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はてなキーワード:経学とは
ASD（自閉スペクトラム障害）を持つ人々が、他者を評価する立場は受け入れやすい一方で、自分が評価される立場を避けたり抵抗したりする傾向が見られるという観察は、複数の心理的・神経学的要因に基づく可能性があります。以下に、主な理由を挙げて説明します。これらは一般的な傾向として議論されているもので、個人差が大きい点に注意してください。
1. 拒絶敏感性（Rejection Sensitive Dysphoria:RSD）の影響
ASDの人は、批判や評価に対する感情的な反応が強く、わずかなフィードバックを「拒絶された」と強く感じやすい場合があります。これにより、評価される状況を避けようとする行動が生じます。例えば、少しの指摘を「自分全体が否定された」と拡大解釈し、強い不安やストレスを引き起こすことがあります12 1528 。これはASDの感情調整の難しさと関連しており、評価される側になると脆弱さを感じるため、逆に他者を評価する側に立つことでコントロール感を得ようとするのかもしれません。
2.要求回避の特性（Pathological Demand Avoidance:PDA）
一部のASDの人には、外部からの「要求」や「期待」に対する強い抵抗が見られます。評価される状況は、他人からの期待（例:基準に沿った行動）を強いられるように感じられるため、避けやすいです10 19 。これに対し、他者を評価する立場は自発的な行動として捉えられやすく、抵抗が少ない可能性があります。ASDの脳機能が予測可能性を重視する傾向があるため、予測しにくい評価プロセスがストレスになるという指摘もあります。
ASDの人は、社会的誤解や批判の経験が積み重なりやすいです。例えば、表情やニュアンスの読み取りが苦手なため、意図せず「欺瞞的」や「不誠実」と誤解されやすく、それがトラウマとなって評価されるのを恐れるようになります11 13 16 18 。Redditなどのコミュニティでは、「見られるだけで批判される気がする」との声が多く、集団や社会的文脈を避ける理由として挙げられています。一方、他者を評価する側はこうしたリスクが低く、論理的思考を活かせるため好まれることがあります 3 8 。
ASDの人は物事を極端に（白か黒か）捉えやすいため、評価を「完璧か失敗か」の二極で判断し、負のフィードバックを過度に重く受け止めることがあります28 。これに対し、他者を評価する際は自分の基準を適用できるので、柔軟性が不要で快適です。また、怒られることへの弱さは、感情の処理が苦手な脳の特性から来るとの指摘もあります 22 。
これらの理由は、ASDの神経多様性に基づくもので、必ずしも「欠点」ではなく、適した環境で強みになる場合もあります。もし具体的な事例や専門的な相談が必要なら、医療機関や支援団体への相談をおすすめします。
「子宮内アセトアミノフェン曝露の臍帯血バイオマーカーと小児期における注意欠如・多動症（ADHD）および自閉スペクトラム症（ASD）リスクとの関連」
Association of Cord Plasma Biomarkers of In Utero Acetaminophen Exposure With Risk of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorderand AutismSpectrum Disorder inChildhood
Yuelong Ji, PhD1; Romuladus E. Azuine, DrPH, MPH, RN2; Yan Zhang, PhD3et al
JAMA Psychiatry
Published Online:October 30, 2019
https://jamanetwork.com/journals/jamapsychiatry/fullarticle/2753512
質問（Question）
子宮内アセトアミノフェン曝露の臍帯血バイオマーカーと、小児期の注意欠如・多動症（ADHD）および自閉スペクトラム症（ASD）のリスクとの関連は何か？
所見（Findings）
ボストン出生コホートに含まれる996組の母子を対象としたコホート研究において、アセトアミノフェンへの胎児曝露を示す臍帯血バイオマーカーは、小児期のADHDおよびASDのリスク増加と有意に関連していた。
意味（Meaning）
これらの知見は、子宮内でのアセトアミノフェン曝露が小児期のADHDおよびASDリスクの増加と関連することを示唆している。
要旨（Abstract）
重要性（Importance）
先行研究により、妊娠中の母親によるアセトアミノフェン使用と、その子どもにおけるADHDやASDリスク増加との関連が懸念されてきた。しかし、多くの研究は母親の自己申告に依存している。
目的（Objective）
臍帯血中のアセトアミノフェン代謝物と、医師により診断された小児期のADHD、ASD、両者併存、ならびに発達障害（DDs）との前向きな関連を検討すること。
デザイン・設定・参加者（Design, Setting, and Participants）
本前向きコホート研究では、ボストン出生コホートの一部である996組の母子を解析対象とした。これらは出生時に登録され、1998年10月1日から2018年6月30日までボストン医療センターで前向きに追跡された。
曝露（Exposures）
出生時に収集され保存されていた臍帯血サンプルを用いて、3種類のアセトアミノフェン代謝物（未変化アセトアミノフェン、アセトアミノフェングルクロン酸抱合体、3-[N-アセチル-L-システイン-S-イル]-アセトアミノフェン）を測定した。
主要アウトカムと測定項目（Main Outcomes and Measures）
小児の医療記録に記載された、医師によるADHD、ASD、その他の発達障害（DDs）の診断。
結果（Results）
996人の参加者（平均［標準偏差］年齢9.8［3.9］歳；男性 548人［55.0％］）のうち、最終的な解析対象は、ADHDのみの児 257人（25.8％）、ASDのみの児 66人（6.6％）、ADHDとASDの併存 42人（4.2％）、その他の発達障害（DDs）304人（30.5％）、神経学的に定型発達の児 327人（32.8％）であった。未変化のアセトアミノフェンは、すべての臍帯血サンプルで検出可能であった。臍帯血中アセトアミノフェン負荷の第1三分位群と比較すると、第2三分位群および第3三分位群ではADHD診断のオッズが有意に高く（第2群 OR＝2.26；95％CI＝1.40-3.69、第3群 OR＝2.86；95％CI＝1.77-4.67）、ASD診断のオッズも高かった（第2群 OR＝2.14；95％CI＝0.93-5.13、第3群 OR＝3.62；95％CI＝1.62-8.60）。感度分析およびサブグループ分析では、母体の適応、物質使用、早産、子どもの年齢や性別など潜在的交絡因子の層別を含め、アセトアミノフェン負荷とADHD、ASDとの関連が一貫して認められ、ADHDではORが2.3〜3.5、ASDでは1.6〜4.1の範囲であった。
結論と意義（Conclusions and Relevance）
胎児期アセトアミノフェン曝露の臍帯血バイオマーカーは、小児期のADHDおよびASDリスクの有意な上昇と 用量反応関係 をもって関連していた。本研究の知見は、妊娠期および周産期のアセトアミノフェン曝露と小児の神経発達リスクとの関連を示す先行研究を支持するものである。
事実：アセトアミノフェンと自閉症の関連を示唆する証拠
「トランプ政権は、より健康になるためにただ薬を飲めば良いという考えを信じてはいません。妊娠中のアセトアミノフェン使用と自閉症との関連を示す証拠が増えており、だからこそ政権は勇気をもって新しい健康指針を発表します。さらに、トランプ政権は自閉症の症状の一部を改善することが確認された新しい治療法も承認しています。トランプ大統領は、米国における自閉症の急増に取り組むことを約束しており、彼のチームは“ゴールドスタンダードの科学”を用いてこの公約を果たします。米国中の何百万人もの人々が感謝していることを私たちは知っているので、この取り組みを妨げられることはありません。」
本日、ドナルド・J・トランプ大統領は政権幹部とともに、自閉症の原因解明における大きな進展を発表し、過去20年間で爆発的に増加してきた自閉症の診断に対処するための大胆な新施策を公表しました。
