Pathogenität (retronymesKofferwort ausgriechischπάθοςpathos „Leiden, Krankheit“ undγένεσιςgenesis „Erzeugung, Geburt“, vgl.-genese) ist die Fähigkeit vonKrankheitserregern und bestimmten chemischenSubstanzen, z. B. vonToxinen, krankhafte Veränderungen imOrganismus hervorzurufen.^[1][2] DasAusmaß der Pathogenität, darunter ist die Vermehrungsfähigkeit von Krankheitserregern und die Intensität der Bildung von Toxinen zu verstehen, wird alsVirulenz bezeichnet, ohne dass dafür ein einheitliches Maß definiert ist.^[3]

Krankheitserreger werden synonym auch alsPathogene bezeichnet. DasAdjektiv dazu lautetpathogen (krankheitserregend, krank machend),^[4] das gegenteilige Adjektivapathogen (nicht krankheitserregend, nicht krank machend, wie z. B. solche Bakterien, die im Organismus keine Krankheiten hervorrufen).^[5] Dieser Begriff hat aber ähnlich wie das Adjektivpathogen eine allgemeinere Bedeutung als der BegriffKrankheitserreger, da auch schädlicheStoffe (Gifte) undionisierende Strahlung, im Sinne von „Krankheitsauslöser“, als Pathogene bezeichnet werden.^[6][7]

Pathogene werden nach ihrem Gefahrenpotential für den Menschen in vierRisikogruppen eingeteilt. Die Arbeit mit ihnen erfolgt in der entsprechendenbiologischen Schutzstufe (engl.Biosafety Level), mit BSL-1 für Tätigkeiten mit apathogenen bis hin zu BSL-4 für Tätigkeiten mit hochpathogenen Erregern.

Im engeren Sinne bezeichnet Pathogenität die Fähigkeit eines Pathogens (eines parasitären Organismus wieBakterien,Pilze,Protozoen oderParasiten) oder parasitärer Moleküle (Viren,Viroide,Transposons,Prionen), einen bestimmtenWirt durch seinen Ressourcenerwerb zu schädigen. Ihr Gegenteil ist dieApathogenität, d. h. ein solcher Organismus oder Stoff fügt dem Wirt keinen Schaden zu, er ist für diesenapathogen. Die Pathogenität ist zwar in erster Linie eine Eigenschaft des Pathogens, entsteht jedoch erst im Kontakt mit einem Wirt.^[8] Die Pathogenität wird durch geschwächte Wirte, z. B. bei einer Infektion mitPneumocystis carinii oderCryptosporidium in Patienten mitImmunsuppression, verstärkt.^[8]

Weitere gelegentlich auftretende Eigenschaften sindTransmission (nicht aber beiCryptococcus neoformans oder einigenZoonosen),Adhäsion,Immunreaktionen des wirtseigenenImmunsystems, immunologischeFluchtmutanten, Mechanismen zurImmunevasion, eine Pathogenität durch die Immunreaktion (Immunpathogenese, z. B. die Zerstörung derLymphknoten beiHIV,Arthus-Reaktionen bei Streptokokkeninfektionen oder dieTyrosis bei derTuberkulose) und auch Verhaltensänderungen des Wirtes (z. B.Yersinia pestis bei Flöhen,Toxoplasma gondii bei Ratten, dasTollwutvirus bei diversen Säugern, derkleine Leberegel bei Ameisen oderPolydnaviren bei Schlupfwespenbeute). Die Eigenschaft zu töten (sieheLetalität undMortalität) ist nicht bei allen Pathogenen gegeben, einige Beispiele hierfür sindhumane Papillomviren,Herpesviren,Adeno-assoziierte Viren oderRhinoviren.

Die Virulenz vonBakterien ist unter anderem von der Existenz vonToxin-Proteinen abhängig, die auch Bestandteil einesToxin-Antitoxin-Paars sein können. Eine Assoziation von Virulenz mit einer gesamten Bakterienspezies ist nur dann sinnvoll, wenn es keine Stämme ohne Virulenz gibt.^[9]

Eine Beobachtung bei derPathogenese in natürlichen Wirten ist, dass an den Wirt angepasste Krankheitserreger ihm meist nicht sehr schaden, da sie ihn für ihre eigene Entwicklung benötigen und das Immunsystem durch Zellschäden undApoptose aktiviert wird, was sich wiederum senkend auf die Viruskonzentration auswirkt.^[10] Die Vermeidung einerImmunreaktion erleichtert dieReplikation und die Übertragung (synonymTransmission) an weitere Wirte. Beispielsweise erreichenHerpes-simplex-Viren eineInfektionsprävalenz (synonymDurchseuchung) von über 90 % der deutschen Bevölkerung mit wenig ausgeprägten Symptomen. Dassimiane Immundefizienz-Virus erzeugt in seinen natürlichen Wirten keinAIDS, im Gegensatz zuHIV im Menschen. Dagegen löschen sich Infektionen mitEbola-Virus im Menschen, nicht aber in ihren natürlichen Wirten, gelegentlich durch ihre hohe Virulenz selbst aus, bevor eine effiziente Transmission erfolgt, da der Wirt stark geschwächt ist und bald verstirbt, folglich ist sein Bewegungsradius und somit die Verbreitung des Virus begrenzt. Ein schwerer Infektionsverlauf mit hohem Sterberisiko (sieheLetalität undMortalität) ist zumeist ein Anzeichen dafür, dass der verursachende Erreger noch nicht an den betreffenden Organismus als seinen Reservoirwirt angepasst ist. Jedoch ist der Übergang von Pathogenen mit einer hohen Replikation (und erzeugten Schäden) zu einer dauerhaften Infektionsprävalenz (Infect and persist, unter Vermeidung von Schäden) fließend. Anders ausgedrückt, neigen angepasste infektiöse Objekte zur Persistenz und einer reguliertenReproduktionsrate, während weniger angepasste Pathogene tendenziell zur vorzeitigen Beendigung derInfektionskette führen.^{[11][12][13][14]} Bakterien verwenden dazu unter anderem dasQuorum sensing.^[14] Ausnahmen sind z. B.H5N1-Viren in Vögeln,Yersinia pestis und humanePockenviren im Menschen, welche trotz längerem Vorkommen vergleichsweise hohe Opferzahlen fordern. Ebenso erfolgt eine Evolution im Wirt als Reaktion auf ein Pathogen. Diese Evolution wird in derGen-für-Gen-Hypothese beschrieben. Die Anpassung erfolgt jedoch meistens seitens des Wirts, da die Pathogene mit ihren Artgenossen in Konkurrenz um Ressourcen stehen und ein weniger reproduktives Pathogen schneller untergehen würde.^[15] Daher tritt eine Minderung der Pathogenität bei Pathogenen vor allem in Verbindung mit einer erhöhten Reproduktionsrate auf.^[11]

