Von links nach rechts:Erythrozyt (rotes Blutkörperchen), aktivierter Thrombozyt undLeukozyt (weißes Blutkörperchen) imRasterelektronenmikroskopLinks discoide, inaktive Thrombozyten, rechts aktivierte Thrombozyten mitPseudopodien.
DerThrombozyt oderThrombocyt (vonaltgriechischθρόμβοςthrómbos „Klumpen“ sowie altgriechischκύτοςkýtos „Höhlung“, „Gefäß“, „Hülle“[1]) oder dasBlutplättchen ist die kleinsteZelle desBlutes. Thrombozyten spielen eine wichtige Rolle bei derBlutgerinnung, indem sie sich bei der Verletzung eines Blutgefäßes an das umliegende Gewebe anheften („Thrombozytenadhäsion“) oder aneinanderheften („Thrombozytenaggregation“), sodass die Verletzung verschlossen wird. Zusätzlich setzen sie dabei gerinnungsfördernde Stoffe frei.
Blutplättchen haben weder Zellkerne noch Erbinformation (DNA). Sie entstehen durch Abschnürung ausMegakaryozyten, die sich imKnochenmark befinden.
Thrombozyten entstehen im Knochenmark, wo sie von Megakaryozyten, riesigen thrombozytenbildenden Zellen, abgeschnürt werden. Bis zu 8000 Thrombozyten können sich im Laufe eines Lebens von solch einer Knochenmarkszelle abschnüren. Dieser Vorgang wirdThrombopoese genannt und durch dasHormonThrombopoietin unterstützt.
Thrombozyten haben einen Durchmesser von 1,5 µm bis 3,0 µm und sind scheibenartig flach (discoid).Während der Blutgerinnung ändern die Thrombozyten durch Aktivatoren wieADP,Kollagen, Thromboxan undThrombin ihre Form. Es erfolgt die Ausstülpung vonPseudopodien, was mit einer mehrfachen Oberflächenvergrößerung einhergeht. Dies begünstigt dieThrombusbildung durchfibrinvermittelte Bindung mit anderen Thrombozyten. Dieser Vorgang beschreibt die Funktion von Thrombozyten und wirdThrombozytenaggregation genannt.
Bei gesunden Personen gilt eine Thrombozytenanzahl zwischen 150.000 und 450.000 pro µl Blut als Normalwert. Die Thrombozyten-Konzentration ist individuell genetisch bedingt und variiert über die Lebenszeit eines gesunden Erwachsenen wenig. In einer gesunden Population folgt die Thrombozytenkonzentration einerNormalverteilung.[2]
Die durchschnittliche Lebensdauer von Thrombozyten beträgt acht bis zwölf Tage. Der Abbau erfolgt hauptsächlich in derMilz, in der auch ein Drittel der Thrombozyten temporär gespeichert ist, sowie in derLunge und, in geringerem Maße, in derLeber.
Trotz Fehlens eines Zellkerns wurde in ThrombozytenmRNA aus Megakaryozyten gefunden. Sie sind daher, wenn auch begrenzt, zurNeusynthese von Proteinen befähigt. Sie besitzen wie andere ZellenMitochondrien, jedoch eine spezielle Form des rauenEndoplasmatischen Retikulums (rER), das kanalikuläre System. Es dient alsCalciumionen-Speicher, dessen rasche Entleerung insZytosol eine essentielle Voraussetzung für die physiologischeThrombozytenaggregation ist. Als weitereKompartimente sind bei Thrombozyten die Speicher-Granula bedeutsam: Sie werden in α-Granula, elektronendichte Granula und Lysosomen unterteilt und enthalten aggregationsfördernde Substanzen undProteine, derenSekretion (Ausschüttung) für die Thrombozytenfunktion notwendig ist. Die Plasmamembran von Thrombozyten enthält unter anderem das ProteinGewebefaktor (engl.tissue factor). Man geht davon aus, dass sich Vesikel mit diesem Protein abschnüren und nun als zirkulierende Mikropartikel im Blut zu finden sind.[3] Durch diese Fähigkeit, die sie mitMonozyten gemein haben, unterstützen sie dieBlutgerinnung.
Eine Milzvergrößerung (Splenomegalie) oder eineImmunthrombozytopenie führen zu einer Verringerung der durchschnittlichen Thrombozytenlebensdauer, was bei einer gleichbleibenden Produktionsrate zu einer insgesamt geringen Thrombozytenkonzentration führt. Umgekehrt kommt es nach Entfernung der Milz (Splenektomie) zu einem starken Anstieg der Thrombozytenanzahl durch das Fehlen des milzvermittelten Abbaus.