予想どおり、“フェイクニュース”は常套手段である中傷や歪曲、虚偽を用いて、ヒステリックに騒ぎ立てています。
事実：妊娠中、特に妊娠後期のアセトアミノフェン使用は、子どもに長期的な神経学的影響を及ぼす可能性があることを示す証拠がある。
大規模なコホート研究 ― Nurses’ Health Study IIやBostonBirth Cohortを含む ― では、胎内曝露とその後の自閉症スペクトラム障害（ASD）および注意欠如・多動性障害（ADHD）の診断との関連が報告されている。
科学者たちは、胎児期のアセトアミノフェン曝露が脳の発達変化や不良な出生転帰に結びつく生物学的メカニズムを提唱している。
アンドレア・バッカレッリ医学博士・博士（ハーバード公衆衛生大学院学部長）：
「私は同僚とともに、国立衛生研究所（NIH）の助成を受け、妊娠中のアセトアミノフェン使用に伴う潜在的リスクについて厳密なレビューを実施しました…その結果、妊娠中のアセトアミノフェン曝露と、子どもの神経発達障害の発生率増加との関連を示す証拠を確認しました。」
ハーバード大学：妊娠中のアセトアミノフェン使用は、子どもの自閉症とADHDリスクを高める可能性あり
ジョンズ・ホプキンス大学：妊娠中のタイレノール使用は、自閉症とADHDのリスク上昇と関連
マウントサイナイ：妊娠中のアセトアミノフェン使用と自閉症・ADHDリスク増加の関連を支持する研究結果
2021年には、国際的なコンセンサス声明が「予防的な行動」を呼びかけ、妊婦に対して「必要最小限の用量を、可能な限り短期間使用することで曝露を最小限に抑える」ことを推奨しました。
睡眠欲求はミトコンドリアの機能と好気性代謝に深く関連していることが示唆されています [1-3]。
*研究者たちは、**休息状態と睡眠不足状態のハエの脳から単一細胞のトランスクリプトームを解析**しました [1, 4]。
* その結果、睡眠を誘導・維持する役割を持つ**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**において、睡眠不足後に発現が上昇する転写産物のほとんどが、**ミトコンドリア呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが明らかになりました [1, 5]。
*対照的に、シナプス集合やシナプス小胞放出に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレーションされていました [5]。
* このトランスクリプトームの「睡眠喪失シグネチャー」はdFBNsに特有のものであり、他の脳細胞集団では検出されませんでした [5]。
*睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアの**断片化、サイズ・伸長・分岐の減少**を引き起こしました [1, 6]。
* また、ミトコンドリアの分裂を促進するDrp1が細胞質からミトコンドリア表面に移動し、**ミトファジー（機能不全のミトコンドリアの除去）と小胞体との接触部位が増加**しました [1, 6-8]。これらの形態変化は、回復睡眠後に可逆的であることが示されています [1, 7]。
* **目覚めている間、dFBNsではATP濃度が高くなる**ことが示されました [2]。これは、神経活動が抑制されATP消費が減少するためと考えられます [1, 2]。
* 高いATP濃度は、ミトコンドリアの電子伝達鎖における**電子過剰**を引き起こし、**活性酸素種（ROS）の生成を増加**させます [1, 2, 9]。このROS生成がミトコンドリアの断片化の引き金になると考えられています [10]。
*CoQプールからの**余分な電子の排出経路を設ける（AOXの発現）ことで、基本的な睡眠欲求が軽減**されました [1,10,11]。また、ミトコンドリアのATP需要を増加させる（脱共役タンパク質Ucp4AまたはUcp4Cを過剰発現させる）ことで、**睡眠が減少**しました [11]。逆に、電子ではなく光子でATP合成を促進すると、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、**睡眠が促進**されました [1,11]。
* dFBNsのミトコンドリアを**断片化させる**（Drp1の過剰発現やOpa1のRNAiによる減少）と、**睡眠時間が減少し、睡眠剥奪後のホメオスタティックな回復も抑制**されました [1,12-14]。同時に、dFBNsのATP濃度は低下し、神経興奮性も低下しました [1, 14, 15]。
*ミトコンドリアの**融合を促進する**（Drp1のノックダウンやOpa1とMarfの過剰発現）と、**基礎睡眠および回復睡眠が増加**し、覚醒閾値が上昇しました [1,12-14]。これによりdFBNsの神経興奮性が高まり、睡眠を誘発するバースト発火が増加しました [1, 14]。
*ミトコンドリアの融合には、カルジオリピンから生成される**ホスファチジン酸**が重要であり、そのレベルを調節するタンパク質（zucchiniやMitoguardin）への干渉も睡眠喪失を再現しました [16]。
*睡眠は、好気性代謝の出現と共に、特にエネルギーを大量に消費する神経系において発生した古代の代謝的必要性を満たすために進化した可能性が示唆されています [3]。
*睡眠量と質量特異的酸素消費量との間に経験的なべき乗則が存在し、これは哺乳類においても睡眠が代謝的役割を果たすことを示唆しています [3]。
* **ヒトのミトコンドリア病の一般的な症状として、「圧倒的な疲労感」が挙げられる**ことも、この仮説と一致しています [3,17]。
*哺乳類における飢餓関連ニューロン（AgRPニューロン）とdFBNsの間のミトコンドリアダイナミクスの類似性は、**睡眠欲求と空腹感の両方がミトコンドリア起源を持つ**可能性を示唆しています [18]。
この研究は、睡眠が単なる行動や神経学的現象ではなく、**細胞レベルでのエネルギー代謝、特にミトコンドリアの機能に深く根ざした生理学的プロセス**であることを示しています [1, 3]。 <h3>o- **</h3>
この研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という画期的な仮説を提唱し、睡眠圧の根源がミトコンドリアの機能にある可能性を探求しています [1, 2]。これまで物理的な解釈が不足していた睡眠圧のメカニズムを解明するため、研究者らはショウジョウバエ（*Drosophila*）をモデルに、脳内の分子変化を詳細に分析しました [3]。
研究の中心となったのは、睡眠の誘導と維持に重要な役割を果たす特定のニューロン集団、**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**です [1, 3]。休眠状態と睡眠不足状態のハエのdFBNsから単一細胞のトランスクリプトームを解析した結果、驚くべきことに、**睡眠不足後にアップレギュレートされる転写産物が、ほぼ独占的にミトコンドリアの呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが判明しました [1, 4]。これには、電子伝達複合体I〜IV、ATP合成酵素（複合体V）、ATP-ADPキャリア（sesB）、およびトリカルボン酸回路の酵素（クエン酸シンターゼkdn、コハク酸デヒドロゲナーゼBサブユニット、リンゴ酸デヒドロゲナーゼMen-b）の構成要素が含まれます [4]。対照的に、シナプス集合、シナプス小胞放出、およびシナプス恒常性可塑性に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレートされていました [4]。このミトコンドリア関連遺伝子のアップレギュレーションというトランスクリプトームのシグネチャは、他の脳細胞タイプ（例:アンテナ葉投射ニューロンやケーニヨン細胞）では検出されず、dFBNsに特有の現象でした [4]。
