| ورم حميد | |
|---|---|
| معلومات عامة | |
| الاختصاص | علم الأمراض |
| من أنواع | ورم،ومرض  |
| التاريخ | |
| وصفها المصدر | الموسوعة السوفيتية الكبرى [لغات أخرى] |
تعديل مصدري -تعديل  | |
الوَرَم الحَميد[1] (بالإنجليزية:Benign Tumor) هومرض خلوي ينتج عن تجمع خلايا تتكاثر في مواضع معينة في الجسم، وتتميز بمحدودية تطورها ومشابهتها لخلايا عضو المنشأ، بالإضافة لبطئ نموها وعدم انتشار الورم إلىالأعضاء الأخرى عكسالورم الخبيث.[2][3][4] هناك بعض أنواع الأورام الحميدة قد تتحول إلى أورام خبيثة مثلالورم الغدي النبيبي (أحد أنواع سرطانالقولون) من خلال عملية تعرف باسمتطور الورم.[5] معظم الأورام الحميدة لا تحتاج للعلاج وإن كانت له حاجة، فسيقتصر علىالجراحة. عادة ما تكون محاطة بسطح خارجي (غمد ليفي منالنسيج الضام) أو تبقى محتواه داخلالنسيج الطلائي.[6] تشمل الأمثلة الشائعة للأورام الحميدةالشاماتوالأورام الليفية الرحمية.
سرعة نموها عادة بطيئة جداً وطريقة تحركها بالتوسع في نفس العضو وغالبا ما تكون محلية أي أنها لا تنتقل من عضو لآخر ولكن هذا لا يمنع تأثيرها على الأعضاء المجاورة، وإذا تم استئصالها تمامًا فإنها عادة لا ترجع مرة أخرى بعكس الأورام الخبيثة.
يمكن أن تؤثر على المريض في الحالات التالية:
الأورام الحميدة متنوعة للغاية وقد تكون غير مصحوبة بأعراض أو قد تسبب أعراضاً معينة حسب موقعها التشريحي ونوع النسيج. تنمو الأورام الحميدة نحو الخارج وتنتج كتلاً كبيرة مستديرة والتي يمكن أن تسبب ما يعرف باسم «تأثير الكتلة (mass effect)». هذا النمو يمكن أن يشكل ضغطاً على الأنسجة أو الأعضاء المحلية والذي من الممكن أن يسبب العديد من التأثيرات كانسداد القنوات،إنخفاض تدفق الدم،موت الأنسجة والألم العصبي أو تلف الأعصاب.[7] بعض الأورام تنتج أيضا هرمونات يمكن أن تؤدي إلى حالات تهدد الحياة.الأورام الجزيرية يمكنها إنتاج كميات كبيرة منالأنسولين مما يؤدي إلىنقص السكر في الدم.[8][9]أورام الغدة النخامية يمكن أن تسبب ارتفاعا في مستويات العديد من الهرمونات مثل:[10]هرمون النمووعامل النمو شبيه الانسولين-1 والذي يؤدي إلىضخامة الأطراف،الهرمون الموجه لقشر الكظروكورتيزول يؤدي إلىمرض كوشينغ،هرمون منبه الدرقية والذي يتسبب فيفرط الدرقيةوالهرمون المنشط للحوصلةوالهرمون المنشط للجسم الأصفروبرولاكتين.انغلاف الأمعاء يمكن أن يحدث مع العديد من الأورام القولونية الحميدة.[11] يمكن أن تحدث آثار تجميلية بسبب الأورام وخاصةً تلك الموجودة في الجلد، مما قد يسبب آثارًا نفسية على الشخص المصاب بالورم.[12] يمكن للأورام الوعائية أن تنزف وفي بعض الحالات يكون النزيف حادا مما يؤدي إلىفقر الدم.[13]
تتكون متلازمة الورم الدموي PTEN من أربعة اضطراباتعابية مميزة تتميز بطفرات جينية في جينPTEN ؛متلازمة كاودن،متلازمة بانيان- رايلي- روفالكابا،متلازمة بروتيوسومتلازمة بروتيوس الشبيهة. على الرغم من أن لديهم جميعًا سمات سريرية مميزة، إلا أن تكوين الأورام الوعائية يحدث في جميع المتلازمات الأربعة. PTEN هو جينمثبط للورم يشارك فيالإشارات الخلوية. يسمح بروتين PTEN الغائب أو المختل وظيفيًا للخلايا بالتكاثر المفرط، مما يتسبب في أورام عقيمة.[14]
