Ladiabetis mellitus, sovint denominada simplementdiabetis, és unasíndrome demetabolisme alterat, produïda generalment per una combinació de causeshereditàries i ambientals, que resulta en un nivell deglucosa a la sang (glucèmia) anormalment elevat (hiperglucèmia).[2][3][4] El nivell de glucosa a la sang està controlat per una interacció complexa de nombroses substàncies i hormones del cos, incloent-hi l'hormonainsulina, fabricada a lescèl·lules beta delpàncrees. "Diabetis mellitus" es refereix a un grup de malalties que provoquen un nivell elevat de glucosa a la sang degut a defectes de la secreció de la insulina o de l'acció d'aquesta hormona al cos.[5]
Altres formes de diabetis mellitus inclouen la diabetis congènita, deguda a un defectegenètic de la secreció d'insulina; la relacionada amb lafibrosi quística o la diabetis d'esteroides induïda per altes dosis deglucocorticoides.
Totes les formes de la diabetis han estat tractables ambinsulina d'ençà que va estar disponible el 1921, i la diabetis tipus 2 es pot controlar amb altres medicaments. La insulina i alguns medicaments orals poden causarhipoglucèmia, que pot ser perillós si és greu. Ambdós tipus 1 i 2 sónmalalties cròniques que no es poden curar. Per eliminar la malaltia s'ha provat el trasplantament de pàncrees amb èxit limitat en la DM tipus 1. La diabetis gestacional sol desaparèixer després del part.
El Dia Mundial de la Diabetis se celebra el14 de novembre.
Prové delllatídiabētes, i aquest delgrec διαβήτης, (diabetes, 'córrer a través' amb δια o 'dia-', 'a través', i βήτης o 'betes', 'córrer', de διαβαίνειν (diabaínein, ‘travessar').
Com a terme per a referir-se a la malaltia caracteritzada per l'eliminació de grans quantitats d'orina (poliúria), comença a usar-se en elsegle i en el sentit etimològic de «pas», al·ludint al «pas d'orina» de la poliúria. Va ser encunyat pel metge grecAreteu de Capadòcia.[10]
La diabetis va ser una de les primeres malalties descrites,[11] amb un manuscrit egipci dels volts del1500 aC que esmenta "un excessiu buidatge de l'orina".[12] Els primers casos descrits es creu que són de diabetis tipus 1.[12] Els metges de l'Índia al voltant del mateix temps identificaren la malaltia i la van classificar com aMadhumeha o "l'orina de mel", assenyalant que l'orina atrauria les formigues.[12] El terme "diabetis" va ser utilitzat per primera vegada el230 aC pel grecApol·loni Memfita.[12] La malaltia era considerada rara en l'època de l'Imperi Romà, iGalè comenta que només havia vist dos casos durant la seva carrera.[12]Això es deu possiblement a la dieta i l'estil de vida dels pobles antics, o perquè s'observaven els símptomes clínics en la fase avançada de la malaltia. Galè va batejar la malaltia com a "diarrea de l'orina" (diarrea urinosa). L'obra més antiga que sobreviu amb una referència detallada a la diabetis és la d'Areteu de Capadòcia (segon o principis del tercer segle EC). Va descriure els símptomes i el curs de la malaltia, que va atribuir a la humitat i el fred, el que reflecteix les creences de l'"Escola pneumàtica". Es va plantejar la hipòtesi d'una correlació de la diabetis amb altres malalties i va discutir el diagnòstic diferencial de la mossegada de serp que també provoca set excessiva. La seva obra va romandre desconeguda a Occident fins a mitjan segle xvi quan, el 1552, es va publicar a Venècia la primera edició llatina de la seva obra.[13]