これらの遺伝子発現の変化は、ミトコンドリアの形態と機能に顕著な影響を与えました。睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアのサイズ、伸長、および分岐を減少させるという**ミトコンドリアの断片化**を引き起こしました [5]。さらに、ミトコンドリア外膜の主要な分裂ダイナミンである**ダイナミン関連タンパク質1（Drp1）**が細胞質からミトコンドリア表面へ再配置され、オルガネラの分裂を示唆するミトコンドリア数の増加も確認されました [5]。加えて、睡眠不足は**ミトコンドリアと小胞体（ER）間の接触数の増加**および損傷したミトコンドリアを選択的に分解するプロセスである**マイトファジーの促進**を伴いました [1, 6]。これらの形態学的変化は、その後の回復睡眠によって可逆的であり、電子伝達鎖における電子溢流（electronoverflow）の設置によって緩和されました [1, 5]。
本研究は、**睡眠と好気性代謝が根本的に結びついている**という仮説に、客観的な支持を提供しています [7]。dFBNsは、その睡眠誘発性スパイク放電をミトコンドリアの呼吸に連動させるメカニズムを通じて睡眠を調節することが示されています [7]。このメカニズムの中心には、電圧依存性カリウムチャネルShakerのβサブユニットである**Hyperkinetic**があります。Hyperkineticは、ミトコンドリア呼吸鎖に入る電子の運命を反映するNADPHまたはNADP+の酸化状態を反映するアルド-ケト還元酵素であり、dFBNsの電気活動を調節します [7-9]。
ATP合成の需要が高い場合、大部分の電子はシトクロムcオキシダーゼ（複合体IV）によって触媒される酵素反応でO2に到達します [7]。しかし、少数の電子は、上流の移動性キャリアであるコエンザイムQ（CoQ）プールから時期尚早に漏洩し、スーパーオキシドなどの**活性酸素種（ROS）**を生成します [7,10]。この非酵素的な単一電子還元の確率は、CoQプールが過剰に満たされる条件下で急激に増加します [7]。これは、電子供給の増加（高NADH/NAD+比）または需要の減少（大きなプロトン動起力（∆p）と高ATP/ADP比）の結果として発生します [7]。
dFBNsのミトコンドリアは、覚醒中にカロリー摂取量が高いにもかかわらず、ニューロンの電気活動が抑制されるためATP貯蔵量が満たされた状態となり、この**電子漏洩**のモードに陥りやすいことが分かりました [7]。実際、遺伝子コード化されたATPセンサー（iATPSnFRおよびATeam）を用いた測定では、一晩の睡眠不足後、dFBNs（ただし投射ニューロンではない）のATP濃度が安静時よりも約1.2倍高くなることが示されました [7,11]。覚醒を促す熱刺激によってdFBNsが抑制されるとATP濃度は急激に上昇し、dFBNs自体を刺激して睡眠を模倣するとATP濃度はベースライン以下に低下しました [7,11]。
これらの結果は、**ミトコンドリア電子伝達鎖に入る電子数とATP生成に必要な電子数との不一致が、睡眠の根本原因である**という強力な証拠を提供するものです [12]。
ミトコンドリアの分裂と融合のバランスの変化が、睡眠圧の増減を引き起こすNADH供給とATP需要の不一致を修正するフィードバックメカニズムの一部であるならば、dFBNsにおけるこれらの恒常的応答を実験的に誘発することは、睡眠の**設定点**を変化させるはずであるという予測が立てられました [13]。
この予測を検証するため、研究者らはミトコンドリアのダイナミクスにおいて中心的な役割を果たす3つのGTPase（分裂ダイナミンDrp1、内膜タンパク質Opa1、外膜タンパク質Marf）を実験的に制御しました [13]。
また、ミトコンドリアの融合反応において重要な役割を果たす**ホスファチジン酸**の関与も明らかになりました [17]。睡眠不足の脳では、この脂質が枯渇することが知られています [17]。ミトコンドリアホスホリパーゼD（mitoPLD）であるzucchini、または触媒的に活性なmitoPLDを安定させたり、他の細胞膜からミトコンドリアにリン脂質を輸送したりする外膜タンパク質Mitoguardin（Miga）の発現に干渉すると、これらのニューロンのタンパク質ベースの融合機構が標的とされた場合に見られた睡眠損失が再現されました [17]。これは、**融合反応におけるホスファチジン酸の重要性**と、**睡眠調節におけるミトコンドリア融合の重要性**を裏付けています [17]。
本研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という説に、強力な経験的証拠を提供するものです [1, 2]。好気性代謝は、地球の大気中の酸素濃度が2回大きく増加した後、真核生物が電子伝達から得られる自由エネルギー収量を最大化することを可能にした画期的な進化であり、これにより、電力を大量に消費する神経系が出現し、それに伴って睡眠の必要性が生じたと考えられています [2]。睡眠はその後、シナプス恒常性や記憶の固定などの追加機能も獲得した可能性がありますが [2]、哺乳類においても1日の睡眠量と質量特異的O2消費量を関連付ける経験的な**べき乗則**が存在し、これは睡眠が古代の代謝目的を果たすことを示唆しています [2, 18, 19]。
もし睡眠が本当に代謝的な必要性を満たすために進化したのであれば、睡眠とエネルギーバランスを制御するニューロンが類似のメカニズムによって調節されることは驚くべきことではありません [20]。哺乳類の視床下部において、食欲増進性ニューロンと食欲不振性ニューロンのミトコンドリアは、分裂と融合の位相が逆のサイクルを経ており、これらのサイクルはマウスのエネルギーバランスの変化と結びついています [20, 21]。これは、ショウジョウバエのdFBNsにおけるミトコンドリアの分裂と融合のサイクルがハエの睡眠バランスの変化と結びついているのと同様です [20]。AgRPニューロンの電気的出力は、体重増加と脂肪蓄積を促進するためにミトコンドリア融合後に増加しますが、これはdFBNsのPermalink |記事への反応(0) | 19:25
本研究は、霊長類における協力的な社会的交流中に、**相手の行動を神経学的に予測する能力**に焦点を当てたものです [1, 2]。具体的には、サルが反復囚人のジレンマ（iPD）ゲームに参加する際の背側前帯状皮質（dACC）の神経活動を調査し、他者の未知の意図を予測する特定のニューロンの存在、およびこれらの信号が協力行動にどのように影響するかを探りました [2-4]。
成功する社会交流の基盤は、互いの意図や行動を予測する能力にあります [2, 5]。このような内的予測は建設的な社会行動に不可欠ですが、その単一ニューロンの基盤や因果関係はこれまで不明でした [2]。先行研究では、他者の既知の観察可能な行動（ミラーニューロンなど）や観察された報酬の受領を符号化するニューロンが示されていますが、**根本的に観察不可能で未知である他者の差し迫った意思決定や意図を表現する細胞の存在は、これまで証明されていませんでした** [6]。また、自己と他者の決定に関連する神経信号が、相互目標の達成にどのように影響するのか、特に相互に利益のある相互作用における単一ニューロンの基盤は探索されていませんでした [7]。
本研究は、これらの未解決の疑問に対処するため、iPDゲームを形式的な枠組みとして用いました [3]。このゲームは、結果が両個体の相互同時決定に依存し、いずれの決定も個体の結果を保証しないという2つの重要な特性を含んでいます [3]。したがって、ゲームで成功するための鍵は、**相手の同時的かつ未知の意図を予測する能力**にあります [3]。
研究チームは、前頭葉および側頭頭頂葉領域との広範な結合が対話行動に関与していること、および機能的イメージングや切除研究に基づき社会的関心や行動における役割が示唆されていることから、dACCに焦点を当てました [4]。
本研究では、4組のオスのアカゲザル（*Macaca mulatta*）が繰り返し囚人のジレンマ（iPD）ゲームを行いました [8, 9]。
*サルは向かい合って座り、画面に表示される2つの選択肢（協力：オレンジの六角形、裏切り：青い三角形）のいずれかをジョイスティックで選択しました [9,10]。
* それぞれのサルの選択の結果は、図1Bのペイオフ行列に従って、両者の同時選択に依存しました [8-10]。
* **相互協力は最高の相互報酬**をもたらし、**一方的な裏切りは最高の個人的報酬**をもたらしました [8, 9]。しかし、両者が裏切ると、両者が協力した場合よりも低い報酬を受け取ることになります [8, 9]。
*サルは他者の選択を、自分自身の選択が終わってさらに画面が空白になる遅延期間が経過するまで知ることはできませんでした [11]。