متلازمة كاودن هيجسمية مهيمنةاضطراب وراثي يتميز حميدة متعددةهامارتوما (داء المشعرات ومخاطي جلدي الورم الحليمي حطاطات) فضلا عن الاستعداد لسرطانات أجهزة متعددة بما في ذلك الثدي والغدة الدرقية.[15][16]متلازمة بانيان- رايلي- روفالكابا هياضطراب خلقي ومتلازمة فرط نمو نادرة ومرض مسببللأورام العيبية. تتضمن المتلازمة تشكلأورام شحمية متعددة تحت الجلدوضخامة رأسوأورام وعائية دموية.كبر الرأس، وبقع فيحشفة القضيب.[14][17]متلازمة بروتيوس يتميزالشامات، فرط غير المتماثلة من مختلف أجزاء الجسم، والدهنية التقلبات الأنسجة،ورم غدي كيسي،أورام، تشوه الأوعية الدموية.[18][19]
داء السلائل الورمي الغدي العائلي (FAP) هومتلازمة سرطانية عائلية ناتجة عن طفرات في جينAPC. في هذا الاضطراب، توجد الأورام الحميدةالغدية فيالقولون والتيستتطور إلىسرطان القولون ما لم تتم إزالتها.[20] الجين APC هومثبط للورم. يشارك منتجها البروتيني في العديد من العمليات الخلوية. يؤدي تعطيل جين APC إلى تراكم بروتينيسمى-بيتا-كاتينين، والذي ينشط عاملينللنسخ: عاملالخلايا التائية (TCF)وعامل المُحسِّن اللمفاوي (LEF). هذه تسبب انتفاخ العديد من الجينات المشاركة فيتكاثر الخلاياوالتمايزوالهجرةوالاستماتة (موت الخلايا المبرمج)، مما يتسبب في نمو الأورام الحميدة[21]
تصلب حدبي (TSC) هو وراثي اضطراب وراثي المهيمنة التي تسببها طفرات في الجيناتTSC1وTSC2، والتي تنتج البروتيناتTSC1وتوبرين، على التوالي. يتظاهر هذا الاضطراب مع العديد من الأورامالوعائية الحميدة بما في ذلك الأورامالليفية الوعائية، والأورامالوعائية الوعائية الكلوية،والورم العضليالوعائياللمفاوي الرئوي. يعمل كل منتوبرينوTSC1 على تثبيط بروتينmTOR في فسيولوجيا الخلية الطبيعية، كما يؤدي تعطيل مثبطات الورم TSC إلى زيادة نشاطmTOR. وهذا يؤدي إلى تنشيط الجينات وإنتاج البروتينات التي تزيد من نمو الخلايا.[22][23][24]
مرض فون هيبل لينداو هو متلازمة سرطانية وراثية بشكل كبير تزيد بشكل كبير من خطر الإصابة بأورام مختلفة بما في ذلك الأورامالأروميةورم وعائي الحميدة وورمالقواتم الخبيثوسرطان الخلايا الكلويةوأورام الغدد الصماء البنكرياسية وأورامالكيس اللمفي. وهو ناتج عن طفرات جينية في جينمثبط ورم فون هيبل - لينداو. يشارك بروتين VHL (pVHL) في الإشارات الخلوية في الخلايا المتعطشة للأكسجين (نقص أكسجة الورم). يتمثل أحد أدوار pVHL في التسبب في التدهور الخلوي لبروتين آخر،HIF1A[الإنجليزية]. يؤدي pVHL المختل وظيفيًا إلى تراكم HIF1α، والذي ينشط العديد من الجينات المسؤولة عن إنتاج المواد المشاركة في نمو الخلايا وإنتاج الأوعية الدموية:VEGFوPDGFβوTGFαوإريثروبويتين.[25]
هو متلازمة نادرة تصيب الدماغ وجلد الرأس والعين. حيث تكون على شكل تشوه في الشعيرات الدموية في الوجه (وحمة نبيذية خمرية) في المنطقة الجلدية التي يغذيها العصب العيني عادة (V1) منالعصب الثلاثي التوائم، ولكن ليست جميع الحالات يصاحبها الوحمة الخمرية. قد تكون الوحمة في أماكن أخرى من جلد الوجه كالمنطقة التي يغذيها العصب الفكي العلوي أو السفلي.
العديد من المرضى الذين يعانون من الوحمة الخمرية يصاحبها زيادة في ضغط العين التي في نفس منطقة الوحمة أوالجلوكوما، كما أنهم يعانون من تشوه وريدي دماغي (ورم وعائي سحائي)، حيث أن ذلك يؤدي إلى تجمعات كلسية في قشرة الدماغ مما يؤدي إلى فقدان أو ضمور في الأنسجة العصبية. التلف في الأنسجة العصبية يظهر على المريض كصداع، أو تشنجات عصبية، أو نوبات تشبه السكتة الدماغية، أو شلل نصفي، أو خلل في المجال البصري، أو ضعف ادراكي، أو صعوبات في التعلم، وقد يعاني المريض من أكثر من عرض بنفس الوقت.
