Епилепсия (нагръцки:επιληψία – „нападам, атака“), известна още катоmorbus sacer (отлатински:свещена болест, отстарогръцкия глагол „епиламбано“ (ἐπιλαμβάνειν), е групадълготрайниневрологични нарушения, характеризиращи се сепилептични пристъпи.[1] Тези пристъпи представляват епизоди, които може да варират от кратки и почти незабележими до дълги периоди на силни конвулсии.[2] При епилепсия пристъпите са с тенденция да се повтарят, без да има пряка причина.[1] Пристъпи, които се дължат на специфична причина, не се считат за епилептични.[3] Тя е едно от най-разпространенитеневрологичнизаболявания, характеризиращо се с повтарящи се, от нищо непредизвикани епилептични припадъци. Днес един на всеки сто души в света е болен от епилепсия.
В повечето случаи причината е неизвестна, въпреки че някои хора развиват епилепсия вследствие на претърпяна мозъчна травма, инсулт, рак на мозъка, злоупотреба с алкохол и наркотични вещества и други. Епилептичните пристъпи са резултат от прекомерна и анормална активност накортикалните неврони в мозъка.[3] При диагностицирането обикновено се цели изключване на други проблеми, които могат да причиняват подобни симптоми (като напримерсинкоп), както и да се установи дали има наличие на преки причини. Епилепсия често може да се потвърди чрезелектроенцефалограма.
Епилепсията не може да се излекува, но при 70% от случаите пристъпите може да се контролират с лекарства.[4] Възможни алтернативи за хората, при които пристъпите не се повлияват от лекарства сахирургическа операция,невростимулация или промени в хранителния режим. Не всички епилептични синдроми са доживотни и значителен брой от хората получават подобрение до степен, при която вече не е необходимо да се приемат лекарства.
Около 0,65% от хората по света (около 50 милиона) имат епилепсия,[5] като почти 80% от случаите са вразвиващите се страни.[2] Заболеваемостта при по-възрастните е значителна.[6][7] В развитите страни началните прояви най-често са в ранна детска и в старческа възраст,[8] а в развиващите се страни засегнати са предимно по-големите деца и възрастните в по-млада възраст,[9] което вероятно се дължи на различията в честотата на подлежащите причини. Около 5 – 10% от всички хора получават някакъв непровокиран пристъп до достигане на 80-годишна възраст,[10] а шансът да получат втори пристъп е между 40 и 50%.[11] В много страни по света на хората страдащи от епилепсия правото да шофират се ограничава или отнема (особено през активните периоди на пристъпи),[12] но повечето от хората с епилепсия успяват да си възвърнат правото на шофиране след определен период на затишие от пристъпи. След промяна в европейското законодателство в България бяха въведени нови правила и страдащите от епилепсия могат да управляват МПС при определени условия. Основното изискване е да не са получавали пристъп поне в рамките на една година и да могат да докажат това с документ от лекар.[13]
Епилепсията се характеризира с дълготраен риск от повтаряне напристъпите.[14] Пристъпите може да се проявяват по няколко начина в зависимост от това в коя област на мозъка е анормалната активност и каква е възрастта на лицето.[14][15]
Най-често срещаният вид пристъпи (60%) саконвулсивните.[15] Две трети от тях започват катофокални пристъпи (които може след това да се превърнат вгенерализирани), а една трета започват като генерализирани пристъпи.[15] Останалите 40% са неконвулсивни пристъпи. Пример за такива пристъпи саабсансните, които се характеризират с понижено ниво на съзнанието и обикновено траят около 10 секунди.[16][17]
Фокалните пристъпи, наричани още локализирани, често са предшествани от определени усещания, познати катоаура.[18] Те може да включват: сензорни (зрителни, слухови или обонятелни), психични, автономни или моторни феномени.[16] В специфична група мускули може да започнат неволни спазми, които да се разпространят и до съседните мускулни групи, което е известно като „моторен Джаксън“ или още „гърч на Джаксън“.[19] Може да се получатавтоматизми. Това са неволеви генерализирани движения, които са най-вече елементарни и повтарящи се, като мляскане, дъвкане, издаване на устните напред, но могат да бъдат и комплексни, като например опити за вземане на предмети, извършване на кратка серия от стереотипни движения с ръце или крака.[19]
Генерализираните пристъпи се разделят основно на шест вида:тонично-клонични, тонични,клонични,миоклонични, абсанси иатонични пристъпи.[20] Всички те включват загуба на съзнание и обикновено настъпват без предупреждение. Тонично-клоничните пристъпи се характеризират с неволеви мускулни гърчове и при тях се наблюдава контракция (свиване) на крайниците, последвана от отпускане, съпроводено с извиване на гръбнака назад като лък. Епизодът продължава 10 – 30 секунди (тоничната фаза). Пристъпът може да бъде съпроводен с вик, поради контракция на мускулите на гръдния кош. Това е последвано от синхронни спазми на крайниците (клонична фаза). Тоничните пристъпи се проявяват с продължителни мускулни контракции. Засегнатият често посинява поради спиране на дишането. При хроничните пристъпи се наблюдават синхронни мускулни спазми. След като конвулсиите престанат, може да изминат от няколко секунди до минути докато засегнатият се събуди след припадък. Този период се нарича „постикална фаза“.
Докато трае пристъпът засегнатият може да изгуби контрол над пикочния мехур и червата, което може да доведе до неволно изпускане.[2] По време на пристъпа може също да има и прехапване на върха или страните на езика.[21] Притонично-клоничните пристъпи е по-често прехапването на страните на езика.[21] Прехапване на езика става сравнително често и припсихогенните неепилептични пристъпи.[21]
Миоклоничните пристъпи се характеризират със спазми в определени мускули или по цялото тяло.[22] Абсансните пристъпи могат да бъдат незабележими и да се изразят само в извиване на главата или мигване с очи.[16] Човек не пада и се връща към нормално състояние веднага след като пристъпът свърши след няколко секунди до минута. Атоничните пристъпи се характеризират със загуба на мускулна активност за повече от една секунда.[19] Това обикновено засяга и двете страни на тялото.[19]
Най-старите медицински източници показват, че епилепсията е засягала хора още от зората на писаната история.[23] Прездревността епилепсията се е считала за свръхестествено състояние.[23] Най-старото познато в света описание на епилептичен пристъп е от текст наакадски (език, използван в древнаМесопотамия) и датира около 2000 пр.н.е.[24] Описаният в текста човек е диагностициран като изпаднал по влиянието на бога на Луната и е подложен наекзорсизъм.[24]Епилептичните пристъпи са споменати и вЗаконника на Хамурапи (около 1790 пр.н.е.) като причина закупен роб да бъде върнат и платената за него сума да бъде възстановена на купувача,[24] а също и впапируса на Едуин Смит (около 1700 пр.н.е.), където се описват случаи на хора с епилептични конвулсии.[24]
Най-старото познато подробно описание на самото заболяване е открито вСагиг („Sakikkū“),вавилонскиклинописен медицински текст от 1067 – 1046 г. пр.н.е.[23] В него се споменават признаци и симптоми, лечение и вероятни резултати[24] и се описват много от характерните черти на различни видове пристъпи.[23] Тъй като древните вавилонци не разбирали биомедицинското естество на заболяването, те считали пристъпите за обладаване от зли духове и го „лекували“ със спиритуалистични средства.[23] Около 900 г. пр.н.е.Пунарвасу Атрея (Punarvasu Ātreya) описва епилепсията като загуба на съзнание.[25] Това определение е възприето и ваюрведическия текстЧарака Самхита (около 400 г. пр.н.е.).[26]
Хипократ, гравюра наПетер Паул Рубенс от ХVІІ век, изобразяваща древен бюст на Хипократ.