La diabetis tipus 1 i tipus 2 van ser identificades com a condicions separades per primera vegada pels metges indis Sushruta i Charaka el 400-500 EC. La de tipus 1 s'associava amb la joventut i el tipus 2 amb l'excés de pes.[12] El terme "mellitus" o "de la mel" va ser afegit pel britànicJohn Rolle a la fi del 1700 per separar la condició de ladiabetis insípida, que també està associada amb la micció freqüent.[12] El tractament efectiu no es va desenvolupar fins a la primera part del segle xx, quan els canadencsFrederick Banting iCharles Herbert Best aïllaren la insulina purificada en 1921 i 1922.[12]Això fou seguit pel desenvolupament de la insulina d'acció prolongada NPH en ladècada del 1940.[12]
Característicament existeix en l'època primerenca de la vida i es deu a un dèficit absolut d'insulina, producte de la destrucció de les cèl·lules beta delpàncrees per processos auto-immunes o idiopàtics. Només prop d'1 entre cada 20 persones diabètiques té diabetis tipus 1, la qual es presenta més sovint en joves i nens. Aquest tipus de diabetis es coneixia com a diabetis mellitus insulinodependent o diabetis juvenil. En aquesta, les cèl·lules beta del pàncrees no produïxen insulina o en produïxen molt poca. En els primers anys de la malaltia solen restar reserves pancreàtiques que permeten una secreció mínima d'insulina (aquest període es diulluna de mel).
La diabetis tipus 1 es pot presentar a qualsevol edat i es diagnostica una proporció significativa durant l'edat adulta. Ladiabetis autoimmunitària latent de l'adult (LADA) és el terme diagnòstic aplicat quan es desenvolupa diabetis tipus 1 en adults; té una aparició més lenta que la DM1 en els nens.
Es caracteritza per un complex mecanisme fisiopatològic, el tret principal del qual és el dèficit relatiu de producció d'insulina i una deficient utilització perifèrica pels teixits de glucosa (resistència a la insulina). Es desenvolupa sovint en etapes adultes de la vida, i és molt freqüent l'associació amb l'obesitat; anteriorment anomenadadiabetis de l'adult,diabetis relacionada amb l'obesitat,diabetis no insulinodepenent. Diversos fàrmacs i altres causes poden, no obstant això, causar aquest tipus de diabetis. És molt freqüent la diabetis tipus 2 associada a la presa perllongada decorticoides, sovint associada a l'hemocromatosi no tractada.
Mecanisme d'alliberament de la insulina en cèl·lules beta pancreàtiques normals. La producció d'insulina és més o menys constant dins de les cèl·lules beta, sense tenir en compte el nivell de glucosa a la sang. És emmagatzemada dins de vacúols abans del seu alliberament, via exocitosi, que sol estar desencadenat pel menjar, principalment els aliments que contenen glucosa absorbible. El disparador principal és un augment del nivell de glucosa a la sang després de menjar.
La insulina és l'hormona principal que regula l'absorció deglucosa de la sang cap a l'interior de lescèl·lules (principalment cèl·lules musculars i grasses, però no les cèl·lules del sistema nerviós central). Per tant, una deficiència de la insulina o una insensibilitat dels seusreceptors té un paper central en totes les formes de diabetis mellitus.
La majoria de glúcids de la sang són transformats en poques hores en elmonosacàridglucosa, el glúcid principal de la sang, utilitzat com a combustible pel cos. Les excepcions més significatives són lafructosa, la majoria de disacàrids (excepte lasucrosa i en algunes persones lalactosa), i tots els polisacàrids més complexos, amb la destacada excepció delmidó. La insulina és alliberada a la sang per cèl·lules beta dels illots de Langerhans al pàncrees, en resposta a l'augment del nivell de glucosa a la sang, generalment després de menjar. La insulina és utilitzada per aproximadament dos terços de les cèl·lules del cos per absorbir glucosa de la sang per utilitzar-la com a combustible, per convertir-la en altres molècules necessàries, o per emmagatzemar-la.
