Lapruïja o elprurit, comunament anomenada picor, rabior o gratera (a partir del mot llatí "prurico", amb el mateix significat), és una sensaciócutània de formigueig subjectiu, freqüent i peculiar: una “irritació incòmoda de lapell que comporta un desig de gratar-ne la part en qüestió” (Darier).[1] Pot ocórrer a qualsevol part del cos, de manera concreta o generalitzada, en diferents intensitats, a qualsevol hora del dia i a qualsevol edat (tot i que és més probable en persones grans, perquè tendeixen a tenir la pell més seca, la qual cosa agreuja aquest malestar).[2] No s'ha de confondre amb elsprurígens, que presenten lesions a la pell a més de la pruïja.[3]
Pot ser considerada una forma lleu dedolor, perquè la informació d’ambdues experiènciessensorials és transmesa pel mateix feix denervis itracte espinotalàmic. A més, en lesferidescicatritzades, el dolor es transforma en pruïja al llarg d'un procés progressiu paral·lel amb la millora, a causa de l'abundància demastòcits en les ferides.[2]
La pruïja no és unamalaltia, sinó unsímptoma; per la qual cosa requereix undiagnòsticetiològic per a detectar l'enfocamentterapèutic adient.[4][5] Pot tractar-se d'una manifestació isolada (irritació,al·lèrgia o per una causapsicògena) o es pot acompanyar de malalties i d'altres processoscutanis. No sempre es pot saber quina causa l'indueix,[1][3] però sol dependre dels estímuls desencadenants, de l'estat de les terminacions i de lesvies nervioses on es capten aquests estímuls, i de la capacitat de percepció delscentres talamocorticals corresponents.[6]
Poll del cabell: la picor en elcuir cabellut, el coll i les orelles és un dels principals símptomes d’existència de polls al cabell. El poll s’alimenta de la sang que es troba en el cuir cabellut, de manera que el prurit que experimenta la persona en presència d’aquests es tracta d’una reaccióal·lèrgica a la picada de l’insecte.[3]
Herpes: infecció causada per un virusherpes simple (VHS). Pot ser bucal, provocant llagues al voltant de la boca o a la cara, o genital, amb afectacions als genitals, les natges o l’àrea de l’anus.[8]
Picades d’insecte, com ara mosquits oaràcnids. Quan l'insecte pica, injectaverí o líquid corporal, el qual provoca una reacció cutània local que es tradueix en envermelliment oinflamació, elements que produeixen picor.[9]
Sarna: el prurit, que apareix aproximadament un mes després de lainfestació per part de l'àcarSarcoptes scabiei, que provoca la malaltia, és el principal símptoma d'aquesta. Inicialment, es manifesta a la zona on es localitzen els túnelssubcutanis elaborats pelparàsit i posteriorment es generalitza. Augmenta d’intensitat durant la nit o en moure la roba de llit, ja que l’àcar presenta una major activitat amb la calor.[10]
Varicel·la: es caracteritza per l’aparició de febre i una erupció cutània principalment de la cara i eltronc corporal, la qual provoca prurit.[11]
Dermatitis percercàries, o prurit del nedador: l'erupció cutània és produïda per les cercàries, paràsits que penetren en la pell provocant una reacció al·lèrgica, la qual deriva en una dermatitis que normalment va acompanyada de picor.[12]
Fotodermatitis: la pell reacciona de formaanòmala davant la radiació ultravioleta; la llum danya la superfície cutània mitjançant la creació deradicals lliures, de manera que les pells més sensibles a l’aparició d’aquestes substàncies activen una reacció al·lèrgica com aresposta immunitària. Donat que es tracta d’una activació no adequada, es produeixen lesionscutànies que produeixen una intensairritació associada al prurit.[16]
Dermatitis atòpica: es caracteritza per lesions d'èczema que apareixen en aquesta.[20] En infants amb dermatitis atòpica, l’èczema acostuma a produir-se a la cara, elcuir cabellut, eltronc, braços extensors i cames.[14]