يعتمد التشخيص سريرياً على وجود عرضين من الثلاثة السابق ذكرهم وهم: الوحمة الخمرية، والجلوكوما، والورم الوعائي السحائي.
تم الإبلاغ مؤخراً من قبل عدد من الأطروحات العلمية عن وجود علاقة بين الطفرة الجينية الجسدية GNAQ على الكروموسوم 9q21 كسبب للمتلازمة.
عند تشخيص المريض سريرياً فانه ينبغي إجراء صورة رنين مغناطيسي للدماغ، واجراءتخطيط لكهربية الدماغ لمعرفة ان كان هنالك نشاط كهربي غير طبيعي للتعامل معه، واجراء فحص للعين وخاصة في الجهة المصابة، واجراء تقييم نفسي سلوكي للمريض.
يحتاج المريض لعلاج دوائي أو جراحي اعتماداً على الأعراض التي يشتكي منها حيث أنه في بعض الأحيان قد يحتاج لتداخل جراحي لازالة المنطقة من الدماغ التي تعاني من شحنات غير طبيعية، وقد يحتاج المريض لازالة جهة كاملة من الدماغ إذا كانت الأعراض شديدة جداً لا تستجيب للدواء.[26]
(بالإنجليزية: Neurofibromatosis type I)، هو مرضوراثي جسمي سائد نتيجة لطفرة في الجين NF1 المتواجد في كروموسوم 17 (17q11.2) حيث أن هذا الجين يعد المنشأ للبروتين الليفي العصبي (بالإنجليزية: neurofibromin)، وفي حال وجود خلل في هذا البروتين يؤدي ذلك إلى الورم العصبي الليفي الأول حيث تظهر الأعراض حسب مقدار الطفرة المصاحبة للجين. ان نوع الطفرة ومقدارها لا يلزم أن يكون متشابه بين المورث والوارث، وهذا يفسر اختلاف الأعراض المرضية وحدتها بين المورث (كالأب مثلاً)، وبين الوارث (كالابن).
ان هذا المرض يظهر في عدد من الأجهزة الجسمانية، ويصيب تقريباً شخص من كل 3500 شخص، حيث أن ظهور الأعراض للشخص الحامل للطفرة في العادة يكون في بداية العمر، وتزداد احتمالية ظهورها مع العمر لتصل إلى 100% على عمر 20 سنة.
يتم تشخيص المرض سريرياً بظهور عرضين على الأقل من الأعراض السبعة التالية:
يتم إجراء الفحص الجيني للأشخاص الذين يتم الشك في حملهم للمرض لكن لا تظهر عليهم الأعراض بالصورة النمطية السابقة، أو يظهر عليهم عرض واحد فقط من الأعراض السابقة، أو للجنين في حال رغبة الوالدين بمعرفة إذا كان طفلهم يحمل المرض، أو للأشخاص الذين تظهر عليهم أعراض المرض لكن لا يوجد لديهم أقرباء من الدرجة الأولى يعانون منه، أو للتفريق بين المرضى الذين يعانون من أمراض شبيهة بالورم العصبي الليفي.
ان الأعراض المصاحبة للورم العصبي الليفي النوع الأول لا تقتصر على ما سبق، بل قد تشمل أيضاً العديد من الأورام الحميدة في الجهاز الهضمي، أو خلل عظمي نسيجي، أو خلل قلبي وعائي.[27]
(بالإنجليزية: Neurofibromatosis type II)، هو مرضوراثي جسمي سائد نتيجة لطفرة في الجين المثبط للورم NF2 المتواجد في كروموسوم 22 (22q12)، يصيب هذا المرض تقريباً شخص من كل 25000 شخص، ونسبة ظهور أعراضه للشخص حامل الجين المصاب تزداد مع تقدم العمر لتصل إلى 100% على عمر 60 سنة. نصف المرضى الذين يتم تشخيصهم بالمرض يظهر لديهم بدون أن يكون هنالك علاقة وراثية مباشرة مع شخص مصاب، على أن الشخص المصاب يورث المرض لأبنائه كصفة سائدة.
