Lipoproteine (genauerPlasma-Lipoprotein-Partikel; früher auchLipoproteide) sindnicht-kovalente Aggregate (Proteide) ausLipiden undProteinen, diemizellenähnliche Partikel mit einem unpolaren Kern ausCholesterinestern undTriacylglyceriden sowie einer zur wässrigen Phase hin gerichteten Hülle mit polaren, hydrophilen Anteilen bilden, bestehend aus Protein,Phospholipiden und denHydroxygruppenunverestertenCholesterins.^[1]

Plasma-Lipoprotein-Partikel dienen in allenTierklassen dem Transport der wasserunlöslichen Lipide (Fette) sowie des Cholesterins und verschiedenerCholesterylester imBlut. Grundsätzlich beinhalten alle Partikel sowohl Triglyceride als auch Cholesterin und Cholesterylester, allerdings in ganz unterschiedlichen Mengen.

Plasma-Lipoprotein-Partikel werden in ganz bestimmten Zellen hergestellt, in das Blut abgegeben und haben eineHalbwertszeit von nur einigen Tagen. Sowohl ihre Hülle als auch ihr Inhalt sind anfällig für Oxidation durchRadikale und es gibt einige Hinweise, dass die oxidative Modifikation vonLow Density Lipoprotein einen wichtigen Schritt in der Pathogenese derArteriosklerose darstellt.^[2]

Zur Abgabe bzw. Aufnahme des jeweils transportierten Stoffes docken sie mittels ihrerApoproteine an spezifischen Rezeptor-Proteinen der Zielzellen an.

Lipoproteine werden, wie man anhand der englischen Bezeichnungen erkennen kann, größtenteils aufgrund ihrer physikalischenDichte unterschieden, wobei sich deren Verschiedenheit im Wesentlichen aus dem unterschiedlichen Protein- und Lipidanteil des jeweiligen Lipoproteins ergibt. Eine Isolierung und Charakterisierung der verschiedenen Lipoproteine erfolgt dementsprechend traditionell über eineDichtegradienten-Ultrazentrifugation, bei der sich eine Unterteilung in sechs Klassen mit zum Teil weiteren Unterklassen etabliert hat:

So gibt es zunächst die verhältnismäßig großenChylomikronen, des Weiteren dasVLDL und daraus entstehende temporäreIDL sowieLDL(alle drei auch alsBetalipoproteine zusammengefasst), dasLipoprotein a und schließlich das inzwischen in 5 weitere Unterklassen unterteilteHDL(auch alsAlphalipoprotein bezeichnet).

Die Isolierung des (im Fokus derArteriosklerose-Forschung stehenden) humanen LDLs aus menschlichemBlutplasma ist durch Ultrazentrifugation (Zentrifugationsdauer: 2 Stunden;Rotor-Geschwindigkeit: 60.000 Umdrehungen/Minute) möglich und in den angeführten Literaturstellen detailliert beschrieben.^[3][4]

Eine Trennung oder Charakterisierung von Lipoproteinen ist aber auch mit anderen Methoden, etwa mittelsElektrophorese möglich.

• Chylomikronen werden vermutlich ausschließlich in den Zellen der Darmwand gebildet. Ihre Funktion besteht hauptsächlich darin,Triglyceride aus dem Darm (bzw. der Darmwand) ins Blut und von dort zu den Leber-, Muskel- und Fettzellen zu transportieren.
• Very Low Density Lipoproteine (VLDL) werden ausschließlich in den Leberzellen gebildet und transportieren hauptsächlich (dort gespeicherte und neu synthetisierte) Triglyceride aus den Leberzellen zu den restlichen Körperzellen.
• Intermediate Density Lipoproteine (IDL) sind größenmäßig zwischen den VLDL und LDL liegende temporäre Abbauprodukte der VLDL, die deshalb normalerweise auch nicht im Blut nachweisbar sind.
• Lipoprotein a ist ein in seinem Aufbau große Ähnlichkeit zum LDL besitzender Bestandteil der Blutfette.^[5]
• Low Density Lipoproteine (LDL) werden in den Leberzellen gebildet und transportieren hauptsächlich Cholesterin bzw. Cholesterylester aus der Leber zu den restlichen Zellen des Körpers. Man kann diese Klasse weiter in
  • small dense LDLkleine dichte LDL-Partikel und
  • large buoyant LDLgroße schwimmfähige LDL-Partikel aufteilen
• High Density Lipoproteine (HDL) werden ebenfalls in den Leberzellen gebildet, transportieren jedoch hauptsächlich Cholesterin aus den übrigen Zellen des Körperszurück in die Leber, wobei sie außerdem in der Lage sind, sich an LDL-Partikel zu koppeln und einen Teil des in diesen Partikeln transportierten Cholesterins und Cholesterylesters zu übernehmen, aber auch Triglyceride mit ihnen austauschen können.