La insulina també és el principal senyal de control per la conversió de glucosa englicogen per emmagatzemar-la a l'interior de les cèl·lules hepàtiques i musculars. Un nivell baix de glucosa resulta tant en un alliberament reduït d'insulina de les cèl·lules beta com en la conversió inversa de glicogen en glucosa quan cauen els nivells de glucosa. Aquest procés és controlat principalment per l'hormonaglucagó, que té l'efecte contrari de la insulina. La glucosa recuperada d'aquesta manera pel fetge torna al flux sanguini; les cèl·lules musculars manquen del mecanisme d'exportació necessari.
Els nivells elevats d'insulina incrementen alguns processosanabòlics com ara el creixement i duplicació cel·lulars, lasíntesi de proteïnes i l'emmagatzemament degreixos. La insulina (o la manca d'insulina) és el senyal principal en la conversió de la majoria dels processos bidireccionals delmetabolisme d'una direcciócatabòlica a una d'anabòlica, i viceversa. En concret, un nivell baix d'insulina és el que determina l'inici o la fi de lacetosi (la fase metabòlica de combustió de greixos).
Si la quantitat d'insulina disponible no és suficient, si les cèl·lules responen malament als efectes de la insulina (insensibilitat a la insulina oresistència a la insulina), o si la insulina en si és defectuosa, aleshores la glucosa no serà absorbida adequadament per les cèl·lules del cos que la necessiten, i tampoc no serà emmagatzemada adequadament al fetge i els músculs. L'efecte net és un nivell alt persistent de glucosa a la sang, una síntesi proteica pobra i altres trastorns metabòlics, com araacidosi.
Es basa en el mesurament únic o de forma contínua (fins a 2 vegades) de la concentració deglucosa enplasma. L'Organització Mundial de la Salut (OMS) va establir els següents criteris[6]en el1999 per a establir amb precisió el diagnòstic:
Símptomes clàssics de la malaltia (Organització Mundial de la Salut:Poliúria,Polidípsia,Polifàgia iPèrdua de pes inexplicable) més una presa sanguínia casual o a l'atzar amb xifres majors o iguals de 200mg/dl (11,1 mmol/L).
Mesurament de glucosa en plasma en dejú major o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Dejuni es defineix com no haver ingerit aliments en almenys 8 hores.
La prova de tolerància a la glucosa oral (corba de tolerància a la glucosa). El mesurament en plasma es fa dues hores posteriors a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml d'aigua; la prova és positiva amb xifres majors o iguals a 200mg/dl.
Hemoglobina glicosilada (Hb A1C) ≥ 6,5%. Si bé no es tenia en compte com a mitja diagnòstic, en una darrera revisió es considera com a prova diagnòstica.[15]
Al principi es pensava que el factor que predisposava a la malaltia era un consum alt d'hidrats de carboni de ràpida absorció. Després es va veure que no hi havia un augment de les probabilitats de tenir diabetis mellitus pel consum d'hidrats de carboni d'assimilació ràpida.
Actualment es pensa que els factors més importants en l'aparició d'una diabetis tipus 2 són, a més d'unes possibles resistència a la insulina i intolerància a la glucosa, l'excés de pes i la falta d'exercici. Per a la diabetis tipus 1 prevalen, fonamentalment, l'herència genètica, o bé, alguna malaltia que influeixi en el funcionament del pàncrees (diabetis tipus 1 fulminant).
L'activitat física millora l'administració de les reserves de sucres del cos i actua de reguladora de les glucèmies. Les reserves deglucogen augmenten i es dosen millor quan el cos està en forma, ja que els greixos es cremen amb més facilitat, reservant més els hidrats de carboni per a esforç intensos o fent en cas que l'activitat sigui molt llarga que les reserves aguantin més temps.
L'edat és unfactor de risc important. El 2012, tan sols l'1,19% de les defuncions per diabetis alsEstats Units es produïren en persones de menys de 35 anys, mentre que el 71,53% es produïren en individus de 65 anys o més.[16]
Independent del tipus de diabetis mellitus, un mal nivell de sucre en la sang conduïx a les següents malalties. Les bases són les modificacions permanents de les estructures constructores de proteïnes i l'efecte negatiu dels processos de reparació, p. ex.: la formació desordenada de nousvasos sanguinis.