يتم تشخيص المرض سريرياً عند وجود أي نقطة مما يلي:
ان الورم العصبي الليفي الثاني يعد سبباً للإصابة بالعديد من الأورام في الجهاز العصبي المركزي السابق ذكرها ويتم العلاج جراحياً أو اشعاعياً الورم الذي يؤدي إلى حدوث أعراض مؤثرة على النشاط الطبيعي اليومي للمريض.[28]
أحد أهم العوامل في تصنيف الورم على أنه ورم حميد أو خبيث هو قدرته على التوغل. إذا كان الورم يفتقر إلى القدرة على غزوالأنسجة المجاورة أو الانتشار إلى مواقع بعيدة عن طريق الانتقال فإنه يكون حميدًا، في حين أن الأورام الغازية أو النقيلية تكون خبيثة.[29] لهذا السبب، لا يتم تصنيف الأورام الحميدة على أنها سرطانية.[30] تنمو الأورام الحميدة في منطقة محصورة عادة ما تكون مغلفة في كبسولةنسيج ضام ليفي. تختلف معدلات نمو الأورام الحميدة والخبيثة أيضًا؛ تنمو الأورام الحميدة بشكل أبطأ من الأورام الخبيثة. على الرغم من أن الأورام الحميدة تشكل مخاطر صحية أقل من الأورام الخبيثة، إلا أن كلاهما يمكن أن يهدد الحياة في مواقف معينة. هناك العديد من الخصائص العامة التي تنطبق على الأورام الحميدة أو الخبيثة، ولكن في بعض الأحيان قد يظهر نوع واحد خصائص الآخر. على سبيل المثال، غالبًا ما تكون الأورام الحميدة متمايزة جيدًا وغالبًا ما تكون الأورام الخبيثة غير متمايزة. ومع ذلك، يمكن أن تحدث أورام حميدة غير متمايزة وأورام خبيثة متمايزة.[31][32] على الرغم من أن الأورام الحميدة تنمو ببطء بشكل عام، فقد تم أيضًا توثيق حالات أورام حميدة سريعة النمو.[33] تكون بعض الأورام الخبيثة في الغالب غير منتشرة كما في حالةسرطان الخلايا القاعدية.[34] يمكن أن تكون الأشعة المقطعية والتصوير الشعاعي للصدر اختبارًا تشخيصيًا مفيدًا في تصور ورم حميد وتمييزه عن ورم خبيث. كلما كان الورم أصغر في الصورة الشعاعية، زادت احتمالية أن يكون حميدًا حيث أن 80% من عقيدات الرئة أقل من 2 قطرها سم حميدة. معظم العقيدات الحميدة عبارة عن كثافات ظليلة ملساء مع هوامش واضحة ولكن هذه ليست علامات حصرية للأورام الحميدة.[35]
تتكون الأورام منالتسرطن، وهي عملية تؤدي فيها التغيرات الخلوية إلى تكوين السرطان. يتضمن التسرطن متعدد المراحل التغييراتالجينية أواللاجينية المتتابعة علىالحمض النووي للخلية، حيث تنتج كل خطوة ورمًا أكثر تقدمًا. غالبًا ما يتم تقسيمها إلى ثلاث مراحل؛ قد تحدث العديد من الطفرات في كل مرحلة. البدء هو مكان حدوث الطفرة الجينية الأولى في الخلية. التعزيز هو التوسع النسيلي (الانقسام المتكرر) لهذه الخلية المحولة إلى ورم مرئي يكون عادة حميدًا. بعد الترقية، قد يحدث تقدم حيث يتم اكتساب المزيد من الطفرات الجينية في مجموعة فرعية من الخلايا السرطانية. يؤدي التقدم إلى تغيير الورم الحميد إلى ورم خبيث.[5][36] من الأمثلة البارزة والمدروسة لهذه الظاهرة الورم الحميد الأنبوبي، وهو نوع شائع منورم القولون الذي يعتبر مقدمة مهمة لسرطان القولون. تظهر الخلايا الموجودة في الأورام الغدية الأنبوبية، مثل معظم الأورام التي تتطور بشكل متكرر إلى سرطان، بعض التشوهات في نضج الخلايا وظهورها المعروفة باسمخلل التنسج. لا تظهر هذه التشوهات الخلوية في الأورام الحميدة التي نادرًا ما تتحول إلى سرطانية أو لا تتحول أبدًا إلى سرطانية، ولكنها تظهر في تشوهات الأنسجة الأخرى قبل السرطانية والتي لا تشكل كتلًا منفصلة، مثلالآفات السابقة للسرطان في عنق الرحم.