Възгледите надревните гърци за заболяването са противоречиви. Те смятали заболяването за форма на обладаване от духове, но в същото време го свързвали с гениалност и божественост. Наричали гобожествено заболяване. Податки за епилепсията присъстват и в гръцката митология. Тя е свързвана с богините на ЛунатаСелена иАртемида, които по този начин подлагали на страдание всеки, който ги разгневи. Гърците смятали, че важни личности катоЮлий Цезар иХеркулес са страдали от заболяването.[24] Забележително изключение от възгледа за божествения и спиритуалистичен характер на заболяването представя школата наХипократ. През пети век пр.н.е. Хипократ отхвърля идеята, че заболяването се причинява от духове. В знаменателния си трудЗа свещената болест, той защитава схващането, че епилепсията не е с божествен произход, а е лечим медицински проблем, чието предполагаемо огнище е в мозъка.[24][23] Обвинява онези, които приписват свещен характер на заболяването в разпространяване на невежество, чрез насаждане на вярвания в свръхестествени магически сили.[24] Хипократ изказва предположение, ченаследствеността играе важна роля като причина за възникване на заболяването, предвижда по-лоши последствия, ако болестта се появи в ранна възраст и отбелязва физическите ѝ характеристики, както и социалното заклеймяване, свързано с нея.[24] Вместо да я наричасвещена болест, употребява терминаголяма болест, което става основа за съвременния термин-гранд мал, използван за генерализираните пристъпи.[24] Въпреки че аргументира подробно физическия произход и характер на заболяването, възгледите му не са приети от неговите съвременници.[23] Чак до ХVІІ век причините продължават да се приписват на зли духове.[23]
В повечето култури болните от епилепсия за заклеймявани, отбягвани или дори вкарвани в затвор. ВСалпетриерата, люлката на съвременната неврология,Жан-Мартен Шарко открива пациенти с епилепсия, настанени редом с психично болните, пациентите с хрониченсифилис и душевно болните криминални престъпници.[27] ВДревния Рим наричали епилепсиятаMorbus Comitialis („комитетска болест“) и я смятали за проклятие от боговете. В Северна Италия епилепсията била традиционно позната като болестта на Свети Валентин.[28]
В средата на ХІХ век е въведено първото лекарство против гърчове –бромид.[29] Първото съвременно лечение,фенобарбитал, е разработено през 1912 г., като фенитоин влиза в употреба през 1938 г.[30]
Това всъщност никой не може да каже.Лечението идиагностицирането на всеки епилептик е напълно индивидуално, но има няколко главни причини, за които е почти сигурно, че причиняват епилепсия:
Смята се, че епилепсията енаследствено заболяване.
При хора стумор, възможността за получаване на епилепсия е по-голяма. Същото се отнася и за хора получили тежка травма наглавата.
При проблеми сраждането е възможно бебето да получи епилепсия.
Около 6% от хората с епилепсия получават пристъпи, които често са провокирани от специфични събития. Те се наричатрефлексни пристъпи.[31] Хората срефлекторна епилепсия получават пристъпи, които са провокирани от специфични стимули.[32] Обичайните провокиращи фактори включват проблясващи светлини и внезапни шумове.[31] При определени видове епилепсия, пристъпите настъпват по-често по време насън,[33] а при други видове – почти само по време на сън.[34]
След активната фаза на пристъпа обикновено настъпва период на объркване, нареченпостикален или постепилептичен, преди връщане към нормалнониво на съзнанието.[18] Това обикновено трае от 3 до 15 минути,[35] но може да продължи и с часове.[36] Други обичайни симптоми включват чувство на умора,главоболие, затруднен говор и аномалии в поведението.[36]Психозата след пристъп е относително обичайно явление, което се наблюдава при 6 – 10% от засегнатите.[37] Хората често не могат да си спомнят какво се е случило през този период от време.[36] След фокален пристъп е възможно да се получи също и локализирана слабост, известна катопарализа на Тод. Този симптом обикновено трае секунди, най-много до няколко минути, но в редки случаи може да продължи един или два дни.[38]
Особености на характера при хората страдащи от епилепсия
Хората страдащи от епилепсия може да имат по-различен характер отколкото останалите хора. Много често те променят характера си и погледа си към света. Има редки случаи, когато те дори губят контакт с останалата част от света (психози). При голяма част от тях се проявяват междупристъпни дисфорични разстройства (МДР). Това са дисфорични епизоди (дисфорията е обратното наеуфорията), които продължават от няколко часа до няколко дни. При тях болният губи енергия, има болки, понякога получава еуфорични изблици и настроения, като в същото време след няколко минути може да изпадне вдепресивно настроение, страда отбезсъние. За разлика отдепресията, тезисимптоми се появяват и изчезват. При депресията обаче те остават за дълго, дори в някои случаи с години. Учените смятат, че тези МДР се появяват след като припадъците при болния са вече овладени и това са странични ефекти от лекарствата, затова и голяма част от страдащите от епилепсия изпитват депресия и се затварят в свой собствен свят, понякога от страничните ефекти стават агресивни и изпитват силни промени в характера.
Смята се, че децата с епилепсия са значително по-умни от останалите си връстници и същевременно са любознателни и трудолюбиви. Те обаче много често се затварят в себе си и стават необщителни.
Епилепсията може да окаже неблагоприятни последици върху социалния живот и психологическото състояние на засегнатия.[15] Те може да включват социална изолация, стигматизация или недееспособност.[15] Това от своя страна може да доведе до понижена учебна успеваемост и влошено изпълнение на работните задължения.[15] При хората с епилепсия и особено придецата с епилепсия често се наблюдават трудности с учението.[15] Стигмата, свързана с епилепсията може да засегне и семействата на болните.[2]
Определени нарушения се срещат по-често при хората с епилепсия, като това зависи отчасти от наличния епилептичен синдром. Те включватдепресия,тревожни разстройства имигрени.[39]Синдромът на дефицит на вниманието и хиперактивност (СДВХ) засяга деца с епилепсия три до пет пъти повече, в сравнение с останалите деца.[40] СДВХ и епилепсия оказват значителни последствия върху поведението, ученето и социалното развитие на детето.[41] Епилепсията е по-често явление и при хора саутизъм.[42]
Хипократ – един от първите хора, които същевременно имали епилепсия и я проучвали
Епилептичните припадъци/пристъпи се делят на много подвидове, но главното деление е на два типа. Това са фокални и парциални. При фокалните човек може да изпитва схващане, силноглавоболие, халюцинации, чувство застрах,тревога. Често симптомите спират дотук, но болният може да се влоши и да започне да получава парциални припадъци. Парциалните се делят на два подвида: „пти мал“ (отфренски:petit mal, означаващо „малка болест“) и „гранд мал“ (отфренски:grand mal – „голяма болест“).