Bei den Blutplättchen gibt es drei Arten der Störung oder Abweichung. Unterschieden werden dabei primäre (meist genetisch bedingte) Abweichungen, die manchmal auch idiopathisch oder essentiell genannt werden, von sekundären Abweichungen aufgrund einer anderen zugrundeliegenden Erkrankung oder Störung. Die drei Arten der Abweichung sind:
Thrombozytopenie: Verminderte Konzentration der Blutplättchen im Blut mit Werten unter 150.000/µl. Unter 80.000/µl ist mit einer erhöhtenBlutungsneigung zu rechnen, unter 50.000/µl kann es zu spontanen Blutungen (Nasenbluten,Blutergüsse) kommen. Konzentrationen unter 10.000/µl müssen bei medizinischer Notwendigkeit intensiv überwacht und gegebenenfalls mitThrombozyten-Konzentraten behandelt werden. Ursachen können in einer verminderten Bildung, einem erhöhten Abbau oder Verbrauch liegen. Primäre, genetisch bedingte Ursachen einer Thrombozytopenie sind z. b.TAR-Syndrom,Wiskott-Aldrich-Syndrom,Jacobsen-Syndrom oder derMorbus Gaucher. Auch unter medikamentöser Therapie kann es gelegentlich zu einer Thrombozytopenie kommen, als sehr selten aber sehr gefährlich gilt dabei die durchHeparin oder andere niedermolekulare Heparine ausgelösteHeparin-induzierte Thrombozytopenie. In derSchwangerschaft ist die Zahl der Thrombozyten im Blut häufig erniedrigt. Etwa 5–10 % der Schwangeren haben weniger als 150.000 Thrombozyten/µl.[4] Bei Werten unter 100.000/µl sollten andere Ursachen als die Schwangerschaft oder eine Schwangerschaftskomplikation in Betracht gezogen werden.[5]
Thrombozytopathie: Funktionsstörung der Blutplättchen ohne oder mit nur geringfügiger Veränderung der Konzentration im Blut, die mit einer erhöhten Blutungsneigung einhergeht. Störungen betreffen die Funktion der Thrombozyten, also vor allem dieAdhäsion und dieAggregation. Die bekanntesten angeborenen Thrombozytenfunktionsstörungen sind dieGlanzmann-Thrombasthenie, die mit einer mangelnden Aggregation der Thrombozyten einhergeht, sowie dasBernard-Soulier-Syndrom, eine Thrombozyten-Dystrophie mit Thrombozytopenie und erheblich vergrößerten Thrombozyten, „Riesenthrombozyten“, das sich durch eine Adhäsionsstörung auszeichnet. Beimvon-Willebrand-Syndrom liegt eineKoagulopathie vor mit einer Verminderung oder Funktionsstörung desVon-Willebrand-Faktors, wodurch die Thrombozytenadhäsion sekundär gestört ist und es zu einer gesteigerten Blutungsneigung kommt (auchHämorrhagische Diathese genannt). Daneben sind aber die sekundären Thrombozytopathien durch exogene Ursachen viel häufiger, teilweise auch therapeutisch gewollt. Die Medikamentengruppe derThrombozytenaggregationshemmer, zu denen z. B.Clopidogrel, und vor allemAcetylsalicylsäure zählt, wird sehr häufig zur Vorbeugung und Behandlung vonSchlaganfällen,Herzinfarkten und anderenDurchblutungsstörungen eingesetzt. Aber auch beiPenicillin undEntzündungshemmern wieDiclofenac sowie bei einigenChemotherapeutika in derKrebstherapie kann es zu einer Funktionsstörung kommen.
Thrombozyten wurden vonAlfred Donné (1801–1878) wohl 1842 entdeckt[6] und 1844[7] zum ersten Mal als „Kügelchen“ im Blutplasma beschrieben.[8] 1865 beschriebMax Schultze sie wesentlich genauer imArchiv für mikroscopische Anatomie,[9] erkannte sie jedoch nicht als eigene Zellart, sondern hielt sie für Abbauprodukte.Giulio Bizzozero korrigierte 1883 diesen Irrtum und erkannte auch als Erster die Funktion der Thrombozyten bei der Blutgerinnung.[10]
↑Wilhelm Gemoll:Griechisch-Deutsches Schul- und Handwörterbuch. München / Wien 1965.
↑Jessica A. Reese, Jennifer D. Peck, David R. Deschamps, Jennifer J. McIntosh, Eric J. Knudtson, Deirdra R. Terrell, Sara K. Vesely, James N. George:Platelet Counts during Pregnancy. In:New England Journal of Medicine, 2018, Band 379, Ausgabe 1 vom 5. Juli 2018, S. 32–43,doi:10.1056/NEJMoa1802897.
↑N. Mackman:Role of tissue factor in hemostasis and thrombosis. In:Blood Cells Mol Dis. 36(2), 2006 Mar-Apr, S. 104–107. Review.
↑F Boehlen, P Hohlfeld, P Extermann, TV Perneger, P de Moerloose.:Platelet count at term pregnancy: a reappraisal of the threshold. In:Obstet Gybecol.Band95,Nr.1, 2000,S.29–33.
↑Paul Diepgen,Heinz Goerke:Aschoff/Diepgen/Goerke: Kurze Übersichtstabelle zur Geschichte der Medizin. 7., neubearbeitete Auflage. Springer, Berlin/Göttingen/Heidelberg 1960, S. 36.
↑Barbara I. Tshisuaka:Donné, Alfred. In:Werner E. Gerabek, Bernhard D. Haage,Gundolf Keil, Wolfgang Wegner (Hrsg.):Enzyklopädie Medizingeschichte. De Gruyter, Berlin / New York 2005,ISBN 3-11-015714-4, S. 322.
↑ Alfred Donné:De l’órigine d. glob. du sang etc. In:Comptes rend. Soc. Biolog. 1844, t. XIV.
↑M. Schultze:Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuchungen des Blutes. In:Arch Mikrosc Anat. 1, 1865, S. 1–42.
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