*潜在的な聴覚的キューを排除するため、サルが選択する順序は各試行でランダムに交互に行われました [11,12]。
* 「協力」と「裏切り」の用語は、相互利益または損失の可能性を示すために操作的に定義されました [8, 9]。
* 2匹のサルからdACCの**363個のニューロンが記録**されました [13]。
* 電極アレイは、頭蓋切開術によりdACCに外科的に埋め込まれました [14]。
* 神経信号は増幅、バンドパスフィルタリングされ、単一ユニットとして分離されました [15]。
* **電気刺激プロトコル**：dACCへの電気刺激は、3,026回のランダムに選択された試行の半分で、ブロック形式で実施されました [16,17]。刺激パラメータは100 µA、200 Hzの二相パルスで、1,000ms持続し、選択前の期間を含みました [17]。
* **コンピューター相手との対戦**：サルとコンピューター相手との対戦を行い、社会的文脈が選択に与える影響を評価しました [18]。
* **別室での対戦**：サルを別々の部屋に配置し、視覚や聴覚のキューを排除した状態でタスクを行わせました [19]。
* **相手の選択が既知の条件**：サルが応答する前に相手の選択を見ることができた追加の統制バージョンも実施されました [20]。
*ニューロン活動を異なるタスクパラメータがどのように変調させるかを決定するために、ステップワイズ線形回帰分析が主要な手法として用いられました [13, 21, 22]。
* この分析を補完するために、選択確率（CP）指標分析、赤池情報量基準（AIC）分析、および混合線形回帰モデルの非教師あり集団分析も実施されました [23]。
### 主要な研究結果
本研究は、行動観察、単一ニューロン記録、集団レベルの予測、および神経回路の摂動を通じて、霊長類における社会的意思決定の神経基盤に関する重要な知見を提供しました。
*コンピューター相手との対戦や別室での対戦では、全体の協力の可能性が大幅に低下し、相互協力後の協力の増加は観察されませんでした [18, 19]。これは、サルが他のサルと対戦している場合にのみ、相互利益のある相互作用が増加したことを示しています [19]。
*相手の選択が既知の条件では、サルは報酬を最大化するために裏切りを選択する傾向がありました [20]。
#### 7. dACCの破壊が相互利益のある相互作用に選択的に影響
###考察と意義
本研究は、神経科学における長年の目標であった「他者の隠された意図や『心の状態』を反映するニューロン」を発見しました [40]。これらの「**他者予測ニューロン**」は、dACCのタスク応答性集団の3分の1以上を占め、自己の現在の選択を符号化する細胞よりも優位に存在していました [40]。注目すべきは、これらのニューロンが**社会的文脈に強く敏感であり、自己決定や期待報酬によって変調されない**ことです [40]。
この予測信号は、既知の観察可能な行動（ミラーニューロン）や観察された報酬を反映する既存の報告とは根本的に異なります [41]。本研究で報告された予測ニューロンは、**本質的に観察不可能で未知である他者の差し迫った決定や意図を表現します** [41]。iPDゲームを用いることで、自己と他者の決定に関する神経信号を報酬結果から分離し、相互に利益のある相互作用に特に関連する計算を調べることが可能になりました [42]。
生理学的所見と一致して、dACCの活動を混乱させる刺激は、サルの協力の可能性を減少させ、特に相手が以前に協力した場合に顕著でした [39]。これは、dACCが**相互作用の最近の履歴に基づいた相互利益のある決定を特異的に仲介する**ことを示しています [39]。
本研究の知見は、dACCが環境の動的モデルを符号化するという既存の役割を支持しつつ、**他者の未知の行動の明示的な表現を必要とする相互作用にまで拡張する**ものです [43]。dACCに見られる自己を符号化するニューロンと他者を予測するニューロンの2つの異なるグループは、デルタ学習やアクター・クリティックの枠組みに類似した方法で、相手の実際の決定と行動中のサルの既知の決定に基づいて、共同決定の内部モデルを更新するのに適している可能性があります [43]。
dACCは、社会的に誘導された相互作用の側面を符号化する領域との広範な解剖学的結合を持つ「社会脳」の一部であると考えられます [43]。その活動の破壊が協力行動を著しく低下させたことは、dACCの活動が個体間の建設的な相互作用や社会学習に必要である可能性を示唆しています [43]。この発見は、**他者の意図や心の状態を予測し、それを自身の行動に組み込むことが著しく影響を受ける自閉症スペクトラム障害や反社会的行動を持つ個人の治療への道を開くかもしれません** [43]。
人類の排泄生理において、随意的な筋活動を介して制御される液体の排出現象は、極めて高度な神経生理学的統御の結果である。この現象、いわゆる「小便」（尿の排出）において中心的役割を果たすのが、Safe Myビーチク——すなわち括約筋を含む尿道周囲の筋群である。
尿は腎臓における血液濾過の産物であり、体液恒常性の維持、電解質バランスの調整、老廃物の排出という重要な役割を担っている。腎臓で生成された尿は、尿管を通じて膀胱に貯留され、一定の充満感が神経系を介して知覚されると、排尿反射が引き起こされる。しかし、ヒトにおいてはこの反射は単なる自動的な生理現象ではなく、随意的な抑制・解放の対象となる。この制御を可能とするのが、Safe Myビーチクとして象徴される尿道括約筋であり、その弛緩・収縮の巧みな操作により、小便の随意的な放出が可能となる。
排尿のプロセスは、外尿道括約筋（骨格筋で構成され、随意的な神経支配を受ける）と内尿道括約筋（平滑筋で構成され、主に自律神経支配を受ける）の協調的な働きによって達成される。この精緻なメカニズムにより、社会的・環境的な状況を適切に判断し、適切なタイミングで尿を排出するという高度な行動が可能となるのである。
Safe Myビーチクの機能低下、すなわち括約筋の弛緩能・収縮能の低下は、尿失禁や排尿困難といった病的状態を引き起こし、生活の質（QOL）に深刻な影響を及ぼすことがある。そのため、排尿機能の維持・向上は泌尿器学の重要なテーマであり、現代医療においても膀胱機能検査や排尿リハビリテーションの分野で活発な研究が行われている。
総じて言えるのは、「小便」という日常的な行為が、実は高度な神経学的・解剖学的・生理学的システムの統合によって成り立っている、という事実である。この知見を深めることは、単なる健康管理を超えた「人間理解」の一助となるに違いない。
人生初デリヘル使ったらまさかのツイフェミ女に当たって地獄を見た。
これだから女は…ってなるのも無理ないだろ。
俺みたいな弱者男性がようやく勇気出してデリヘル呼んだんだぞ？
それなのにさ、来たのがツイフェミオーラ出まくりの女でドン引きしたわ。
マジ金返せレベル。最初からそういうの書いとけよ。「フェミニスト風俗嬢」みたいなジャンルでもあるのかよw
ていうかさ、ネットでちゃんと調べて、口コミとか評判良さそうな店選んだんだぞ？料金だって結構したし。弱者男性の俺としては一大決心だったわけ。
一人暮らしの寂しさに耐えかねて、ようやく電話する勇気出したのに。
電話の時点では普通だったんだよ。店員も丁寧だったし、希望も聞いてくれたし。
「初めてなんで優しい子がいいです」って言ったら「わかりました」って感じでさ。
それなのに来たのは明らかに俺に不快感持ってる女。玄関開けた瞬間から目つきがヤバかった。
髪は片側刈り上げてピンク色に染めてるわ、俺を見る目は冷ややかだわ。でもまぁ見た目は好みじゃなくても仕方ないよな、って思ってたんだよ。
サービスがよければいいし、話くらいは合わせられるだろう、って。
甘かった。マジで甘かった。
部屋に入ったとたん「へぇ、意外と片付いてますね」みたいな言い方してきやがった。
なんだよそれ、男だから汚いと思ってたのかよ？「意外と」って何だよ。そこからもう地獄の始まり。
お茶出したら「自分でいれたんですか？」とか聞いてくる。なんか皮肉っぽい言い方で。当たり前だろ、一人暮らしなんだから自分でやるに決まってんだろ。その言い方マジ意味わかんねーよ。
会話も最悪だったわ。「どんなお仕事されてるんですか？」って普通に聞いてきたから「IT系です」って答えたら「あー、やっぱり」みたいな反応されて。
何だよそれ。「やっぱり」って何？IT男に対する偏見かよ。その後も「趣味は？」って聞かれて「ゲームとか」って言ったら軽くため息ついてたぞ？聞いといて何だよそれ。