Когато човек получи пристъп тип „пти мал“, той просто застива на място и е неконтактен за няколко секунди, след което се „събужда“ и продължава, сякаш нищо не се е случило. Ако пристъпът е по-слаб, болният може дори да не застине, а просто да продължава да върши работата си, без дори да проявява някакви симптоми, че е получил пристъп. И в двата случая е малко вероятно болният да запомни дали е имал пристъп, или не. Около 80% от получават пристъпи тип „пти мал“, които лесно се поддават на лечение.
При припадък тип „гранд мал“ страдащият от епилепсия застива и след няколко секунди започва да се тресе (или пада на земята ако е в изправено положение),устата му се напълва с пяна, а понякога се случва и очите да се обърнат навътре и/или да се изпусне по малка нужда. Припадъкът продължава по-дълго от „пти мал“ и след него болния просто заспива, а когато се събуди, не помни нищо.
Епилепсията не е обособено заболяване, а симптом, който може да е резултат от редица различни нарушения.[15] По дефиниция пристъпите настъпват спонтанно и без непосредствена причина, като например остро заболяване.[5] Подлежащата причина за епилепсия може да е генетична или да се дължи на структурни или метаболитни проблеми, но при 60%[2][15] от случаите причините са неизвестни.[43]Генетичните,вродените иразвойните нарушения са най-чести причини сред младите хора, докатомозъчните тумори иинсултите са по-чести вероятни причини сред по-възрастните хора.[15] Пристъпите може също да са последица от други здравословни проблеми.[20] Пристъпите, които се проявяват около времето на поява на специфична причина, като например инсулт, травма на главата, поглъщане на токсично вещество, са известни катоостри симптоматични пристъпи и са част от категорията напристъпните разстройства, а не на епилепсията.[5][44] Много от причините за остри симптоматични пристъпи може впоследствие да доведат до развиване на пристъпи и това явление се нарича вторична епилепсия.[2]
В по-голямата част от случаите генетичните фактори се считат за пряка или косвена причина.[45] Някои случаи на епилепсия се дължат само на един генетичен дефект (1 – 2%), повечето от случаите обаче се дължат на взаимодействието на множество гени и факторите на средата.[45] Всеки от единичните генни дефекти е рядък при повече от 200 от всички описани.[46] Някои от дефектните гени влияят върхуйонните канали,ензимите,ГАМК иG протеин-свързаните рецептори.[22]
Приеднояйчните близнаци, ако единият близнак е засегнат, шансът и другият да бъде засегнат е 50 – 60%.[45] При двуяйчните близнаци рискът е 15%.[45] Рисковете са по-големи при тези с генерализирани пристъпи в сравнение с тези с фокални пристъпи.[45] Ако и двамата близнаци са засегнати, в повечето случаи те имат един и същи епилептичен синдром (70 – 90%).[45] Други близки роднини на епилептик са с пет пъти по-висок риск от останалите хора.[47] Между 1 и 10% от хората съссиндром на Даун и 90% от хората съссиндром на Ангелман имат епилепсия.[47]
Епилепсия може да се получи в резултат на редица други нарушения, в това число тумори,инсулти, травма на главата, прекараниинфекции на централната нервна система, генетични аномалии, както и в резултат на мозъчно увреждане около времето на раждане.[2][20] Около 30% от хората с мозъчни тумори имат епилепсия, което прави мозъчните тумори причина в около 4% от всички случаи на епилепсия.[47] Рискът е по-голям при тумори в темпоралния лоб и бавнорастящи тумори.[47] При други обемни лезии катомозъчни кавернозни малформации иартериовенозни малформации рискът е 40 – 60%.[47] 2 – 4% от хората с инсулт развиват епилепсия.[47] Във Великобритания инсултът е причина в 15% от случаите[15] и се смята за вероятна причина при 30% от хората в старческа възраст.[47] Счита се, че между 6 и 20% от случаите на епилепсия се дължат на травма на главата.[47]Леката черепно-мозъчна травма увеличава риска двукратно, атежката черепно-мозъчна травма увеличава риска седемкратно.[47] При хора, преживели огнестрелна рана в главата, рискът е около 50%.[47]
Рискът от епилепсия след прекаранменингит е по-малък от 10%. При това заболяване гърчове най-често се получават по време на самата инфекция.[47] Прихерпесния енцефалит рискът от пристъпи е около 50%[47] с висок риск от последващо развиване на епилепсия (до 25%).[48][49] Инфекцията съссвинска тения, която може да причининевроцистицеркоза, е причина за до половината от случаите на епилепсия в районите от света, където този паразит е често срещан.[47] Епилепсия може да се получи и от други мозъчни инфекции катоцеребрална малария,токсоплазмоза итоксокароза.[47] Хроничната консумация на алкохол увеличава риска от епилепсия. Хора, които изпиват по шестединици алкохол на ден са с двукратно по-висок риск.[47] Други рискови фактори саболест на Алцхаймер,множествена склероза,туберозна склероза иавтоимунен енцефалит.[47] Ваксинирането не увеличава риска от епилепсия.[47]Недохранването е рисков фактор, който се наблюдава най-често в развиващите се страни, въпреки че не е ясно дали е пряка причина или свързан фактор.[9]
Съществуват редица епилептични синдроми, които са групирани според възрастта на първа проява: в неонаталния период (при новородените), в детска възраст, в зряла възраст и синдроми без изразена връзка с възрастта.[20] Освен това има групи с характерни множества симптоми, дължащи се на специфични метаболитни или структурни причини, и такива, които са с неизвестна причина.[20] Определен случай на епилепсия може по-лесно да се класифицира като специфичен синдром в детска възраст.[44] Някои видове включватдоброкачествена епилепсия на Роланд (2,8 на 100 000),детска абсансна епилепсия (0,8 на 100 000) июношеска миоклонична епилепсия (0,7 на 100 000).[44]Фебрилните пристъпи идоброкачествените неонатални пристъпи не са форми на епилепсия.[20]
Нормалната електрическа активност на мозъка не е синхронизирана.[16] При епилептичните гърчове, поради структурни или функционални проблеми в мозъка,[2] група неврони започват анормално свръхсинхронно[15] излъчване на импулси[16] Като резултат се получават вълни на деполяризация, известни катопароксизмални деполяризационни промени.[50]
Обикновено след катовъзбуждащият неврон подаде импулс, той не се активира отново за известно време.[16] Това се дължи отчасти на ефекта на инхибиращите неврони, електрически промени в самия възбуждащ неврон и негативните ефекти нааденозина.[16] При епилепсия устойчивостта на възбуждащите неврони към повторно активиране за период от време е намалена.[16] Това може да се получи поради промени вйонните канали или неправилно действие на инхибиращите неврони.[16] Вследствие на това се оформя специфичен участък, от който могат да се развият пристъпи, познат като „епилептичен фокус“.[16] Друг механизъм за развиването на епилепсия може да е повишаващата регулация на възбуждащи невронни вериги или понижаващата регулация на инхибиращи невронни вериги след мозъчно увреждане.[16][51] Такава вторична епилепсия се развива чрез процес, познат катоепилептогенеза.[16][51] Нарушена функция накръвно-мозъчната бариера, позволяваща на вещества от кръвта да навлязат в мозъка, също може да бъде причина.[52]
Фокалните пристъпи са локализирани в еднатахемисфера на мозъка, а генерализираните обхващат и двете хемисфери.[20] Някои видове пристъпи може да променят мозъчната структура, а други имат само малък ефект.[53]Глиозата, загубата на неврони и атрофията на специфични области на мозъка също се свързват с епилепсия, но не е ясно дали епилепсията причинява тези промени, или промените водят до развиване на епилепсия.[53]
Електроенцефалограмата (ЕЕГ) помага за определяне на местонахождението на епилептичния фокус.