Xerosi (pell seca): la picor a causa de pell seca, coneguda també com a xerosi oèczema asteatòtic, s'acostuma a trobar present en la part baixa de la regió anterolateral de les cames, tot i que també se’n pot trobar a zones com l'esquena, elflanc, l'abdomen i la cintura.[14]
Icterícia icolèstasi (bilirrubina): una de les manifestacions clíniques de la colèstasi és la icterícia i un prurit intens, relacionat amb la retenció desals biliars. Quan aquest és molt agreujat, pot anar acompanyat dehiperpigmentació i un engruiximent de lapell degut a l’acció del rascat.[23]
Policitèmia: a causa de la sobre-quantitat deglòbuls vermells en sang que implica la policitèmia, aquesta és molt espessa i no pot fluir de manera normal pelsvasos sanguinis, provocant prurit, d’entre altres símptomes, que es veu especialment agreujat després d’un bany amb aigua calenta.[24]
Malaltia psiquiàtrica ("picor psicogènica", tal com s'observa en eldeliri de parasitosi): la creència falsa de la persona que petits insectes oàcars habiten dins la pell o el cos de la persona que pateix del deliri, provoquen una sensació de picor o irritació en el pacient.[25]
Urèmia, provocaprurit urèmic. Trastorn del funcionamentrenal que es produeix quan els ronyons no poden eliminar correctament laurea del cos, de manera que les restes d'orina s’acumulen en sang.[27]
Herpes gestacional: la manifestació clínica més comú de l’herpes gestacional són plaques d’urticària que provoquen una intensa sensació de picor. En un inici, es troben localitzades en el tronc o regió umbilical, i es desenvolupen cap als palmells de les mans, les plantes dels peus, la cara i la mucosa oral.[28]
La raó evolutiva de gratar-nos en presència d’un estímul pruriginós és perquè permetia eliminar amenacesparasitàries i altres irritants comal·lèrgens i espines.[31] S'encomana de la mateixa forma que elsbadalls, en tant que garanteix la supervivència de les persones físicament properes en el moment de picor. La picor no només té dimensionsaversives, sinó que també té un componenthedònic, que pot ser un factor clau per a la gratada compulsiva.[32]
Quan algun estímul entra en contacte amb la pell, lesterminacions nervioses lliures del'epidermis, la capa més externa de la nostra pell, transmeten aquesta informació per mitjà de missatges elèctrics i químics passant per l'espina dorsal fins al cervell. Diferentsestímuls activen diferentsvies neurals i causen diferents sensacions al nostrecervell. Hi ha un circuit específic per la picor, i la resposta única i universal al prurit és rascar-se.[35]
La neurobiologia de la picor i les seves vies neuronals, interactuen amb el dolor i estan relacionades amb el processament central de la picor.[32]Rascar-nos genera una senyal demal lleu que quan arriba al cervell emmascara i anul·la la senyal de la picor, raó per la qual un cop, una punxada o una pressió molt forta també causaalleujament.[35] Existeix una àmplia superposició de sistemes receptors entre el dolor i la picor, inclosos els receptors activats per proteasa (PARs) i el receptor potencial transitori del receptor vaniloide tipus 1 (TRPV1), a part de receptors d'histamina H1.[32]
Una de les substàncies químiques que proporciona alleujament és elneurotransmissorserotonina.[36] Aquesta, però, també facilita la reactivació de la senyal de la picor, de manera que augmenta exponencialment el que es coneix com a cicle de picor-rascat ("itch-scratch cycle").[36]
La via de la picor que conforma els mecanismesneurals es podria dividir en tres etapes: els nervis primaris aferents, l'espina dorsal i el cervell.