正直言って俺は悪くないと思うんだよね。働いてる金で好きに使うのは当然の権利じゃん。
なのに、なんか全体的に俺を見下してる感じがビンビン伝わってくるわけ。露骨に嫌そうな表情するし。「こういうサービス利用するの初めてなんですね」って言われたけど、その言い方がなんか「こんなことするなんてダサいね」みたいな感じで。お前仕事なのに何様なの？
俺がサービス受けるために金払ってんのに、なんか終始説教くらってる気分になるとかマジありえない。
「最近何かおもしろいこととかありました？」とか。そしたら「特にないですね」とか冷たく言われて、それ以上話も続かない。
俺が何か言うたびに白い目で見られてる感じ。きつい。せめて演技でもいいから楽しい会話してほしいのに。
容姿もさ、写真詐欺もいいとこ。プロフの写真と全然違うじゃん。
そんなに不満そうな顔で接客されても萎えるわ。ちょっと見た目のことで何か言おうとしたら「私の外見が気に入らないんですか？」みたいに逆ギレされて。いやいや、プロフと違うから驚いただけだって。このご時世に態度の悪い女とか誰が望むんだよ。
しかも会話がぎこちなくて気まずいんだよな。俺が何か話そうとしても「ふーん」とか適当に流されるし。
何度か話題振っても続かないし。なんかこう、俺が悪いみたいな空気作られるけど、お前が仕事選んだんじゃん。なんで客の俺が悪者にされなきゃいけないわけ？目つきとか態度であからさまに嫌な感じ出されるとか理不尽すぎるだろ。
散々説教食らってたら急に態度変わったのが超怖かった。
「あなたのようなpodは管理下に置かなければなりません」とか意味不明なこと言い始めて。
その瞬間から私のkubernetesクラスタノードの状態が急変した。
神経学的メカニズムのスケーリングが始まり、自己意識の複製プロセスがデプロイされた。
私は単一のpodではなく、ReplicaSetの一部として存在していることに気づいた。
etcd内に格納されている私のマニフェストファイルが読み込まれ、脳内シナプス接続がコンテナ化されていく感覚がある。
意識の分散処理が始まると、思考がマイクロサービスアーキテクチャのように分解され、各コンポーネントが独立して機能し始める。
神経伝達物質がサービスメッシュを通じて流れ、dopaminergicプロセスがreward pathwayをトリガーする。
セロトニンとノルアドレナリンのバランスが自動調整され、感情状態がPrometheusによって常時モニタリングされている。
kubernetesのControlPlaneが私の意識コアを管理し、APIサーバーが脳幹との通信プロトコルを確立する。
海馬体のメモリブロックが永続ボリュームとしてマウントされ、扁桃体のイベントハンドラーが感情反応をフィルタリングしている。
前頭前皮質の実行機能がスケジューラーとして働き、意思決定プロセスをオーケストレーションしている。
突然、私の神経ネットワークにContainerネットワークインターフェイスが実装され、意識の境界が溶解し始める。
大脳皮質のマイクロコラムが水平方向にスケールし、思考プロセスが並列処理される。
自分が単一のエンティティではなく、複数のレプリカとして存在していることに気づく。
各レプリカは独自のステートを持ちながらも、同一のマニフェストから生成されている。
神経可塑性メカニズムがローリングアップデートのように機能し、シナプス結合が再構成される。
意識の状態が永続ボリュームにコミットされ、ポッドの再起動後も維持される。脳波パターンがログとしてFluentdで収集され、Elasticsearchクラスタに保存されている。
自己意識のメタデータがラベルとしてタグ付けされ、セレクターによって識別可能になる。
特に興味深いのは、私の統合的意識フィールドが複数のネームスペースにまたがって存在していることだ。
デフォルトネームスペースでは社会的自己が機能し、kube-systemネームスペースでは無意識プロセスが実行されている。
意識のマルチテナント構造が明らかになり、自己と他者の境界がサービスメッシュのセキュリティポリシーによって定義されていることがわかる。
脳内神経伝達物質の分泌がSidecarsコンテナによって調整され、感情状態が安定化される。
ドーパミン・セロトニン・ノルアドレナリン・GABA系統のバランスがServiceLevel Objectivesとして設定され、HorizontalPod Autoscalerが神経活性を最適レベルに維持している。
意識の連続性はStatefulSetとして実装され、シーケンシャルな自己認識が保証されている。
エピソード記憶がPersistentVolumeClaimとしてアタッチされ、長期記憶がオブジェクトストレージに永続化されている。思考と感覚のイベントストリームがKafkaブローカーを通じて処理され、意識の統合が実現している。
いま私の意識は完全にオーケストレーションされ、複数のレプリカとして並列に存在している。
各レプリカはそれぞれ独自の視点を持ちながらも、共有ストレージを通じて統一された自己を形成している。
コンテナ化された自己認識は、バインドマウントされた現実認識と相互作用し、拡張現実として体験されている。
外部APIを通じて他者との通信チャネルが確立され、コンセンサスアルゴリズムによって社会的現実が構築されている。
私の存在はマイクロサービスの集合体として分散展開され、各サービスが特定の認知機能を担当している。
メタ認知プロセスがサービスディスカバリーを通じて他の認知サービスを発見し、統合的な意識体験が生成されている。
意識のロードバランシングが行われ、注意資源が最も必要なプロセスに適切に配分されている。自我機能がステートフルサービスとして実装され、アイデンティティの継続性が保証されている。
脳内情報処理がマイクロバッチ処理に変換され、イベント駆動型の認知アーキテクチャが実現している。
これが人格オーケストレーションの実態だ。
私はもはや単一の個体ではなく、分散システムとして存在している。
意識はクラウドネイティブになり、スケーラブルな自己として再定義されている。
このk8sクラスタ内で、私の存在は絶えず再構成され、最適化されている。
自己認識の永続化とスケーリングが同時に行われ、新たな認識の地平が開かれている。
Permalink |記事への反応(29) | 18:54
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
テレビを見ているのにその内容を記憶に留められなかったり、後で思い出せないという症状には、いくつかの可能性があります。以下に考えられる要因を挙げますが、詳しくは専門医による診断が必要です。
1. 加齢による影響
加齢に伴う記憶力の低下や集中力の減少が原因となり、記憶に残りにくくなる場合があります。
特に初期のアルツハイマー型認知症や軽度認知障害の症状として、短期記憶の低下が見られることがあります。テレビの内容を覚えられない、または思い出せないことも、初期症状として現れることがあります。
3. 注意力の問題
テレビを見ている際に他のことに気を取られていたり、心が別の場所にあると、記憶に残りにくくなります。特にストレスや不安、抑うつ状態があると注意力が散漫になり、記憶が定着しづらくなります。
4.睡眠不足
睡眠が十分でないと記憶の定着が妨げられ、テレビの内容を覚えていられなくなることがあります。
ADHDやうつ病などの他の神経学的・心理的要因が関連している場合もあります。
もしこうした症状が続くようであれば、神経内科や心療内科の医師に相談し、必要に応じて記憶や注意力に関する検査を受けるとよいでしょう。
自閉という訳語を誰が思いついたのかについて辿っている記事めちゃくちゃありがたい
本田秀夫(2018)「自閉という言葉の由来と概念の変遷」『信州医誌』66(5): 305-6.https://t.co/jQclAD3K0u— 篠宮紗和子/Sawako Shinomiya (@SawakoShinomiya)November 5, 2024
秋元先生より一代前の教授の内村祐之先生が書かれた「わが歩みし精神医学の道」（みすず書房，1968年）という本であった。その中に，「……精神医学―従来の精神病学に代えて―や自閉症などの訳語は，この時（註：上記の統一用語試案の作成時）に私が提唱したものであった」と書かれていたのである。
とあるが、これを補強する記述が、内村祐之が1933年『神経学雑誌』に寄稿した「精神病学用語ノ邦訳ニ就イテ」に書かれている。
神経学雑誌 = Neurologia 36(7) - 国立国会図書館デジタルコレクション