Диагноза на епилепсия обикновено се поставя въз основа на описанието на пристъпите и събитията около тях.[15]Електроенцефалограмата иневровизуализацията също са част от диагностичните изследвания.[15] Въпреки че често се цели установяването на специфичен епилептичен синдром, това не винаги се оказва възможно.[15]Видео и ЕЕГ наблюдението може да са от полза при по-трудните случаи.[54]
В практиката епилепсията се дефинира като два или повече епилептични пристъпа, отстоящи на интервали от повече от 24 часа, а епилептичен пристъп се дефинира като временни признаци и симптоми в резултат на анормална електрическа активност в мозъка.[5] Може също да се счита за разстройство, при което има най-малко един прекаран епилептичен пристъп и постоянен риск от развиване на още пристъпи.[5]
В съвместното си изявление от 2005 г.Международната лига за борба с епилепсията иМеждународното бюро по Епилепсия, сътрудничещи партньори наСветовната здравна организация[55], определят епилепсията като „мозъчно разстройство, което се характеризира с трайно предразположение към генериране на епилептични пристъпи и със съответните невробиологични, когнитивни, психологични и социални последствия от това състояние. Според дефиницията за епилепсия трябва да има наличие на поне един епилептичен пристъп.“[56][57]
Фокалните пристъпи (известни преди като парциални пристъпи[15]) се разделяха напрости парциални иликомплексни парциални пристъпи.[20] Вместо това вече се предпочита да се даде описание на случващото се по време на пристъпа.[20]
При възрастните е важно да се направи изследване на електролити,глюкоза и нива на калций, за да се изключат като причини за симптомите.[54] Изследване селектрокардиограма може да помогне да се изключат проблеми със сърдечния ритъм.[54] Лумбалната пункция може да помогне за диагностициране на инфекция нацентралната нервна система, въпреки че това не е рутинно необходимо.[10] При децата може да се наложи да се направят допълнителни изследвания, като например биохимичен анализ на урина и кръвно изследване заметаболитни нарушения.[54][59]
Високото ниво напролактин в кръвта през първите 20 минути след пристъп може да помогне да се потвърди, че това е епилептичен пристъп, а непсихогенен неепилептичен пристъп.[60][61] Нивата на серумния пролактин не са от много голяма полза при установяване на парциални пристъпи.[62] Възможно е пристъпът да е епилептичен, дори ако нивото е в нормата,[61] освен това епилептичните пристъпи не могат да бъдат разграничени от синкоп въз основа на стойността на серумния пролактин,[63] затова не се препоръчва като рутинна част от диагностицирането на епилепсия.[54]
Изследването селектроенцефалограма (ЕЕГ) помага да се види дали има мозъчна активност, която предполага увеличен риск от гърчове. Това изследване се препоръчва за пациенти, при които, въз основа на симптоми, има вероятност за получаване епилептичен гърч. Електроенцефалографията може да помогне при диагностицирането на епилепсия за определяне на вида на пристъпа или синдрома. При децата това изследване обикновено е необходимо чак след втори пристъп. Електроенцефалографията не може да се използва като средство за изключване на диагноза на епилепсия, защото може да даде фалшив положителен резултат дори при хора, които не страдат от заболяването. В определени ситуации може да е по-добре да се направи ЕЕГ докато пациентът спи или е лишен от сън.[54]
Образната диагностика сКТ сканиране иЯМР се препоръчва след първи нефебрилен пристъп, за да се определят структурните проблеми във и около мозъка.[54] По принцип ЯМР се счита за по-добро образно-диагностично изследване, освен в случаите, когато има подозрение за кървене. При такива обстоятелства КТ е по-прецизно и лесно за изпълнение изследване.[10] Ако човек с пристъп посети спешен кабинет, но бързо се възвърне към нормално състояние, образните изследвания може да се направят по-късно.[10] Ако даден пациент е с вече поставена диагноза на епилепсия чрез по-раншно образно изследване, обикновено не се налага отново да се прави образно изследване, дори ако има нови пристъпи.[54]
Диагностицирането на епилепсия е трудна задача и често може да бъде поставена погрешна диагноза (това става в около 5 до 30% от случаите).[15] Редица други проблеми може да се проявяват с признаци и симптоми, подобни на тези при епилепсия, напримерсинкоп,хипервентилация,мигрени,нарколепсия,панически пристъпи ипсихогенни неепилептични пристъпи.[64][65] Приблизително един на всеки пет души, преглеждани в епилептичните клиники, има психогенен неепилептичен пристъп,[10] а около 10% от тези с психогенен неепилептичен пристъп имат също и епилепсия.[66] Често е трудно да се разграничат двата синдрома въз основа само на епилептичния пристъп, без допълнителни изследвания.[66]
Въпреки че много от случаите не могат да бъдат предотвратени, усилията да се намалят травмите на главата, да се осигурят добри грижи около времето на раждане и да се намали присъствието на паразити катосвинска тения в заобикалящата среда може да бъдат ефективни.[2] Положените в една част на Централна Америка усилия да се намали наличието на свинска тения в средата за живеене е довело до 50% намаляване на броя на новите случаи на епилепсия.[9]
След появата на втори пристъп, епилепсията обикновено се лекува с ежедневно прилагане налекарство,[15][54] но при хората с висок риск лекарствено лечение може да започне да се прилага след първия пристъп.[54] В някои случаи може да е необходимо спазване на специална диета, имплантиране наневростимулатор или неврохирургия.
