematic Bacteriology. Band 5:The Bacteroidetes, Spirochaetes, Tenericutes (Mollicutes), Acidobacteria, Fibrobacteres, Fusobacteria, Dictyoglomi, Gemmatimonadetes, Lentisphaerae, Verrucomicrobia, Chlamydiae, and Planctomycetes. Springer, New York 2011,ISBN 978-0-387-95042-6.
6. ↑Daniel G. Gibsonet. al.:Complete Chemical Synthesis, Assembly, and Cloning of a Mycoplasma genitalium Genome. In:Science. Band 319, Nr. 5867, 2008, S. 1215–1220,doi:10.1126/science.1151721. Siehe dazu:
   • netzeitung.de (Memento vom 6. Januar 2010 imInternet Archive):Venter präsentiert künstliches Bakterien-Genom.
7. ↑Roy D Sleator:The story of Mycoplasma mycoides JCVI-syn1.0 – The forty million dollar microbe, in: Bioeng Bugs 1(4), Juli-August 2010, S. 229–230,doi:10.4161/bbug.1.4.12465.PMID 21327053,PMC 3026460 (freier Volltext).
8. ↑Marianne Abele-Horn:Antimikrobielle Therapie. Entscheidungshilfen zur Behandlung und Prophylaxe von Infektionskrankheiten. Unter Mitarbeit von Werner Heinz, Hartwig Klinker, Johann Schurz und August Stich, 2., überarbeitete und erweiterte Auflage. Peter Wiehl, Marburg 2009,ISBN 978-3-927219-14-4, S. 219 f.
9. ↑Gertraud Kandler,Otto Kandler:Untersuchungen über die Morphologie und die Vermehrung der pleuropneumonie-ähnlichen Organismen und der L-Phase der Bakterien. I. Lichtmikroskopische Untersuchungen. In:Archiv für Mikrobiologie.Band 21,Nr. 2, 1954,S. 178–201,doi:10.1007/BF01816378,PMID 14350641 (badw.de [PDF] Artikel auch in Englisch verfügbar). 
10. ↑Gertraud Kandler,Otto Kandler, Oskar Huber:Untersuchungen über die Morphologie und die Vermehrung der pleuropneumonie-ähnlichen Organismen und der L-Phase der Bakterien. II. Elektronenmikroskopische Untersuchungen. In:Archiv für Mikrobiologie.Band 21,Nr. 2, 1954,S. 202–216,doi:10.1007/BF01816379,PMID 14350642 (badw.de [PDF] Artikel auch in Englisch verfügbar). 
11. ↑Gibson DG, Glass JI, Lartigue C, Noskov VN, Chuang RY, Algire MA, Benders GA, Montague MG, Ma L, Moodie MM, Merryman C, Vashee S, Krishnakumar R, Assad-Garcia N, Andrews-Pfannkoch C, Denisova EA, Young L, Qi ZQ, Segall-Shapiro TH, Calvey CH, Parmar PP, Hutchison CA, Smith HO, Venter JC:Creation of a bacterial cell controlled by a chemically synthesized genome. In:Science. 329. Jahrgang,Nr. 5987, Juli 2010,S. 52–56,doi:10.1126/science.1190719,PMID 20488990,bibcode:2010Sci...329...52G. 
12. ↑Leben auf niedrigster Stufe: Genforscher Craig Venter erschafft künstliche Minimalzelle. Deutschlandfunk, 24. März 2016, abgerufen am 26. März 2016. 
13. ↑Was das Leben braucht. Telepolis, 26. März 2016, abgerufen am 1. April 2016. 
14. ↑Z. B. Rindertrypticase-Soja-Brühe mit 0,5 % Rinderalbumin und Penicillin G)
15. ↑§ 2 Nr. 8Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung. Vollzitat: Sächsische Infektionsschutz-Meldeverordnung vom 19. Juli 2024 (SächsGVBl. S. 745). In: revosax.sachsen.de. Abgerufen am 22. Oktober 2024 (Fassung gültig ab: 17. August 2024). 

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