Die Anpassung des Wirts an das Pathogen wird als Wirtsrestriktion oderWirtsresistenz bezeichnet. Zu den bekannten antiviralen und antibakteriellenRestriktionsfaktoren gehören beim Menschen z. B. der Myxovirus-ResistenzfaktorMx1, diePAMP-Rezeptoren, der dsRNA-aktivierte Inhibitor derTranslation DAI, das Melanom-Differenzierungs-Antigen 5 (MDA-5), die OligoadenylatsynthaseOAS1, dasLangerin, dasTetherin, dasSAM domain and HD domain 1-Protein (SAMHD1), dasRIG-I, dasAPOBEC3, dasTRIM5alpha, dieProteinkinase R und dieRNA-Interferenz. Darüber hinaus erfolgt dieImmunantwort. Ohne Pathogene wäre die Evolution desImmunsystems nicht erforderlich. Pflanzen haben andereMechanismen zur Abwehr von Pathogenen entwickelt.

Im Falle dervertikalen Infektion wird nach derKontinuumshypothese eine Abnahme der Virulenz bei Zunahme des Anteils einer vertikalen Infektion (also von Eltern zu Nachkommen) vermutet.^[16]

Die Kompromisshypothese (engl.trade-off hypothesis) geht davon aus, dass Virulenz eine unvermeidbare Folge der Transmission ist.^[17] Bei dem Erreger der MalariaPlasmodium sp. wurde eine Abnahme derTransmission bei erhöhter Virulenz beobachtet.^[18][19]

Die Kurzsichtigkeitshypothese (engl.short-sighted evolution hypothesis) beschreibt Virulenz als unvermeidbare Folge derMutation undSelektion eines Pathogens bei der Anpassung an seinen direkten Wirt, ohne Bezug zu weiteren und später möglichen Wirten.^[20] Als Beispiele werdenMeningokokken, dasPoliovirus und dasHIV angeführt.^[21]

Die Zufälligkeitshypothese (engl.coincidental evolution hypothesis) vermutet eine Unabhängigkeit der Virulenz von der Transmission, d. h. die Virulenz entsteht aus anderen Gründen und ist nur ein Nebeneffekt.^[22] Beispiele sind dieToxin-bildenden BodenbakterienClostridium botulinum (bildet dasBotulinumtoxin) undClostridium tetani (bildet dasTetanustoxin), denen das Toxin in ihrem normalen Habitat keinen Vorteil erbringt.^[20]

Die Spezifizierung der Pathogenität kann durch die Art des Wirtes bezeichnet werden: DenMenschen betreffende Krankheitserreger werden alshumanpathogen, Tiere betreffende alszoopathogen (tierpathogen), Pflanzen betreffende alsphytopathogen (pflanzenpathogen) bezeichnet. Je nach der Fähigkeit, im Einzelfall tatsächlich eine Erkrankung auszulösen, unterscheidet man einefakultative Pathogenität (nicht in jedem Fall pathogen oder nur unter bestimmten Umständen) undobligate Pathogenität (in jedem Fall krankheitsauslösend). Der Ursprung eines Pathogens kann außerhalb des Wirts liegen (exopathogen, die meisten Pathogene) oder aus dem Wirt selbst stammen (endopathogen, z. B. manche Prionen).

Seltener findet der BegriffPsychopathogenität im Zusammenhang mit umstrittenen Inhalten und Dogmen verschiedener Religionen und Ideologien Verwendung. In Analogie zur Pathogenität bezeichnet der Begriff hier die Eigenschaft derartiger Inhalte, „schädigend“ auf den Geist zu wirken.

Die Gruppe derunbelebten Pathogene umfasstPrionen,Transposons,Retroelemente,Viroide undViren. Belebte Pathogene kommen als Einzeller (Bakterien, Pilze und Protisten) und Mehrzeller (Parasiten) vor.

Die Idee der Pathogenität von Mikroorganismen entstand am Ende des18. Jahrhunderts. Damals wurde der Streit zwischenKontagionisten, also Vertretern der Idee der ansteckenden Krankheiten, undAntikontagionisten zugunsten ersterer entschieden. DieÜbertragbarkeit von Krankheiten durch pathogeneOrganismen wird seit dem Ende des 19. Jahrhunderts wissenschaftlich nicht mehr angezweifelt.

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