Обръщането на човек по време на активен тонично-клоничен пристъп на едната му страна и въввъзстановителна поза помага да се предотврати попадането на течност в белите дробове.[67] Не се препоръчва вкарването на пръсти или какъвто и да е предмет за предпазване на езика от прехапване в устата пострадалия, защото това може да го накара даповърне или може да прехапе пръстите на този, който му оказва помощ.[18][67] Трябва да се вземат мерки да се избегне самонараняване.[18] Обикновено не се налага да се вземат мерки заобездвижване на гръбначния стълб.[67]
Главното лечение на епилепсия саантиконвулсивните лекарства, които най-често се прилагат през целия живот на пациента.[15] Изборът на антиконвулсант се основава на вида на пристъпа, епилептичния синдром, други използвани от пациента лекарства, други здравословни проблеми, възрастта и начина на живот на пациента.[69] Препоръчва се първоначално да се използва само едно лекарство.[70] Ако то се окаже неефикасно, тогава се препоръчва преминаване на лечение с друго лекарство, отново само едно.[54] Използването на две лекарства едновременно се препоръчва само ако използването на едно лекарство не действа.[54] При около половината от случаите първото лекарство е ефикасно. Второ единично прилагано лекарство помага при около 13% от случаите, а трето единично прилагано лекарство или две едновременно прилагани лекарства може да помогнат при още 4% от случаите.[71] Около 30% от хората продължават да получават пристъпи, въпреки лечението с антиконвулсанти.[4]
Редица лекарства са достъпни за употреба.Фенитоин,карбамазепин ивалпроат показват еднакъв ефект както при фокални, така и при генерализирани пристъпи.[72][73] Карбамазепин сконтролирано освобождаване действа точно толкова добре, колкото и карбамазепин с незабавно освобождаване, и може да има по-малкостранични ефекти.[74] Във Великобритания карбамазепин илиламотригин се препоръчват като първи ред лечение за фокални пристъпи, алеветирацетам и валпроат като втори ред лечение, поради проблеми, свързани с цената на тези лекарствени продукти и страничните ефекти.[54] Валпроат се препоръчва като първи ред лечение за генерализирани пристъпи, а ламотригин като втори ред лечение.[54] При пациенти с абсансни пристъпи се препоръчваетосуксимид или валпроат. Валпроат е особено ефикасен при миоклонични пристъпи и при тонични или атонични пристъпи.[54] Ако пристъпите се контролират добре от дадено лечение, не е необходимо рутинно да се прави проверка на лекарствените нива в кръвта.[54]
Най-евтиният антиконвулсант ефенобарбитал около 5 щатски долара на година.[9] Световната здравна организация го препоръчва като първи ред лечение в развиващия се свят и той е най-често използваният медикамент в такива страни.[75][76] Достъпът до лекарството обаче може да е затруднен, тъй като в някои страни се счита законтролирано лекарство.[9]
Нежелани лекарствени реакции са съобщени при 10% до 90% от хората, в зависимост от това как и от кого са събрани данните.[29] Повечето нежелани реакции са дозозависими и леки.[29] Някои примери включват промени в настроението, сънливост или нестабилност при ходене.[29] При някои лекарства има странични ефекти, които не са свързани с дозата, като обриви, чернодробна токсичност иликостномозъчна супресия.[29] До една четвърт от хората спират лечение поради нежелани лекарствени реакции.[29] Някои от лекарствата се свързват свродени увреждания, когато се употребяват по време на бременност.[54] Особен проблем представлява валпроатът, най-вече презпървия триместър.[77] Въпреки това, ако лечението е ефикасно, то често продължава да се прилага, тъй като се счита, че рискът от нелекувана епилепсия е по-голям от риска от лекарствата.[77]
При някои хора, които не са имали пристъпи в продължение на две до четири години, лекарството може да бъде спряно, но това трябва да стане постепенно. Около една трета от хората обаче имат възобновяване на пристъпите, най-често през първите шест месеца.[54][78] Спиране на лечението е възможно при около 70% от децата и 60% от възрастните.[2]
Епилептичната хирургия е възможна алтернатива за пациенти с фокални пристъпи, които не могат да бъдат овладени с други лечения.[79] Такива други лечения включват най-малко един опит с две или три лекарства.[80] Целта на хирургическото лечение е пълно овладяване на пристъпите[81] и това може да бъде постигнато в 60 – 70% от случаите.[80] Обичайната процедура включва изрязване нахипокампа чрез преден разрез натемпоралния лоб, отстраняване на тумори и отстраняване на части отнеокортекса.[80] Някои процедури, като напримеркорпус калозотомия (хирургическа операция за прекъсване на мазолестото тяло на мозъка), се правят с цел да се намали броя на пристъпите, а не да се излекува заболяването.[80] След операцията в повечето случаи лекарствата може да бъдат спрени постепенно.[80]
Има няколко метода, през които болният трябва да минава, за да се разберат различни фактори относно състоянието, в което е болестта при него. Това са напримерЕЕГ,ЕКГ,ЯМР, кръвна картина (за да се види влиянието на приложеното лечение върху организма) и други.
Спазването накетогенна диета (богата намазнини, бедна навъглехидрати и с умерено съдържание набелтъчини) намалява наполовина броя на пристъпите при около 30 – 40% от децата.[83]Около 10% успяват да останат на диетата за няколко години, 30% получават запек, като обикновено има и други странични ефекти.[83] Не толкова драстичните диети са по-лесно поносими и може да са по-ефикасни.[83] Все още не е ясно защо тази диета действа.[84] Физическите упражнения се препоръчват като възможно полезни за предотвратяване на пристъпите,[85] като някои данни подкрепят това твърдение.[86]
Терапевтичното въздържание се изразява в минимализиране или елиминиране на факторите, които провокират появата на пристъпите. Например при хора, които са с чувствителност към светлина, може да е от полза използването на малък телевизор, избягването на видео-игри или носенето на тъмни очила.[87] Някои твърдят, чекучетата, реагиращи на пристъпи, видкучета-помощници, могат да предусетят настъпването на пристъп. Доказателствата за това обаче са оскъдни.[88]Оперативно базираната биологическа обратна връзка, основаваща се на ЕЕГ вълните дава някаква полза при пациентите, които не отговарят на лечение с медикаменти.[89]Психологическите методи обаче не трябва да се използват като заместител на лекарствата.[54]
Епилепсията не може да бъде излекувана, но в около 70% от случаите пристъпите могат да се контролират ефикасно само с прилагане на лекарство.[4] При хората с генерализирани пристъпи повече от 80% могат да се контролират добре с лекарства, а при хората с фокални пристъпи такъв успех има при едва 50%.[82] Един индикатор за предвиждане на дългосрочния резултат за заболяването е броят на пристъпите през периода на първите шест месеца.[15] Други фактори, увеличаващи риска за лоша прогноза за заболяването са слаб отговор към първоначалното лечение, генерализирани пристъпи, фамилна обремененост от епилепсия, психиатрични проблеми и ЕЕГ вълни, характерни за генерализирана епилептиформена активност.[96] В развиващия се свят 75% от хората не са лекувани или не са лекувани добре.[2] В Африка 90% от болните не получават лечение.[2] Това се дължи отчасти на факта, че не се разполага с необходимите лекарства или те са твърде скъпи.[2]
Рискът от смърт при хората с епилепсия е по-висок[97] с 1,6 до 4,1 пъти повече отколкото при хората, които не страдат от заболяването[98] и това често се дължи на подлежащата причина за пристъпите,статус епилептикус,самоубийство, травма иливнезапна неочаквана смърт при епилепсия (ВНСЕ).[97] Смъртта при статус епилептикус се дължи основно на подлежащ проблем, а не на пропуснати дози от лекарствата.[97] При хората с епилепсия рискът от самоубийство е между два до шест пъти по-висок.[99][100] Причините за това са неясни.[99] Внезапната неочаквана смърт при епилепсия явно се свързва отчасти с честотата на генерализираните тонично-клонични пристъпи[101] и е причина за около 15% от свързаните с епилепсия случаи на смърт.[96] Не е ясно как да се намали този риск.[101] Хората в старческа възраст са най-висок дял на смъртните случаи от епилепсия.[98] Хората с епилепсия по неизвестна причина са с леко увеличен риск.[98] По изчисления във Великобритания 40 – 60% от смъртните случаи са предотвратими.[15] В страните от развиващия се свят много от смъртните случаи се дължат на нелекувана епилепсия, която води до припадъци или статус епилептикус.[9]
Епилепсията е едно от най-често срещаните сериозни неврологични разстройства,[102] което засяга около 65 милиона души по света –[5] 1% от хората до 20-годишна възраст и 3% от хората до 75-годишна възраст.[7] Среща се по-често при мъжете, отколкото при жените, но като цяло процентната разлика между половете по отношение на заболеваемостта е малка.[9][44] Повечето от хората, страдащи от заболяването (80%), живеят в страни отразвиващия се свят.[2]
Броят на хората, които понастоящем са с активна форма на епилепсия е в диапазона 5 – 10 на 1000. Активна форма на епилепсия се дефинира като проява на най-малко един пристъп през последните пет години.[44][103] Епилепсията започва всяка година с 40 – 70 на 100 000 души в развитите се страни и 80 – 140 на 100 000 в развиващите се страни.[2] Бедността представлява рисков фактор и това включва както произход от бедна страна, така и статус на бедност спрямо останалите в дадена страна.[9] В страните от развития свят епилепсията най-често започва при млади хора или при хора в старческа възраст.[9] В страните от развиващия се свят началото е най-често при по-големите деца и младите хора, поради по-високия дял на случаите на травми и инфекциозни заболявания сред тези възрастови групи.[9] В развитите страни между 1970-те и 2003 г. годишният брой на случаите при децата е намалял, а при хората в старческа възраст се е увеличил.