| الخلية الأصلية | نوع الخلية | الورم |
|---|---|---|
| الأديم الباطن | صفراوية | ورم الأقنية الصفراوية |
| قولونية | سليلة قولونية مستقيمية | |
| غدية | ورم غدي | |
| ورم حليمي | ||
| ورم غدي كيسي | ||
| كبدية | الورم الغدي ذو الخلايا الكبدية | |
| مشيمية | الرحى العدارية | |
| كلوية | ورم غدي أنبوبي كلوي | |
| طلائية | الورم الحليمي ذو الخلايا الحرشفية | |
| معدية | زوائد غدد قاع المعدة | |
| اللحمة المتوسطة | وعائية دموية | ورم وعائي دموي |
| عظمية | ورم عظمي | |
| غضروفية | ورم غضروفي | |
| نسيج دهني | ورم شحمي | |
| نسيج ضام | ورم ليفي | |
| وعاء لمفي | ورم وعائي لمفي | |
| عضلة ملساء | ورم عضلي أملس | |
| عضلة مخططة | ورم عضلي مخطط | |
| الأديم الظاهر | خلية دبقية | ورم نجمي |
| خلايا ميلانينية | وحمة | |
| سحايا | ورم سحائي | |
| عصبونات | ورم عصبي عقدي | |
| المراجع[37] | ||
غالباً وليس دائما تكون الأورام الحميدة مؤلفة من خلايا تحمل شبهاً قوياً للخلايا الطبيعية في جهازها الأصلي. تسمى هذه الأورام تبعاً للخلية أو النسيج الذي نشأت منه متبوعة باللاحقة "-oma" (بإستثناءالسرطانةوالساركوما، والتي تصنف عموماً ضمنالسرطانات). على سبيل المثالالورم الشحمي (بالإنجليزية:Lipoma) هو ورم حميد شائع يتكون من خلايادهنية (Lipocytes).
ورم غضروفي هو ورم حميد من الخلايا المكونة للغضروف (غضروفية).أورام هي أورام حميدة من الخلايا المكونة للغدة، وعادة ما يتم تحديد مزيد من زنزاناتهم أو الجهاز المنشأ، كما هو الحال فيالورم الحميد الكبدي (ورم حميد منخلايا الكبد، أوالكبد الخلايا). تحتويالتراتومة على العديد من أنواع الخلايا مثل الجلد والعصب والدماغ والغدة الدرقية، من بين أمور أخرى، لأنها مشتقة من الخلايا الجرثومية[34]الورم العضلي عبارة عن مجموعة من الأورام الحميدة التي لهاتمايز خلوي طبيعي نسبيًا ولكن بنية النسيج غير منظمة.[22] هناك عدد قليل من السرطانات ذات الأسماء «الحميدة» التي تم الاحتفاظ بها لأسباب تاريخية، بما في ذلكالورم الميلانيني (سرطان خلايا الجلد المصطبغة، أوالخلايا الصباغية)والورم المنوي (سرطان الخلايا التناسلية الذكرية).[38] غالبًا ما يُشار إلى علامات الجلد، وسلائل الحبال الصوتية، والأورام الحميدة المفرطة التنسج في القولون على أنها حميدة ولكنها في الواقع عبارة عن فرط نمو الأنسجة الطبيعية بدلاً من الأورام.[34]
بعض الأورام الحميدة لا تحتاج إلى علاج. يمكن إزالة الآخرين إذا تسببوا في مشاكل مثل النوبات أو عدم الراحة أو مخاوف التجميل. عادة ما تكونالجراحة هي الطريقة الأكثر فعالية وتستخدم لعلاج معظم الأورام الحميدة. في بعض الحالات قد تكون العلاجات الأخرى مفيدة. يمكن علاج الأورام الغدية فيالمستقيم بالعلاجبالتصليب، وهو علاج يتم فيه استخدام المواد الكيميائية لتقليص الأوعية الدموية من أجل قطع إمدادات الدم.[39] لا تستجيب معظم الأورام الحميدةللعلاج الكيميائي أوالعلاج الإشعاعي، على الرغم من وجود استثناءات؛ يتم علاج الأورام الحميدة بين الجمجمة أحيانًا بالعلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي في ظل ظروف معينة.[40][41] يمكن أيضًا استخدام الإشعاع لعلاج الأورام الوعائية في المستقيم.[39] وعادة ما تكون مقطوعة جراحيا أورام الجلد الحميدة ولكن علاجات أخرى مثلالعلاج بالتبريد،كحت،تجفيف كهربي،العلاج بالليزر،جلدي،التقشير الكيميائيوالأدوية الموضعية تستخدم.[42][43]
{{استشهاد}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link){{استشهاد}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link){{استشهاد}}: صيانة الاستشهاد: أسماء متعددة: قائمة المؤلفين (link){{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: وصلة دوي غير نشطة منذ 2020 (link)