Lateoria de l'especificitat de la picor estableix que hi ha subtipus específics defibres nervioses sensorials ineurones de la medul·la espinal que són responsables de transmetre informació sensorial específica de la picor alsistema nerviós central. Lateoria dels patrons, en canvi, postula que la sensació de picor es codifica a través de l’activació de moltsreceptors sensorials i neurones de lamedul·la espinal i que el patró col·lectiu d’activitat neuronal determina la sensació final. Per tant, el patró d’activació determina si s’experimenta picor, dolor o tacte no nociu. Actualment se segueix més la teoria de l'especificitat que no pas la de patrons, però encara no s'ha arribat a un consens científic.
La picor pruriceptiva s’origina quan s’activenterminals nerviosos sensorials específics, generalment situats a la pell, després de l'exposició a una substància pruriginosa que sovint comporta danys a la pell oinflamació. Aquestes fibres es classifiquen segons la seva velocitat i la modalitat sensorial que les excita. Les fibres nerviosesmielinitzades de conducció ràpida (Aβ) responen a l'estimulació mecànica no nociva de la pell, mentre que les fibres dels nervis mielinitzats (Aδ) i no mielinitzats (C) responen a l'estimulació nociva i als canvis de temperatura de la pell.
Lesfibres C es classifiquen segons els estímuls que les exciten. Les fibres C, sensibles a lahistamina, tenen velocitats de conducció més lentes que la majoria de les fibres. En els experiments que s’han dut a terme per obtenir quines són les fibres que intervenen en la transducció de la picor s’ha fet servir lacapsaïcina, l’ingredientpicant del pebrot que provoca dolor ardent. Una aplicació repetida de capsaïcina a una subpoblació de fibres Csensible a aquesta, pot desensibilitzar-les. La dessensibilització causada per capsaïcina no només fa desaparèixer el dolor ardent, sinó que també evita la sensació de picor provocada per l'administració d'histamina. Això és perquè les fibres C cutànies que responen a la histamina també responen a la capsaïcina.[37]
Després de l’activació de les terminacions nervioses sensorialsperifèriques de les neurones delgangli de l'arrel dorsal (DRG) produint picor, formen sinapsis sobre neurones de segon ordre situades a la banya dorsal de lamedul·la espinal. Les lesions a la part anterolateral de la medul·la espinal dels humans eliminen la sensació de picor contralateralment per sota del nivell de lesió. La pruricepció ascendeix al cervell a través del quadrant anterior de la medul·la espinal pel tracte talàmic espinal (STT).
A més dels canvis en l’ambient inflamatori de la pell, els mecanismes de la picor pruriceptiva crònica també poden implicar un processament alterat pel sistema nerviós. Els estímuls nociceptius que normalment provoquen dolor en individus sans evoquen picor quan s’apliquen a la pell lesionada de pacients amb dermatitis atòpica. Els estímuls nociceptius que evoquen picor inclouen estimulació mecànica, escalfament i àcid a la pell.