[103] Това се приписва отчасти на завишения процент на преживяемост след инсулт при хората в старческа възраст.[44]
Хората с епилепсия по целия свят често биват подлагани назаклеймяване.[104] Това се отрази в икономическо, социално и културно отношение.[104] В Индия и Китай епилепсията може да се използва като оправдателна причина за отказ от сключване на брак.[2] Хората в някои райони от света все още смятат, че болните от епилепсия сапрокълнати.[9] ВТанзания и други части на Африка епилепсията се свързва с обладаване от зли духове, магьосничество или отравяне и много хора вярват, че езаразна,[27] въпреки че в подкрепа на това не съществуват никакви доказателства.[9] Преди 1970 г. във Великобритания законите забранявали на хората с епилепсия да сключват брак.[2] Общественото заклеймяване може да е причина някои хора с епилепсия да отричат и да скриват, че са имали пристъпи.[44]
В Съединените щати пристъпите водят до преки икономически разходи от около един милиард долара.[10] През 2004 г. епилепсията е коствала на Европа около 15,5 милиарда евро.[15] Изчислено е, че в Индия епилепсията води до разходи от 1,7 милиарда щатски долара или 0,5% от брутния вътрешен продукт (БВП).[2] Заболяването е причина за около 1% от посещенията в спешните кабинети (2% от посещенията в спешни кабинети за деца) в Съединените щати.[105]
Хората с епилепсия са под два пъти по-голям риск отпътнотранспортно произшествие и по тази причина в много части от света не им се разрешава да шофират или имат право да шофират само ако са налице определени условия.[12] В някои страни лекарите се задължават от закона да съобщават на лицензиращия орган, ако някой е имал пристъп, а в други страни изискването е да се насърчи лицето само да съобщи за това.[12] Страните, които изискват съобщаване от лекаря са Швеция, Австрия, Дания и Испания.[12] Страните, които изискват съобщаване от самото лице са Великобритания и Нова Зеландия, като се препоръчва лекарят да съобщи, ако смята, че лицето все още не го е направило.[12] В Канада, Съединените щати и Австралия изискването за съобщаване е различно в различните провинции или щати.[12] Ако пристъпите се контролират добре, повечето от тях смятат, че може да се даде разрешение за шофиране.[106] Изискваният период от време без пристъпи, за да се възстанови правоспособността за шофиране, е различен в различните страни.[106] В много от страните се изискват една до три години без пристъпи.[106] В различните щати на САЩ този период варира между три месеца и една година.[106]
На хората с епилепсия или пристъпи обикновено се отказва правоспособност за пилотиране.[107] В Канада, ако някой е имал повече от един пристъп, той има право да подаде за оценка за ограничено разрешение за правоспособност след пет години, ако резултатите от всички последващи изследвания са в нормата.[108] Хората с фебрилни пристъпи или пристъпи, предизвикани от медикаменти също могат да подават за оценка за разрешение.[108] В САЩФедералното управление за гражданска авиация не разрешава издаване на лиценз за професионален пилот от търговската авиация на хора с епилепсия.[109] Редки изключения може да се направят за хора, които са имали изолиран пристъп или фебрилни пристъпи и които след това не са имали никакви пристъпи в зряла възраст без медикаментозно лечение.[110] Във Великобритания изискваните стандарти за придобиване нанационален лиценз за любител пилот са същите, както и за придобиване на професионална шофьорска книжка.[111] Изисква се период от десет години без никакви пристъпи без медикаментозно лечение.[112] Хората, които не отговарят на това изискване, могат да получат ограничен лиценз за управление, ако не са имали никакви пристъпи в продължение на пет години.[111]
Има много организации с нестопанска цел, които оказват подкрепа на хора с епилепсия и техните семейства. Във Великобритания такава организация е Съвместният съвет за епилепсия на Великобритания и Ирландия (Joint Epilepsy Council of the UK and Ireland).[54] Инициативата „Лилав ден“ е основана през 2008 г. с цел увеличаване на информираността относно епилепсията и се отбелязва всяка година на 28 март.[113] Сред усилията да се увеличи информираността за заболяването е и кампанията „Out of the Shadows“ („Извън сенките“) – съвместно усилие на Световната здравна организация, Международната лига за борба с епилепсията и Международното бюро за епилепсия.[2]
Правят се опити да се предскаже настъпването наепилептичните пристъпи с помощта на ЕЕГ.[114] До 2011 г. все още няма разработен ефективен механизъм за предсказване на появата на пристъпи.[114]Киндлингът, модел, при който повтарящо се подлагане на събития, които могат да предизвикат появата на пристъпи, евентуално води до по-лесна поява на пристъпи, е използван за създаване наживотински модели на епилепсия.[115]
Генна терапия се проучва при няколко вида епилепсия.[116] Няма достатъчно доказателства в подкрепа на ползата от прилагане на лекарства, променящи имунната функция, катоинтравенозни имуноглобулини.[117] От 2012 година насам за определени видове епилепсия се прави сравняване на неинвазивнастереотактична лъчетерапия със стандартно хирургическо лечение.[118]
Епилепсията се среща при редица животни, включително кучета и котки и е най-често срещаното мозъчно нарушение при кучетата.[119] Обикновено се лекува с антиконвулсанти като фенобарбитал ибромид при кучетата и фенобарбитал при котките.[120] Въпреки че диагностицирането на генерализирани пристъпи при конете е сравнително лесно, диагностицирането на негенерализирани пристъпи може да е по-трудно и може да се наложи ЕЕГ изследване.[121]
Хора, допринесли за развитието на знанията ни за епилепсията
В наши дни има много хора, помогнали за развитието на знанията ни относно епилепсията. Тъй като епилепсията е болест, позната на човечеството от хиляди години, не могат да бъдат изброени всички такива хора, но ето част от тези, допринесли значително:
Уилям Гордън Ленокс (1884 – 1960) – американски невролог, един от първите използвали ЕЕГ за изследване на епилепсията.