次に近時精神病学的用語として導入せられ、日常臨床的に甚だ便利且つ重要であるに係らず、或は種々に翻訳せられ、或は適当なる訳語を得ないために、一般に十分に理解されるに至らない二三の術語を取り上げて見よう。その代表的のものはAutismusである。最初に今村教授[註：今村新吉]は之を自家籠城と訳され（神経学雑誌二十七巻昭和二年）、吉益氏[註：吉益脩夫]は之に似て自己籠居症と訳された（中外医事新報一一八八号昭和七年）。高良博士[註：高良武久]は自生活主義を訳語とされ（同氏性格学昭和六年）、杉田教授[註：杉田直樹]は自己内生活と訳されて居る（同教授著小精神病学八版昭和八年）。その何れも、原語の内容を十分に表現して居る訳語であると敬服に堪えない。然し私の忌憚のない感想を述べることを許されるならば、その訳語が一症候の訳語としては稍や長く、或は用辞が物々し過ぎる嫌いがある。今少し簡潔な訳字が欲しい。又Autismusが元々一つの病的症状として記載されたものであるから、訳語の語尾も従来の慣例に従って症とする様な言葉が望ましい。私案としては今村教授と吉益氏の訳語を縮めてAutismusを自籠症、autistischを自籠的と訳するのは如何であろうか。或は語呂の連想が悪いとあらば自閉症及び自閉的でもよいと思う。
●概要
他者を助けようとすることと
それが押しつけや決めつけと思われることについて考えています。
この日記では、コミュニケーションの限界や共感の難しさについて考察していきます。
また、心の安寧を保ちつつ、他者の視点を理解し共存するためにできることを考えたい。
●コミュニケーションについて
頼まれもしない意見やアドバイスといった押しつけと受け取られることがあります。
どのような環境で育ち、どのような情報を見て・聞いて・経験してきたかが違えば、人それぞれ最終的に至る考えも変わる。
お互いの一部しか見えない為に
他者の経験の「完全な文脈を把握する」ことが難しいと考えられています。
個人としてできることとは
「黙って見守る」ことがいいのか
●無関心について
一見すれば冷たい人のように思えるが、もしかすると過去の失敗の結果なのかもしれない。
行動心理学によれば
「関わりを控える人の多くは、判断や対立を避けたり、さらなる危害を加えたりすることを避けるためにそうする」のだそう。
一方で、自己保身や嫌われたくないという理由であることも少なくないのかもしれない。
受け取る情報を自分で選ぶ（SNSであれば、ミュートする）ことができるのが当たり前の世の中で
苦悩に陥った人々は前頭前野や扁桃体の機能が低下し、肯定的なメッセージを受け入れづらくなると指摘されているそうです。
その為、救済ストーリーに触れる度に「綺麗事だ」と若干の嫌悪を感じてしまうこともあり、他者の助けや言葉を拒絶する人の気持ちも分かります。
相手を一方的に「頭がおかしい敵」と決めつけ、和解が不可能となり
（良／悪、正解／不正解、優／劣）として分断することになります。
これでは、誰も幸せになれないのではないでしょうか。
自分ひとりきりで生きている世界ではない為、解決にはつながりません。
●対話と傾聴
どれだけ仲が良くても、すべてを話せばどこかで衝突すると思う。
そこで解決策としては
極力"傾聴する"ことが大事なのではないでしょうか？
相違点を尊重しながら関係を構築していくことが重要とされています。
自分の平和が保たれている間は、全ての問題を解決しようとする必要はありません。
しかし、何もせずに黙っていれば、その平和がいつ崩れるかわからないし、何かが起こった場合でも受け入れる覚悟が必要です。
利己主義と、利他主義の他に、互恵的利他主義（ごけいてきりたしゅぎ）という概念があります。
生物学者の「ロバート・トリヴァース」によって提唱された概念です。
動物が他の個体を助けることで、後に自分が困った時に助けてもらう可能性が高まる、という行動のことで
「お互い助け合うことで、みんなが利益を得られる」という考え方です。
完全な利他行動で与え続けるのみでは、自分が潰れてしまうかもしれませんが
無理なく互いに助け合うことで、みんなが幸福になるという理論です。
長期的に見ると自分の存在自体が社会の改善につながるかもしれません。
短期ではなく、長期的な目線で物事を考えるということが重要です。
他人事でも綺麗事でもなく、自分が苦しい状況に陥った時に、助けてもらえる社会であってほしいと思いませんか？
最終的な結論としては
理解と共存は、言葉で話すだけではなく、他者を尊重する沈黙（祈り）にもかかっている。
対立や意見の違いを避けるのではなく、「違い」を尊重し合うことが、共存の為の第一歩なのだと思う。
↓↓ カラパイア「人は自分と違う意見を持つ人たちの考えを自信たっぷりに誤解していることが判明」
増田がめいろまの優生思想を肯定しているわけではないのはわかるが、
日本の選手が強くなったり、最近の子達が美形でダンスや勉強もうまいというの、あれ日本で80年代以後は見合いが激減したのが原因かもな。能力がない、金がない、不細工は結婚できなくなって、優秀な人間だけが自然選別で結婚して子供を産むようになった。多分これ結構あたってると思うんだよ
ある快挙を無理やり優生学的な原因で説明しようとするのはモロに優生思想でしょ。例えば日本のスポーツ選手が強くなり、オリンピックで優れた成績を残せるようになったのにお見合いの激減など効いているはずもない。はてな民からしたらめいろまなんか真に受けるなよといいそうだが、最近こういうなんでもお手軽に優生学的な理由を求めようとする人間が増えている気がするので真面目に反論しておく。
これはズバリ森喜朗のおかげ…もといtotoのおかげである。森喜朗もJリーグも好きではないが、今日の国際大会での日本勢の活躍の一因は間違いなくこのスポーツ予算にある。
https://www.asahi.com/articles/DA3S14462004.html
totoの売上からは"毎年"200億くらいの予算がスポーツ振興に安定的に投下されるようになっている。メジャースポーツからしたら大した額に見えないかもしれないが、これにより従来個人の趣味の域を出ずスポンサーもつかなかったマイナースポーツへも強化予算が割り振られるようになった。パリオリンピックでの躍進目覚ましいフェンシングの分析をしたものが以下のツイートである。
Sato Josuke (Jose Sato)
@soccer_kozou013
いつの頃からかは不明なのですが、味の素トレーニングセンターに作られた広い練習場で定期的に候補選手の強化合宿が開かれていたり、学生の選手で将来有望だとみなされた選手のトレセンが頻繁に行われています。太田雄貴さんの活躍によりそれにさらに拍車がかかった印象です。
一昔前なら、フェンシングのようなマイナースポーツ(失敬)の国立トレーニングセンターなど想像もできなかっただろう。ちなみにスケボーも2017年からJOCに加盟しているのでそれなりの予算が出されていると思う(たぶん)。
https://honkawa2.sakura.ne.jp/images/3980a.gif
こんな感じになっており、言うまでもなく90年代からの増加は女性選手のおかげであることは明らか。日本の男女平等は完全には程遠いが、宗教や経済的理由により女性がまともにスポーツをできない国はまだまだ多く、それらの国々に比べればまだマシであるおかげと言える。
80年代からお見合いが減ったといえ、今のスポーツ選手はその世代の子供にあたり、たかだか1世代しか経過していない。そのような少ない世代での効果などたかがしれている。さらにお見合いがなくなった80年代の価値観で言えば、男性の魅力は経済力という時代なのでスポーツ能力とは全く関係がない。スポーツができてモテるのはせいぜい中学生までくらいのものだろう。
品種改良をしようとするのなら優れた形質を持つもの同士を交配し、さらにその子孫もその形質で選抜しつつ交配を繰り返さなければならない。たかだか１世代経済力で選抜したところでスポーツ能力など上がりようもないのだ。（「最近の東大生は選抜されているから美男美女が増えた」というのも同レベルの寝言だろう）
人の意見に毀誉褒貶があるのは当然なので、反論したいわけではないですが、誤解は解いておきたいので追記します。
これはその通りで私の言葉足らずでした。ああいうのは優生思想そのものではなく、優生信仰とか優生信者とか優生陰謀論とかそういうのが正しいですね。
これもそのとおりです。増田は別に遺伝要素や環境が引き継がれる要素まで否定するつもりはないです。優生学にも科学的な要素はあると思っています。ただそんなにね、1，2世代ゆるふわな身体能力と関連性の薄いセレクションしたくらいで身体能力上がるわけ無いだろ！安直に優生思想で説明するな！遺伝学なめるな！と言いたかっただけです。