Coma diabètic: elcoma diabètic és la conseqüència més greu de la diabetis i per això de perill mortal. En un coma diabètic poden presentar-se valors de glucosa en la sang de 1000 mg/dl o inferiors a +/-45mg/DL (els valors normals de glucosa en la sang són de 60 a 120 mg/dl. A més, ocorre una sobre acidificació de la sang (acidosi metabòlica). Aquest coma és ocasionat per infeccions, errors en l'alimentació (massacarbohidrats) o en el cas de diabètics que s'injecten insulina, per un dosatge erroni de la insulina.
Hiperglucèmia: Elevació del nivell de glucosa en sang per sobre dels 180 mg/DL en valor postprandial. Sol ser conseqüència d'error en el dosatge d'insulina, excés d'hidrats de carboni en el menjar (que també podria considerar-se error en el dosatge d'insulina), o per prendre medicaments que eleven el nivell de glucosa en sang, tals com els anticonceptius orals o els corticoides.
Hipoglucèmia: Disminució del nivell de glucosa en sang per sota dels 60 mg/DL. Pot ser conseqüència d'exercici físic no habitual o sobreesforç, sobredosi d'insulina, canvi en el lloc habitual d'injecció, ingesta insuficient d'hidrats de carboni, diarrea o vòmits, etc.
Els valors indicats son susceptibles de canvis, segons alguns factors com l'edat.
Tant en la diabetis tipus 1 com en la tipus 2, com en la gestacional, l'objectiu del tractament és restaurar els nivells glucèmics normals, entre 70 i 105 mg/dl. En la diabetis tipus 1 i en la diabetis gestacional s'aplica un tractament substitutiu d'insulina o anàlegs de la insulina. En la diabetis tipus 2 pot aplicar-se un tractament substitutiu d'insulina o anàlegs, o bé, un tractament amb antidiabètics orals.
Per a determinar si el tractament està donant resultats adequats es realitza una prova afinada d'hemoglobina glucosilada (HbA1c o A1c). Una persona No-diabètica té una HbA1c < 6%. El tractament hauria d'acostar els resultats de la A1c el màxim possible a aquests valors.
Un ample estudi denominat DDCT va demostrar que bons resultats en l'A1c durant anys redueixen o fins i tot eliminen l'aparició de complicacions tradicionalment associades a la diabetis:insuficiència renal crònica,retinopatia diabètica, neuropatia perifèrica, etc.
Un tractament complet de la diabetis ha d'incloure una dieta sana (Una dieta que inclogui tots els elements bàsics de l'alimentació en una proporció adient: proteïnes, hidrats de carboni, i greixos, i també fruites i verdures, per contra s'hauria d'evitar la ingestió de sucres ràpids) i exercici físic moderat i habitual. Així mateix convé eliminar altres factors de risc quan apareixen al mateix temps com la hipercolesterolèmia. També es recomana un augment de l'activitat física.[19]
Per a aconseguir un bon control de la Diabetis Mellitus, en tots els tipus d'aquesta, és imprescindible l'Educació Terapèutica en Diabetis que, impartida per professionals sanitaris específicament formats en Educació Terapèutica en Diabetis (mèdics o infermers/as-Educadors Terapèutics en Diabetis-), persegueix l'ensinistrament de la persona amb Diabetis i de les persones properes a ella, per a aconseguir un bon control de la seva malaltia, modificant els hàbits que fossin necessaris, per al bon seguiment del tractament (Dieta + Exercici Físic + Tractament medicamentós - si s'escau -).