La sensibilització de la picor es pot produir perifèrica o centralment. La sensibilització perifèrica s’estudia amb més freqüència ennociceptors i es caracteritza per una disminució delllindar d’activació, un augment de la capacitat de resposta. Després de l'exposició asubstàncies inflamatòries o lesions, es podria millorar l'excitabilitat de lesterminacions nervioses sensorials a la pell o en altres teixits que detectensubstàncies pruriginoses. La sensibilització també es pot produir després de canvis en les neurones del sistema nerviós central, que s'anomena sensibilització central. Durant la sensibilització central, l'excitabilitat de les neurones delsistema nerviós central s’altera de manera que els estímuls no pruriginosos s’acoblen a les sensacions pruriginoses. L'augment de ladensitat de fibres nervioses també podria mediar potencialment la picor pruriceptiva crònica.[37]
Per a aplicar el tractament adient, en primer lloc caldrà establir-ne la causa. Quan no hi ha tractamentetiològic, hom recorre al tractament simptomàtic, per a alleujar la picor i per a evitar la gratada: productes ambcalamina,mentol,hidrocortisona, etc.[38] El prurit es consideracrònic si no desapareix al cap de 6 setmanes, cosa més freqüent en dones i en persones grans.[4]
A part de l'etiologia, també cal conèixer l'edat del pacient, la localització de la picor, quant de temps fa que elssímptomes estan presents, quin tipus de lesions es presenten, si hi ha exposició a algun factor que pot causar o empitjorar el prurit i si hi ha consum paral·lel d’algun medicament que tingui com aefecte advers el prurit.[38]
Tractar adequadament cada cas és important per evitar el desenvolupament d’untrastorn que afecti la vida personal, o un agreujament incapacitant de la situació (lesions pel rascat, alteracions de lapersonalitat,úlceres cròniques, inhabilitar la pell com a barrera de protecció, etc.).[39]
L'aplicació de compreses fredes a la zona afectada pot alleugerir les ganes de rascar-se
Evitar l'excés de calor, humitat o sequedat en l'ambient;
Fer activitats que ajudin a la distracció i al relaxament, i descansar;
Identificar els elements desencadenants, ja siguin químics (cafè, alcohol, determinadesespècies), mecànics (determinats teixits, ungles llargues) o psíquics (estrès,ansietat). Abans de començar un tractament convé eliminar l'exposició a aquests elements;
Utilitzar unhumidificador: pot proporcionar alleujament dels símptomes si la calefacció de casa fa que l'aire sigui sec.
La Guia Europea de Prurit Crònic afegeix un seguit de recomanacions[1]
Evitar conductes que indueixin a rascar la pell, com banys massa freqüents, l’aplicació de compreses amb alcohol o l’ingrés asaunes;
Evitar el consum de picants, begudes calentes i licor;
Evitar el contacte amb detonants d’al·lèrgies o agreujants de lapell atòpica, així com amb substànciesirritants com sabons i perfums;
Utilitzar roba decotó o de teles permeables al pas de l’aire;
Aplicar locions o cremes hidratants per tot el cos després de banyar-se;
Tractar l'estrès amb tècniques de relaxació opsicoteràpia.
Representació gràfica de l'activació del TRPV1 per part de la capsaïcina (la qual cosa provoca, entre d'altres, picor).
(Que actuen sobre la pell) El seu objectiu és interrompre elcicle de prurit-rascat.[1] Ho fa través de cremes o esprais, que sovint es poden obtenir sense prescripció mèdica. Alguns d'ells són:[40]
Anestèsics locals: actuen sobre diversosreceptors a la pell. La seva efectivitat es deu a la interferència amb la transmissió d’impulsos al llarg de les fibres sensorials, deprimint els receptors sensorials cutanis.[1]
Agonistes del receptorcannabinoide: els cannabinoides tenen efecte antiinflamatori i antinociceptiu a la pell, perquè actuen sobre el seu respectiu receptor. L'N-palmitoil tanolamida és unagonista al receptor cannabinoide que ha mostrat ser efectiu en el tractament del prurit.[42]
Mentol: indueix dilatació dels vasos sanguinis amb una posterior sensació de fred i efecteanalgèsic, gràcies a l'acció sobre el receptorTRPM8, un receptor similar a l'TRPV1 de la capsaïcina.[43] Altres productes refrescants ambcalamina ocàmfora també són efectius.[1]
Després d’aplicar les cremes o ungüents, es recomana cobrir la pell tractada amb material de cotó humit per ajudar l’absorció i provocar un efecte refrescant.[3]
Antagonistes del receptor d'opioides: els antagonistes dels receptors μ inhibeixen la via del prurit inactivant els receptors opioides de lamedul·la espinal.[45]
Aprepitant: es tracta d’un antagonista del receptor deneurokinina 1, i la seva efectivitat s’atribueix a la seva acció sobre lasubstància P, la qual té un important paper en la inducció del prurit i de la inflamació.[47]
Hi ha certes persones amb les quals cal prendre precaucions especials, tot i que el més adient és acudir al metge.[38]
Embaràs ilactància: l’aplicació de locions decalamina i banys refrescants ambavena pot evitar l’ús de substàncies com elscorticoides o elmentol, les quals no són recomanades en aquestes circumstàncies.