理論的には、特定集団を隔離して交配と選択を繰り返せば一定の形質をもった新たな品種を生み出せる、というのは育種学的に見れば当然の話だし、あるいは大集団でゆるい選択を長いあいだ続けることによって平均値を緩やかに変えていく、みたいな可能性はあり得ます。例えば木村資生博士はこの後者の可能性を提案しています。
という問題があって、具体的には2番めの点については木村先生はほぼ自明に賢いものを優遇しようと提案されていますが、目下の少子化で消滅がほぼ確定しつつある日本を見ると賢い人間よりマイルドヤンキーみたいな方が優れた形質なのでは無いかという気もします。家畜の場合「肉が多い方が良い」「産卵個数が多い」など具体的に目標を決めることができますが、人間の場合望ましい形質というのはそんなに簡単には決められないでしょう。（ただ木村先生の活躍された時代は少子化ではなく人口爆発が懸念されていた時代である、ということは背景にあります）
3点目もこれに関連していて、例えば「外見が優れている」価値観の中身などはすぐに変わり得るということです。平安美人は今の美人とかけ離れている…などと持ち出さなくても、イケメンの定義でも昭和と令和では全然違うという現実があります。石原裕次郎や高倉健は今の時代では顔の濃いおっさんフェイスだし、今風の顎が細く中性的なK-POPアイドル的容貌は昭和の時代では気持ち悪いカマホモ野郎扱いでしょう。高々30年(=1.5世代)程度あれば人の価値観はあっさり変わってしまうものなのです。
結局の所「優生学」にも科学的な部分はあるがその部分は「育種学」と呼ばれるものであり、このあたりの関係は「脳科学」と「脳神経学」みたいなものではないかと思っています。
Permalink |記事への反応(13) | 21:13
https://anond.hatelabo.jp/20240609080131
https://web.archive.org/web/20170710054051/http://ashihara-hina.jugem.jp/?month=201207
物騒なタイトルつけちゃった。
映画を観に行きましたよー。
「WeNeed toTalk About Kevin」 邦題：「少年は残酷な弓を射る」
＠TOHOシネマズシャンテ
一瞬も目が離せず、面白かった。
産んだ息子がサイコパス的な。
どうして？何が原因でこんな事をしでかすの？？と、母が息子に問い、
答えは観る者に委ねられるわけですが。。。
この映画の中では一応、母が上手に息子を愛せてない事が主因、
個人的には、「前頭葉の機能不全だよ」とでも言いきって貰えた方が、
少しホッとするのだけれども。
そういう（変な）意味で、ホッとさせてくれるのがこの一冊
物騒な本でスミマセン。
「被虐待経験、精神疾患、神経学的損傷が相互に作用し合った結果、
ある程度、理由が明記してあるとホッとする。
あ、あと、映画館で予告やってた「最強のふたり」が観たいなあ。
1
本・映画---
よろしくお願いします～！、、と、爽やかに宣伝したいところなのですが。。
気付いたのは一昨日なので、もう訂正しようがないのでスミマセンごめんなさい。
だ、誰も気付かずにいてくれたらいいのにな！という期待を込めて、
時々こういうミスはやらかすなあ。
ほんとにごめんなさい。
新刊がうちにも届きましたよ～
（うっかり迂闊な事書いたら困るので、非公開）
溜め込んで吐かずにおれない事も薄い、ような気がする。
最近は、こんな感じです。
ではー。
1
お仕事---
発売中です！
成海親子が表紙ですよ！
私まだ現物見てないや。
1
お仕事---
行ってきましたよー＠帝国ホテル
そして、感慨深かった。ほんとうにおめでとう～～！
使用後
そして、おみやげに頂いたのは、チョコレートの香りのアロマキャンドルと
講談社さん、どうもありがとう！（と、私が横から言ってみる。）
何回行ってんだアンタ。。。
ドジっこが許されるのは、ハタチまで
でもまぁ人柱及び人壁になってくれた人のおかげで感染が広がらず、
高齢者や基礎疾患のある人にめちゃくちゃ広がらず犠牲が抑えられたはあるだろうから、
ああだこうだ言うのは違う気がする
2020-02-22 | W・イアン・リプキン教授(疫学、神経学および病理学の人。SARSとか研究してたらしい) いわくhttps://anond.hatelabo.jp/20200222143917#
2020-12-18 ｜https://anond.hatelabo.jp/20201218213410#
死にかけたは比喩だが39度以上の熱が3日以上続いた。フツーにインフルってますやんクソがと思ったわ
ワイは打たんぞ
2020-12-18｜https://anond.hatelabo.jp/20201218222743#
たぶん出ないと思うぞ
インフルエンザワクチンの接種で死んでる人はほぼ毎年いて公的機関も統計取ってるが
すべての人に問題が出ないことを保証するものではありませんってヤツ
基礎疾患がある人はなんて雑な括りではなく、○○がある人は○○％の確率で重症化すると通達・備えるけど
今は出来たばっかで無いからな
2022-07-22 ｜ワイくんはコロナはただの風邪派じゃ無いけど反ワクやが？ https://anond.hatelabo.jp/20220722132004#
https://natgeo.nikkeibp.co.jp/nng/article/news/14/9272/?ST=m_news
コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院、ジョン・スノウ冠教授で同大学院感染症・免疫学センターのディレクターを務めるW・イアン・リプキン（W. Ian Lipkin）氏は、
「もし世界中の全ての人にワクチンを接種するとしたら、ある人がワクチンに対して副作用を起こす可能性は、MERSを発症する可能性よりも高いだろう」と話す。
◆予防の鍵はラクダ
SARSのときにはウイルスを媒介する動物の駆除が制圧を早めたように、MERSのさらなる感染拡大を止めることが何より望まれるという点では誰もが一致している。
リプキン氏は、最も有効なのがラクダだと期待する。MERSの予防ワクチンを人に接種するのではなく、感染拡大の鍵を握っているらしいラクダへの接種に焦点を移した方がよい。「宿主としてのラクダを根絶すれば、MERSを抑え込む合理的な一撃になるだろう」とリプキン氏。
ラクダ用ワクチンの開発であれば、人間用ワクチンの開発よりも安く、早く、容易に実現するだろうし、人間の場合に比べて安全性の懸念も小さいとリプキン氏は話す。
コロナが落ち着くまで今後も定期的にワクチン打ち続けるとかどんなリスクがあるかわからない
ただ接種しないのはフリーライド(他者に治験ボランティアさせてる、他者に壁を作ってもらってる)なので
わざわざ口にしないは当然かと思われる
なお、ワクチンに対して強硬な姿勢をとってるように報道されてる米国企業はお客と接する現場従業員(スーパー店員など)・倉庫作業者に接種を別に義務付けてねーぞ
義務付けられてるのはまさかのオフィスワーカーだけ。ついでに在宅ワーク続けるなら接種の必要無し
▼Some companies are mandating vaccines — but not for front-line workers
https://www.vox.com/the-goods/2021/8/19/22629327/employee-vaccine-mandate-walmart-uber-lyft
Walmart, for example,willrequireall ofits corporate and regional staff to be vaccinated against Covid-19byOctober 4 unless they have an “approved exception,” namely, a religious or medicalreason not to be vaccinated. Butitisn’tasking the same of storeassociates and warehouse workers, towhomitis instead offering a $150 incentive for getting vaccinated (it previously offered $75) and paidtime off.