Es recomana una ingesta alta enfibra alimentària, especialment fibra soluble, però baixa engreixos (especialment els saturats). Les recomanacions de la fracció del total de calories que s'obtinguin decarbohidrats en una revisió de 2006 varien de 40 a 65%.[20] Sembla aconsellable reduir la seva ingesta d'hidrats de carboni que tenen un altíndex glucèmic (IG). En cas d'hipoglucèmia, cal prendre aliments o begudes que elevin la glucosa en sang ràpidament, seguit de la presa de carbohidrats d'acció prolongada.
En casos d'emergència, és important saber que el glucagó és una hormona produïda pel pàncrees. Ajuda a controlar el nivell de glucosa (sucre en sang) del cos. Quan els nivells de glucosa cauen, el pàncrees allibera glucagó al torrent sanguini.
Actualment, el glucagó es ven a les farmàcies com a medicació, aquest medicament s'ha de comprar, ja que és imprescindible i la persona que pateix diabetis sempre ha de portar-lo juntament amb la insulina ràpida i un suc (en cas que el sucre baixi i ens doni temps per reaccionar).
Glucagó, medicació utilitzada per a la hipoglucèmia diabètica, en cas d'emergència.
En els casos d'hipoglucèmia, si som conscients i hem notat els símptomes, primer hem de revisar la glucosa en sang, després agafarem 15 grams d'aliment i esperarem 15 minuts, si veiem que el sucre no ha augmentat, repetim el procés fins que el sucre pugi a nivells normals i s'estabilitzi. Si veiem que no ens estabilitzem, truquem a Emergències.
En cas que el pacient estigui inconscient:
Glucagó, medicació utilitzada per a la hipoglucèmia diabètica, en cas d'emergència.
Administrar Glucagon, un medicament de rescat injectable que totes les persones amb diabetis haurien de tenir a casa. Després d'administrar-lo, caldria trucar a Emergències.
Si el glucagó no està disponible, caldrà trucar immediatament a Emergències.
• No s'ha d'administrar mai cap aliment, líquid o sòlid, a una persona inconscient.
Quan la persona s'ha recuperat de l'estat inconscient, hem de donar-li 15 grams de menjar i esperar quinze minuts, a diferència del primer cas, no s'haura d'ingerir 15 grams d'aliments, ja que la persona ja s'havia recuperat amb el Glucagó i els 15 grams de menjar que hem donat. En cas d'hiperglucèmia, hem d'administrar molt de líquid a la persona, preferiblement aigua, mai una beguda ensucrada, i administrar, si cal, una dosi addicional d'insulina. Aleshores, haureu d'anar a l'hospital per comprovar si existeix cetoacidosis.
Actualment, hi ha casos de descompensació, una descompensació és quan una infecció o malaltia provoca pujades de glucosa en sang. Això succeeix perquè l'organisme augmenta la producció de certes hormones per lluitar contra la infecció. Això provoca un augment del sucre en sang i una possible descompensació diabètica. En cas que això passi, el primer que hauríem de fer és revisar el sucre cada hora si es manté el sucre o tenim poques pujades després de menjar i aplicar insulina, perquè no passa res, però si veiem que el sucre no baixa encara que ens apliquem insulina i ens alimentem amb les racions corresponents, hem d'anar a Emergències, és possible que estiguem davant d'una descompensació diabètica a causa de la infecció. Al servei d'urgències faran un diagnòstic, mesuraran el sucre en sang i també mesuraran l'acetona (que no ha de ser elevada en cas de descompensació diabètica a causa de la infecció). Quan hagin fet el diagnòstic, el metge recomanarà menjar menys del normal i injectar una mica més d'insulina, haurem de seguir mesurant la glucosa cada hora.