In folgender Tabelle sind die Säuger-Lipoproteine mit einigen ihrer Unterformen aufgeführt:

Über die Nahrung zugeführtes Cholesterin sowie Triglyceride werden vomIntestinaltrakt aufgenommen und dann in Form von Chylomikronen auf demLymphweg über denDuctus thoracicus in venöses Blut abgegeben. Die nach Einwirkung vonLipasen und Abgabe der freigesetzten Fettsäuren in den peripheren Muskel- und Fettzellen verbleibenden so genannten Chylomikronen-Remnants (engl.Überbleibsel) werden schließlich von derLeber aufgenommen und zerlegt.

VLDL, so wie seineMetabolite IDL und vor allem LDL, transportieren vom Körper selbst synthetisiertes Cholesterin und die von den Chylomikronen übernommenenTriglyceride von der Leber zu den peripheren Geweben. HDL (genauer HDL₃) nehmen Cholesterin unter Vermittlung des EnzymsLecithin-Cholesterin-Acyltransferase (LCAT) aus den Geweben, aber auch von anderen Lipoproteinen auf und transportieren es zur Leber zurück (reverser Cholesterintransport). Das transportierte Cholesterin in den Lipoproteinen ist überwiegend mitFettsäuren verestert.

Über 75 % desKohlen- und desWasserstoffes in energielieferndenSubstraten im Stoffwechsel sind Lipidbestandteile.

Die Transportproteine werden alsApolipoproteine (ApoLp) bezeichnet. Sie geben den Lipidmizellen Stabilität und bestimmen im Stoffwechsel der Lipidoproteine die Umsatzgeschwindigkeit und dirigieren sie zu bestimmten Zielorganen.

Fettstoffwechselstörungen lassen sich über Lipoproteine im Blut nachweisen.Das sogenannteLipoprotein a (Lp(a), gesprochen:Lipoprotein klein „a“) gilt als Risikofaktor, da es mit dem Auftreten vonHerzinfarkten korreliert.

Zur qualitativen und quantitativen Bestimmung der Lipidanteile der Lipoproteine werden chromatographische Verfahren wie z. B. dieDünnschichtchromatographie und dieGaschromatographie auch in Kopplung mit derMassenspektrometrie eingesetzt.^[6][7][8]

• Fettstoffwechsel

• Fritz A. Pezold (Hrsg.):Lipide und Lipoproteide im Blutplasma. Biochemie, Pathophysiologie, Klinik. Springer-Verlag, Berlin/Heidelberg / New York 1961.

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• Lipide und Lipoproteine. Was sind Blutfette?

1. ↑Hans-Dieter Jakubke, Hans Jeschkeit:Aminosäuren, Peptide, Proteine, Verlag Chemie, Weinheim, S. 388, 1982,ISBN 3-527-25892-2.
2. ↑D. Steinberg, S. Parthasarathy, T. E. Carew, J. C. Khoo, J. L. Witztum:Beyond Cholesterol. Modifications of low-density lipoprotein that increase its atherogenicity. In:New England Journal of Medicine.Band 320,Nr. 14, 1989,S. 915–924,doi:10.1056/NEJM198904063201407,PMID 2648148. 
3. ↑Andreas Giessauf, Ernst Steiner, Hermann Esterbauer:Early destruction of tryptophan residues of apolipoprotein B is a vitamin E-independent process during copper-mediated oxidation of LDL. In:Biochimica et Biophysica Acta – Lipids and Lipid Metabolism.Band 1256,Nr. 2, 1995,S. 221–232,doi:10.1016/0005-2760(95)00024-7. 
4. ↑Gieseg S.P. and Waeg G. (1994) Beckman Report 37, issue 77, S. 6
5. ↑Blutfette und Erhöhte Blutfettwerte–Überblick. Abgerufen am 19. Juni 2017. 
6. ↑B. Rehlender:Qualitative und quantitative Bestimmung von Lipidfraktionen verschiedener ernährungsphysiologisch relevanter Lipoproteine aus Humanseren, Analysen von Extrelut-Lipid-Extrakten durch kombinierten Einsatz von Dünnschichtchromatographie, Gaschromatographie und Massenspektrometrie, Dissertation TU Berlin, 1983DNB840626266
7. ↑Lizenko MV, Regerand TI, Bakhirev AM, Petrovskiĭ VI, Lizenko EI:Content of the main lipid components in blood serum lipoproteins of human and of various animal species] Zh Evol Biokhim Fiziol. 2007 Mar-Apr;43(2):155-61. Russian.PMID 17674708
8. ↑Ooi EM, Watts GF, Barrett PH, Chan DC, Clifton PM, Ji J, Nestel PJ:Dietary plant sterols supplementation does not alter lipoprotein kinetics in men with the metabolic syndrome. Asia Pac J Clin Nutr. 2007;16(4):624-31.PMID 18042521

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