Ханс Бергер (21 май 1873 – 1 юни 1941) – роден вГермания. Пръв е използвал ЕЕГ за измерване на човешките алфа вълни на хора с епилепсия
Хербърт Хенри Джаспър (27 юли 1906 – 11 март 1999) – канадски невролог.
Уилдър Грейвс Пенфилд (25/26 януари 1891 – 5 април 1976) – работи с Хербърт Джаспър. Заедно публикуват „Епилепсията – част от човешката физика и психика“. Роден е вСАЩ, но прекарва живота си вКанада. Наричан е „най-великият канадец“.
В България броят на хората страдащи от епилепсия до голяма степен е известен, поради доброто диагностициране. Към2005 г. официално в България има около 80 000 души, като около 30 000 от тях са деца. Този брой до днес определено е нараснал, но никой не може да каже колко точно днес са епилептиците българи. Националният център за епилепсия и други неврологични заболявания в България е „Свети Наум“ вСофия.
Както в миналото, така и днес много хора са страдали и продължават да страдат от епилепсия. Днес може много по-прецизно да се каже кой има епилепсия и кой не, тъй като не всеки припадък непременно означава епилепсия. В миналото обаче не е могло с пълна точност да се каже дали някой е имал тази, или просто друга болест с подобни симптоми. Така например се спори за личности катоЛеонардо да Винчи,Бетовен,Микеланджело,Агата Кристи дали са имали епилепсия или не.
World health organization, Department of mental health and substance abuse, Programme for neurological diseases and neuroscience; Global campaign against epilepsy; International league against epilepsy.Atlas, epilepsy care in the world, 2005. Geneva, Programme for Neurological Diseases and Neuroscience, Department of Mental Health and Substance Abuse, World Health Organization, 2005.ISBN 92-4-156303-6.Архив на оригинала от 2013-10-25 вWayback Machine.
↑абвEadie, MJ. Shortcomings in the current treatment of epilepsy. //Expert review of neurotherapeutics 12 (12). December 2012. DOI:10,1586/ern.12,129. с. 1419 – 27.
↑абвгдеWilden, JA и др. Evaluation of first nonfebrile seizures. //American family physician 86 (4). 15 август 2012. с. 334 – 40.
↑Berg, AT. Risk of recurrence after a first unprovoked seizure //Epilepsia 49 Suppl 1. 2008. DOI:10,1111/j.1528-1167,2008.01444.x. с. 13 – 8.
↑абвгдеL Devlin, A и др. Epilepsy and driving: current status of research. //Epilepsy research 102 (3). December 2012. DOI:10,1016/j.eplepsyres.2012,08.003. с. 135 – 52.
↑абвгдежзиклмHammer, edited by Stephen J. McPhee, Gary D. 7 // Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 6th ed. New York, McGraw-Hill Medical, 2010.ISBN 978-0-07-162167-0.
↑Hughes, JR. Absence seizures: a review of recent reports with new concepts. //Epilepsy & behavior: E&B 15 (4). August 2009. DOI:10,1016/j.yebeh.2009,06.007. с. 404 – 12.
↑абSimon, David A. Greenberg, Michael J. Aminoff, Roger P. 12 // Clinical neurology. 8th ed. New York, McGraw-Hill Medical, 2012.ISBN 978-0-07-175905-2.
↑абвгдежзикMagiorkinis E, Kalliopi S, Diamantis A. Hallmarks in the history of epilepsy: epilepsy in antiquity //Epilepsy & behavior: E&B 17 (1). January 2010. DOI:10,1016/j.yebeh.2009,10.023. с. 103 – 108.
↑Illes, Judika.Encyclopedia of Mystics, Saints & Sages. HarperCollins, 11 октомври 2011.ISBN 978-0-06-209854-2. с. 1238. Посетен на 26 февруари 2013.Saint Valentine is invoked for healing as well as love. He protects against fainting and is requested to heal epilepsy and other seizure disorders. In northern Italy, epilepsy was once traditionally known as Saint Valentine's Malady.
↑абвгдеPerucca, P и др. Adverse effects of antiepileptic drugs. //Lancet neurology 11 (9). September 2012. DOI:10,1016/S1474-4422(12)70153-9. с. 792 – 802.
↑Tinuper, P и др. Movement disorders in sleep: guidelines for differentiating epileptic from non-epileptic motor phenomena arising from sleep. //Sleep medicine reviews 11 (4). August 2007. DOI:10,1016/j.smrv.2007,01.001. с. 255 – 67.
↑Plioplys S, Dunn DW, Caplan R. 10-year research update review: psychiatric problems in children with epilepsy //J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 46 (11). 2007. DOI:10,1097/chi.0b013e31815597fc. с. 1389 – 402.
↑Reilly CJ. Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) in Childhood Epilepsy //Research in Developmental Disabilities: A Multidisciplinary Journal 32 (3). May–June 2011. DOI:10,1016/j.ridd.2011,01.019. с. 883 – 93.
↑Berg, AT и др. Revised terminology and concepts for organization of seizures and epilepsies: report of the ILAE Commission on Classification and Terminology, 2005 – 2009. //Epilepsia 51 (4). April 2010. DOI:10,1111/j.1528-1167,2010.02522.x. с. 676 – 85.
↑абвгдежзиклмнопрсBhalla, D. и др. Etiologies of epilepsy: a comprehensive review. //Expert Rev Neurother 11 (6). Jun 2011. DOI:10,1586/ern.11,51. с. 861 – 76.
↑Sellner, J и др. Seizures and epilepsy in herpes simplex virus encephalitis: current concepts and future directions of pathogenesis and management. //Journal of neurology 259 (10). 2012 Oct. DOI:10,1007/s00415-012-6494-6. с. 2019 – 30.
↑абGoldberg, EM и др. Mechanisms of epileptogenesis: a convergence on neural circuit dysfunction. //Nature reviews. Neuroscience 14 (5). May 2013. DOI:10,1038/nrn3482. с. 337 – 49.
↑Oby, E и др. The blood-brain barrier and epilepsy. //Epilepsia 47 (11). November 2006. DOI:10,1111/j.1528-1167,2006.00817.x. с. 1761 – 74.
↑Robert S. Fisher, Walter van Emde Boas, Warren Blume, Christian Elger, Pierre Genton, Phillip Lee & Jerome Jr Engel. Epileptic seizures and epilepsy: definitions proposed by the International League Against Epilepsy (ILAE) and the International Bureau for Epilepsy (IBE) //Epilepsia 46 (4). April 2005. DOI:10,1111/j.0013-9580,2005.66104.x. с. 470 – 472.
↑Panayiotopoulos, CP. The new ILAE report on terminology and concepts for organization of epileptic seizures: a clinician's critical view and contribution. //Epilepsia 52 (12). December 2011. DOI:10,1111/j.1528-1167,2011.03288.x. с. 2155 – 60.
↑Luef, G. Hormonal alterations following seizures. //Epilepsy & behavior: E&B 19 (2). October 2010. DOI:10,1016/j.yebeh.2010,06.026. с. 131 – 3.
↑абAhmad S, Beckett MW. Value of serum prolactin in the management of syncope //Emergency medicine journal: EMJ 21 (2). 2004. DOI:10,1136/emj.2003,008870. с. e3.