La prevalença de la diabetis en tot el món el 2000 (per cada 1000 habitants). La mitjana mundial va ser de 2,8%.
sense dades
≤ 7.5
7.5–15
15–22.5
22.5–30
30–37.5
37.5–45
45–52.5
52.5–60
60–67.5
67.5–75
75–82.5
≥ 82.5
L'any 2000, segons l'Organització Mundial de la Salut, com a mínim 171 milions de persones a tot el món patien de diabetis, o el 2,8% de la població.[24] La seva incidència està augmentant ràpidament, i s'estima que el 2030, aquest nombre gairebé es duplicarà.[24] La diabetis mellitus es produeix a tot el món, però és més comuna (especialment de tipus 2) en els països més desenvolupats. El major increment en la prevalença, però, s'espera que passi a Àsia i Àfrica, on probablement es trobaran el 2030 la majoria dels pacients.[24] L'augment en la incidència de la diabetis en els països en desenvolupament segueix la tendència de la urbanització i els canvis d'estil de vida, potser el més important, la dieta d'"estil occidental".[24]
↑L M Tierney, S J McPhee, M A Papadakis.Current medical Diagnosis & Treatment. International edition (en anglès). Nova York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, 2002, p. 1203-15.ISBN 0-07-137688-7.
↑7,07,1S Marshall, A Flyvbjerg «Prevention and early detection of vascular complications of diabetes». BMJ, 333, 2006, pàg. 475-480.DOI:10.1136/bmj.38922.650521.80.
↑MacIsaac RJ, Jerums G, Ekinci EI «Glycemic Control as Primary Prevention for Diabetic Kidney Disease». Advances in Chronic Kidney Disease, 25, 2, 2018, pàg. 141-8.DOI:10.1053/j.ackd.2017.11.003.PMID:29580578.
↑TY Wong, G Liew, RJ Tapp, MI Schmidt, JJ Wang, P Mitchell, R Klein, B Klein, P Zimmet, J Shaw «Relation between fasting glucose and retinopathy for diagnosis of diabetes: three population-based cross-sectional studies». The Lancet, 371, 9614, 2008, pàg. 736-743.DOI:10.1016/S0140-6736(08)60343-8.
↑Areteu de Capadòcia. IEC. CORPUS. Autor: Delfí Abella i Gibert. Títol: Què cal saber d'higiene mental. Any d'edició: 1963
↑Laios K, Karamanou M, Saridaki Z, Androutsos G «Aretaeus of Cappadocia and the first description of diabetes». Hormones, 11, 1, 2012, pàg. 109–113.PMID:22450352.
↑Pintanel Bassets, Mònica; Lluís Capdevila Ortís i Jordi Niñerola Maymí.Psicologia de la actividad física y salud (en castellà). Girona: Documenta Universitaria, 2006.ISBN 84-934959-1-3.
↑Katsilambros N, Liatis S, Makrilakis K «Critical review of the international guidelines: what is agreed upon--what is not?». Nestle Nutr Workshop Ser Clin Perform Programme, 11, 2006, pàg. 207–18; discussion 218.DOI:10.1159/000094453.PMID:16820742.
↑Burton, S «Optimizing cardiovascular outcome in diabetes mellitus». The American Journal of Medicine, 120, 9, 2007, pàg. 3-11.
↑24,024,124,224,3Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H «Global prevalence of diabetes: estimates for 2000 and projections for 2030». Diabetes Care, 27, 5, maig 2004, pàg. 1047–53.DOI:10.2337/diacare.27.5.1047.PMID:15111519.
"World Health Organisation, Department of Noncommunicable Disease Surveillance. Definition, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications." Ginebra: OMS; 1999.Disponible en PDFArxivat 2003-03-08 aWayback Machine.
Rotella, Carlo M.; Edoardo Mannucci, Barbara Cresci.Il diabete mellito. Criteri diagnostici e terapia: un aggiornamento. SEE Editrice Firenze, 1999.ISBN 978-88-8465-009-2.
E. Winter, William; Maria Rita Signorino.Diabetes Mellitus: Pathophysiology, Etiologies, Complications, Management, and Laboratory Evaluation : Special Topics in Diagnostic Testing. Amer. Assoc. for Clinical Chemistry, 2002.ISBN 9781890883621.
