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enfermedá de proliferación celular, neoplasia, tumor y enfermedá
Elcáncanu[1] ocáncer[2] (en términos médicos, "neoplasia malina") ye un tipu d'enfermedá na qu'un grupu de célules desenvuelven una crecedera desafranada (estrémense más allá de les llendes normales),invasión (intrusión y destrucción de los texíos axacentes) y a vegaesmetástasis (estiéndense a otros puntos del cuerpu al traviés de la linfa o elsangre).
Estes trés propiedaes malines de los cánceres estrémenlu de los tumores benignos, que s'autollimiten y nin invaden nin metastaticen. La mayoría de cánceres formen un tumor, pero dalgunos, como por casu laleucemia, nun lo faen.
Los cánceres pueden afeutar a xente de toles edaes, inclusive los fetos, pero na mayoría de menes de cáncer, el riesgu aumenta cola edá. [1] El cáncer provoca aproximao un 13% de toles muertes humanes. [2] Según la Sociedá Americana del Cáncer, 7,6 millones de persones morrieron de cáncer en tol mundu mientres l'añu 2007. [3] El cáncer pue afeutar a tolos animales.
Casi tolos cánceres son provocaos por anormalidaes nel materialxenético de les célules tresformaes. [4] Estes anormalidaes puen debese a los efectos de carcinóxenos, como por casu el fumu detabacu, radiaciones, sustancies químiques o axentes infeiciosos. Otres anormalidaes xenétiques que promueven cáncer puen adquirise aleatoriamente por culpa d'errores na replicación delADN, o son heredaes, y por tanto tán presentes en toles célules dende la nacencia. La heredabilidá de los cánceres suel tar afeutada por interacciones complexes ente carcinóxenos y el xenoma del güéspede. Munchos aspeutos nuevos de la xenética de la patoxénesis del cáncer, como la metilación del ADN y los microARN, cada vegada tán consideraos más importantes.
Les anormalidaes xenétiques que se dan nel cáncer afeuten típicamente dos clases xenerales de xenes. Los oncoxenes promotores del cáncer suelen tar activaos nes célules canceroses, dándo-yos nueves propiedaes como por casu una crecedera y una división hiperactivos, una proteición escontra lamuerte celular programada, una perda del respetu poles llendes normales ente texíos y la capacidá d'establecese en medios tisulares diversos. Los xenes supresores tumorales tán activaos nes célules canceroses, provocando la perda de funciones normales nestes célules, como una replicación d'ADN afayadiza, el control del ciclu celular, la orientación y l'adhesión dientro los texíos, y la interacción coles célules protectores del sistema inmunolóxicu.
El diagnósticu suel riquir una desaminación histolóxica d'un espécime debiopsia de texíu per parte d'unpatólogu, anque los primeros nicios d'una malinidá pueden ser síntomes o anormalidaes nes radiografíes. La mayoría de cánceres puen tratase, y dalgunos puédense curar, según el tipu, allugamientu y l'estadiu.
Una vegada diagnosticáu, el cáncer suel tratase con una combinación deciruxía,quimioterapia yradioterapia. A midida que desenvuélvese la investigación, los tratamientos van volviéndose más específicos pa les distintes variedaes de cáncer. Hebo meyores significatives nel desenvolvimientu de melecines de terapia empobinada qu'actúen específicamente sobro anormalidaes moleculares detectables en ciertos tumores, y qu'embriven los daños a les célules normales. El pronósticu de los pacientes de cáncer depende principalmente del tipu de cáncer, según l'estadiu, o meyora, de la enfermedá. Arriendes, la graduación histolóxica y la presencia de marcadores moleculares específicos tamién puen resultancia útiles pa establecer un pronósticu, según pa determinar los tratamientos individuales.
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