↑Shukla G, Bhatia M, Vivekanandhan S,et al. Serum prolactin levels for differentiation of nonepileptic versus true seizures: limited utility //Epilepsy & behavior: E&B 5 (4). 2004. DOI:10,1016/j.yebeh.2004,03.004. с. 517 – 21.
↑Chen DK, So YT, Fisher RS. Use of serum prolactin in diagnosing epileptic seizures: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology //Neurology 65 (5). 2005. DOI:10,1212/01.wnl.0000178391,96957.d0. с. 668 – 75.
↑Brodtkorb, E. Common imitators of epilepsy. //Acta neurologica Scandinavica. Supplementum (196). 2013. DOI:10,1111/ane.12043. с. 5 – 10.
↑Nolan, SJ и др. Phenytoin versus valproate monotherapy for partial onset seizures and generalised onset tonic-clonic seizures. //The Cochrane database of systematic reviews 8. 23 август 2013. DOI:10,1002/14651858.CD001769.pub2. с. CD001769.
↑Tudur Smith, C и др. Carbamazepine versus phenytoin monotherapy for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews (2). 2002. DOI:10,1002/14651858.CD001911. с. CD001911.
↑Powell, G и др. Immediate-release versus controlled-release carbamazepine in the treatment of epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews (1). 20 януари 2010. DOI:10,1002/14651858.CD007124.pub2. с. CD007124.
↑Ilangaratne, NB и др. Phenobarbital: missing in action. //Bulletin of the World Health Organization 90 (12). 2012 Dec 1. DOI:10,2471/BLT.12,113183. с. 871-871A.
↑Moshé, edited by Simon Shorvon, Emilio Perucca, Jerome Engel Jr.; foreword by Solomon.The treatment of epilepsy. 3rd ed. Chichester, UK, Wiley-Blackwell, 2009.ISBN 9781444316674. с. 587.
↑абвгдDuncan, JS. Epilepsy surgery. //Clinical medicine (London, England) 7 (2). April 2007. с. 137 – 42.
↑Birbeck GL, Hays RD, Cui X, Vickrey BG. Seizure reduction and quality of life improvements in people with epilepsy //Epilepsia 43 (5). 2002. DOI:10,1046/j.1528-1157,2002.32201.x. с. 535 – 538.
↑абBergey, GK. Neurostimulation in the treatment of epilepsy. //Experimental neurology 244. June 2013. DOI:10,1016/j.expneurol.2013,04.004. с. 87 – 95.
↑Arida, RM и др. Is physical activity beneficial for recovery in temporal lobe epilepsy? Evidences from animal studies. //Neuroscience and biobehavioral reviews 33 (3). March 2009. DOI:10,1016/j.neubiorev.2008,11.002. с. 422 – 31.
↑Arida, RM и др. Physical activity and epilepsy: proven and predicted benefits. //Sports medicine (Auckland, N.Z.) 38 (7). 2008. с. 607 – 15.
↑Verrotti, A и др. Human photosensitivity: from pathophysiology to treatment. //European journal of neurology: the official journal of the European Federation of Neurological Societies 12 (11). November 2005. DOI:10,1111/j.1468-1331,2005.01085.x. с. 828 – 41.
↑Tan, G и др. Meta-analysis of EEG biofeedback in treating epilepsy. //Clinical EEG and neuroscience: official journal of the EEG and Clinical Neuroscience Society (ENCS) 40 (3). July 2009. с. 173 – 9.
↑Cheuk, DK и др. Acupuncture for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews (4). 8 октомври 2008. DOI:10,1002/14651858.CD005062.pub3. с. CD005062.
↑Ramaratnam, S и др. Psychological treatments for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews (3). 16 юли 2008. DOI:10,1002/14651858.CD002029.pub3. с. CD002029.
↑Ranganathan, LN и др. Vitamins for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews (2). 18 април 2005. DOI:10,1002/14651858.CD004304.pub2. с. CD004304.
↑Ramaratnam, S и др. Yoga for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews (3). 2000. DOI:10,1002/14651858.CD001524. с. CD001524.
↑Gloss, D и др. Cannabinoids for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews 6. 13 юни 2012. DOI:10,1002/14651858.CD009270.pub2. с. CD009270.
↑Brigo, F и др. Melatonin as add-on treatment for epilepsy. //The Cochrane database of systematic reviews 6. 13 юни 2012. DOI:10,1002/14651858.CD006967.pub2. с. CD006967.
↑абKwan, Patrick. Fast facts: epilepsy. 5th ed. Abingdon, Oxford, UK, Health Press, 2012.ISBN 1-908541-12-1. с. 10.
↑абвHitiris N, Mohanraj R, Norrie J, Brodie MJ. Mortality in epilepsy //Epilepsy Behavior 10 (3). 2007. DOI:10,1016/j.yebeh.2007,01.005. с. 363 – 376.
↑абBagary, M. Epilepsy, antiepileptic drugs and suicidality. //Current opinion in neurology 24 (2). April 2011. DOI:10,1097/WCO.0b013e328344533e. с. 177 – 82.
↑Mula, M и др. Suicide risk in people with epilepsy taking antiepileptic drugs. //Bipolar disorders 15 (5). August 2013. DOI:10,1111/bdi.12091. с. 622 – 7.
↑абRyvlin, P и др. Prevention of sudden unexpected death in epilepsy: a realistic goal? //Epilepsia 54 Suppl 2. May 2013. DOI:10,1111/epi.12180. с. 23 – 8.
↑абSander JW. The epidemiology of epilepsy revisited //Current Opinion in Neurology 16 (2). 2003. DOI:10,1097/00019052-200304000-00008. с. 165 – 70.
↑абde Boer, HM. Epilepsy stigma: moving from a global problem to global solutions. //Seizure: the journal of the British Epilepsy Association 19 (10). Dec 2010. DOI:10,1016/j.seizure.2010,10.017. с. 630 – 6.
↑Walker, MC. и др. Gene therapy in status epilepticus. //Epilepsia 54 Suppl 6. Sep 2013. DOI:10,1111/epi.12275. с. 43 – 5.
↑Walker, L и др. Immunomodulatory interventions for focal epilepsy syndromes. //The Cochrane database of systematic reviews 6. 27 юни 2013. DOI:10,1002/14651858.CD009945.pub2. с. CD009945.
↑Quigg, M и др. Radiosurgery for epilepsy: clinical experience and potential antiepileptic mechanisms. //Epilepsia 53 (1). Jan 2012. DOI:10,1111/j.1528-1167,2011.03339.x. с. 7 – 15.
↑Thomas, WB. Idiopathic epilepsy in dogs and cats //Veterinary Clinics of North America, Small Animal Practice 40 (1). January 2010. DOI:10,1016/j.cvsm.2009,09.004. с. 161 – 79.
↑Thomas, WB. Idiopathic epilepsy in dogs and cats. //The Veterinary clinics of North America. Small animal practice 40 (1). 2010 Jan. DOI:10,1016/j.cvsm.2009,09.004. с. 161 – 79.
↑van der Ree, M и др. A review on epilepsy in the horse and the potential of Ambulatory EEG as a diagnostic tool. //The Veterinary quarterly 32 (3 – 4). 2012. DOI:10,1080/01652176,2012.744496. с. 159 – 67.
.JPG)