Infants menors de dos anys: loció decalamina i banys refrescants ambavena. Això es deu al risc que pot portar l’absorció sistèmica defàrmacs i a la dificultat d’establir les causes de la pruïja pels problemes de comunicació.
Ancians: aplicació d'emol·lients després del bany per procurar restituir la hidratació cutània (la principal causa de picors en aquest grup d’edat). No es recomanen banys d'avena per evitar el refredament.
La definició estandarditzada que avui dia utilitzem per referir-nos a la pruïja va ser descrita pel metge alemanySamuel Hagernreffer l’any 1660.[48]
L'any 2009, l'International Forum on the Study of Itch (IFSI) va formular una definició alternativa del concepte, explicant-lo com una sensació de la pell no plaent que comporta el desig de rascar-se.[49]
Aproximadament 280 milions de persones al món pateixen dificultats per causa de la pruïja, el que representa un 4% de la població. Així i tot, no existeixen gaires dades epidemiològiques perquè en general les persones no acudeixen al metge per picors.[1] L'any 2004 es va fer un estudi a Europa on van participar 40.888 persones, en el que es va demostrar que el prurit és el símptoma cutani més prevalent, presentat pel 54,4% dels pacients amb alteracions a la pell.[50] A més, podem comptar amb les següents dades:[39]
- Entre un 2 i un 3% de la població pateixpsoriasis, malaltia un dels símptomes de la qual és la picor;
- Un 20% de la població adulta estatunidenca pateix de prurit;
- El símptoma de prurit està present en un 25% dels pacients ambicterícia, en un 30% dels pacients ambinsuficiència renal crònica que no estan sotmesos a diàlisi, un 85% dels sotmesos ahemodiàlisi i en un 50% dels pacients que rebendiàlisi renal.
-Pel que fa a lacolangitis biliar primària, un 60% dels seus pacients aproximadament presenten prurit en algun moment de la malaltia. Entre els pacients ambpolicitèmia vera, trobem un percentatge d’entre el 48-70%. I per lamalaltia de Hodgkin un 35%.
- Pel que respecta al prurit crònic, té una prevalença del 8,4%. Segons aquest altre estudi.[51] Entre el 10 i el 50% de pacients amb prurit sense causa dermatològica tenen unamalaltia sistèmica subjacent. Un altre estudi ha trobat la dada alternativa d'una prevalença del 13,5%, on les dones estan més afectades que els homes.[52] En la població major de 65 anys, el prurit crònic pren una prevalença del 12%, i va augmentant amb l'edat.[53]
-S’estima que el 18% de les persones embarassades presenten prurit[54]
↑2,02,1Ledo García, María José; García Mañero, Mónica; Serrano Jaime, Nuria «Enfermería dermatológica» (en castellà). El prurito y sus efectos sobre la piel [Sabadell, Barcelona], Nº 16, maig-agost 2012, pàg. 8.ISSN:2386-4818 ISSN-e 2386-4818.
↑Díaz-Maroto Muñoz, José Luis «Farmacia Hospitalaria (Farm Hosp)» (en espanyola). SARNA Y SARNA NORUEGA: DIAGNÓSTICO,PREVENCIÓN Y TRATAMIENTOS ACTUALES, 22: 1-9, 1998, pàg. 1.
↑Rapini, Ronald P.; Bolognia, Jean L.; Jorizzo, Joseph L.Dermatology (en anglès). 2a edició. St. Louis, Mosby: Mosby/Elsevier, 2008, p. 91.ISBN 978-1-4160-2999-1.
