AlsEndothel (lateinischendothelium) oderGefäßendothel bezeichnet man die zumGefäßlumen hin gerichtetenZellen derinnersten Wandschicht vonLymph- undBlutgefäßen (Tunica intima). Die Endothelzellen bilden gewissermaßen die Innenauskleidung von Gefäßen. Alle Gefäße aus demHerz-Kreislauf-System der Wirbeltiere sind mit einer einzelligen Lage vonEndothelzellen ausgekleidet.
Das Gesamtgewicht aller Endothelzellen eines Durchschnittsmenschen beträgt ein Kilogramm, die Anzahl der Endothelzellen eines menschlichen Körpers gut zehn Billionen und die dabei mit demBlut in Kontakt tretende Fläche 4000 bis 7000 m².[1] Dies alleine zeigt schon die Bedeutung des endothelialen Systems für den Gesamtorganismus.
Das hintereEpithel derHornhaut wird auch alsHornhautendothel bezeichnet.[2]
Das Endothel besteht aus Endothelzellen, die ein einschichtigesPlattenepithel bilden, welches einerBasallamina aufsitzt.
Die endothelialeGlykokalyx kleidetluminal jedes gesunde Gefäß aus und ist neben der Endothelzelle selbst ein bedeutender Bestandteil der Gefäßbarriere. Die endotheliale Glykokalyx spielt beim Aufbau eineskolloidosmotischenKonzentrationsgefälles eine entscheidende Rolle: Der einwärts gerichtete Gradient, der Wasser und Protein im Gefäßsystem zurückhält, entsteht unterhalb der endothelialen Glykokalyx durch selektive Proteinfilterung über diese hinweg. Die Erkenntnisse über die endotheliale Glykokalyx zusammen mit der Feststellung, dass dasInterstitium anders als über lange Zeit vermutet eine nahezuplasmagleiche Proteinkonzentration aufweist, führten zu einer Modifizierung derStarling-Gleichung.[3]
Endothelzellen produzieren einen für die Aktivation derFibrinolyse wichtigen Faktor, denGewebsplasminogenaktivator (tPA). Dieser Faktor aktiviert durch hydrolytische Spaltung die Bildung von Plasmin aus Plasminogen und moduliert somit die Thrombenlösung im Organismus.[5]
Das Endothel spielt auch eine wichtige Rolle beiEntzündungsvorgängen. Verschiedene körpereigene odermikrobielle Substanzen können das Endothel lokal aktivieren. Diese Aktivierung führt dazu, dass sich bestimmte weiße Blutkörperchen (Leukozyten), wie z. B.neutrophile Granulozyten,Monozyten,Makrophagen undT-Lymphozyten, aus dem Blut an das Endothel binden und ihrerseits aktiviert werden.[6] Die aktivierten Leukozyten wandern dann bei derLeukodiapedese (auch Transmigration genannt) durch das Endothel in das darunterliegende Gewebe und helfen dort,Infektionen zu bekämpfen.
DieSprossung neuer, von bereits vorhandenen Blutgefäßen ausgehender Gefäße erfolgt ebenfalls durch Endothelzellen (Angiogenese).[7]
InKapillaren des Blutkreislaufs gibt es drei verschiedene Arten von Endothel: daskontinuierliche, dasfenestrierte und dasdiskontinuierliche Endothel. DieDurchlässigkeit der verschiedenen Endothelarten für wasserlöslicheStoffe imBlut nimmt in der genannten Reihenfolge zu. Entsprechend werden auch die Kapillaren in drei Gruppen unterteilt:[9]
Daskontinuierliche Endothel ist für größere im Blut gelöste Moleküle vergleichsweise undurchlässig. Es kommt in vielen Organen und Geweben vor, beispielsweise in der Skelettmuskulatur, der Haut und der Lunge.
Dasfenestrierte Endothel ist schon um einiges durchlässiger: Auch größereMoleküle passieren die „Fenster“ (lat.fenestra) im Endothel ohne Probleme. Diese Fenster sind im Durchmesser etwa 70 nm groß und besitzen – beim Menschen mit einer Ausnahme, derNiere – immer Diaphragmata (vorstellbar als Speichen), die die Durchlässigkeit für sehr große Moleküle undZellen wieder ein wenig einschränken. ImZentralnervensystem findet sich dieser Endotheltyp in den meistenZirkumventrikulären Organen. Diese Endothelart besitzt wie das kontinuierliche Endothel eine durchgehendeBasalmembran und kommt imNierenglomerulus, imDarm sowie inendokrinen Drüsen vor.
Dasdiskontinuierliche Endothel ist sehr durchlässig. Die Endothelzellen stehen zum Teil nicht in Kontakt miteinander, was große Lücken in der Endothelwand zur Folge hat. Zusätzlich ist die Basalmembran unterbrochen. Ein Beispiel ist das Endothel derLeber.
↑abRolf Brandes, Florian Lang, Robert F. Schmidt (Hrsg.):Physiologie des Menschen. 32. Auflage, Springer, 2019,ISBN 978-3-662-56467-7, S. 249 ff.
↑Jordan S. Pober, William C. Sessa:Evolving functions of endothelial cells in inflammation. In:Nature Reviews Immunology.Band7,Nr.10, 2007,S.803–815,doi:10.1038/nri2171,PMID 17893694.