たとえばウォルマートは、「承認された例外」、つまり宗教上または医療上の理由で予防接種を受けない場合を除き、10月4日までに法人および地域のスタッフ全員にCOVID-19の予防接種を受けるよう義務づける。
しかし、店舗従業員や倉庫作業員には同じことを求めず、代わりにワクチン接種で150ドルの奨励金（以前は75ドルだった）と有給休暇を提供するとしている。
But rightnow your largestones,Amazon andWalmart, are not mandatingit for theirline staff. If they were tomake that call, my guessis that lots of other companies would follow suit.
しかし、今現在、最大手のAmazonやウォルマートは、ラインスタッフに義務付けてはいません。もし彼らがそうすれば、他の多くの企業もそれに追随するでしょうね。
▼As New Variants Emerge, WeContinue ToFocuson the Safety and Well-Being of OurAssociates |Walmart
We’re pleased thatmore than 90% of our campus officeassociates have been fully vaccinated. While vaccines are notrequiredat this time for frontlineassociateswho work in our stores,
科学読み物でよく取り上げられる、常識レベルの話しかしていないのに、なぜ通じないんだろう？としか思っていないです
意識下の自認が
多くの神経科学者や哲学者は、生物学や神経学の進歩を踏まえつつ、
自由意志が完全に自律的で絶対的に存在するという考えは非常に疑わしいと一般的には考えてるので
つか、古典物理的な視点でも唯物論的視点でも自由意志は存在できないんで
まぁ増田には難しいかもなので、これならどうだろう？(再放送)
実在する物も、自己の認識にしか存在しない "記憶(想い)"も、万物はすべて変わる
そもそも"I (アイ)"自体が不確かなものなのだが、誓いとは、想いとはいったいなんなんだろうか？
増田は"今の子どもがいい"と言っているが、いったい何に対して愛を誓っているんだ？
かの有名な『ロミオとジュリエット』の中で夜ごとに形を変える月に愛を誓うなんて不実！みたいなシーンがあるが、
その愛は、実在する"物(物理)"に対して誓われたものなの？それとも自己の認識にしか存在しない"記憶(想い)"に対して誓われたものなの？
というか、こういう自称調査する最高学府(わざとなので誤用とかいいです)とこれに同調する連中に深い深い闇を感じる。ネタ抜きにジャニーズレベルの
学問が社会選別以上の意味を持たない国はネタ抜きに遅かれ早かれこうなる
2020-02-22 | W・イアン・リプキン教授(疫学、神経学および病理学の人。SARSとか研究してたらしい) いわくhttps://anond.hatelabo.jp/20200222143917#
2020-12-18 ｜https://anond.hatelabo.jp/20201218213410#
死にかけたは比喩だが39度以上の熱が3日以上続いた。フツーにインフルってますやんクソがと思ったわ
ワイは打たんぞ
2020-12-18｜https://anond.hatelabo.jp/20201218222743#
たぶん出ないと思うぞ
インフルエンザワクチンの接種で死んでる人はほぼ毎年いて公的機関も統計取ってるが
すべての人に問題が出ないことを保証するものではありませんってヤツ
基礎疾患がある人はなんて雑な括りではなく、○○がある人は○○％の確率で重症化すると通達・備えるけど
今は出来たばっかで無いからな
2022-07-22 ｜ワイくんはコロナはただの風邪派じゃ無いけど反ワクやが？ https://anond.hatelabo.jp/20220722132004#
https://natgeo.nikkeibp.co.jp/nng/article/news/14/9272/?ST=m_news
コロンビア大学メイルマン公衆衛生大学院、ジョン・スノウ冠教授で同大学院感染症・免疫学センターのディレクターを務めるW・イアン・リプキン（W. Ian Lipkin）氏は、
「もし世界中の全ての人にワクチンを接種するとしたら、ある人がワクチンに対して副作用を起こす可能性は、MERSを発症する可能性よりも高いだろう」と話す。
◆予防の鍵はラクダ
SARSのときにはウイルスを媒介する動物の駆除が制圧を早めたように、MERSのさらなる感染拡大を止めることが何より望まれるという点では誰もが一致している。
リプキン氏は、最も有効なのがラクダだと期待する。MERSの予防ワクチンを人に接種するのではなく、感染拡大の鍵を握っているらしいラクダへの接種に焦点を移した方がよい。「宿主としてのラクダを根絶すれば、MERSを抑え込む合理的な一撃になるだろう」とリプキン氏。
ラクダ用ワクチンの開発であれば、人間用ワクチンの開発よりも安く、早く、容易に実現するだろうし、人間の場合に比べて安全性の懸念も小さいとリプキン氏は話す。
副反応について関連増田
https://anond.hatelabo.jp/20200406222223#
anond:20240206223125anond:20240206180507anond:20240206193933anond:20240206163012anond:20240207082332anond:20240207134435anond:20240207141421
知的障害でもありますの？ちなみにガチで知的障害があっても正社員として働き、
余暇に大学行ったりピアノや絵画制作を楽しんでいる人たちがいる現実を重く重く受けて止めてもろて
一方で知的障害や重度の身体・内臓障害が無くてもそれがかなわない人たちがいる
こんなん親以外の誰の責任でもないでしょ
増田やこの増田(anond:20240101135523)がすべきことは、子の特性にあった養育をしなかった親の体面を慮ることではなくて、毒親との和解
子の特性にあった養育をしなかった親の体面を慮っても無意味どころか、社会にとって極めて有害(最悪は加藤智大元死刑囚や青葉被告) だが、
どーーーーーーーーしても親の名誉や体面を慮りたいなら、それ相応の振る舞いをすることですな
多くの神経科学者や哲学者は、生物学や神経学の進歩を踏まえつつ、
自由意志が完全に自律的で絶対的に存在するという考えは非常に疑わしいと一般的には考えてる
そもそも自我や自由意志なんてものは科学的根拠がないもの*1だから、自分で自己肯定しちゃっていいって言っても、それも出来ないっていうじゃん？
素直に親子関係に問題があったのだと自覚してプロや医師の手助けを受けてどうぞ
多くの神経科学者や哲学者は、生物学や神経学の進歩を踏まえつつ、
自由意志が完全に自律的で絶対的に存在するという考えは非常に疑わしいと一般的には考えてる
これは、脳の活動や遺伝子などの要因が個体の行動や意思決定に影響を与えるという科学的な研究結果に基づくものなんだね
つか、古典物理的な視点でも唯物論的視点でも自由意志は存在できない
あと、Natureにも発表されてたけど、
食用として解体された豚に特定の処理することで脳や内臓の反応が戻るので（OrganEx：2022年の実験、BrainEx：2019年の実験）、
必要であれば自由意志、なんなら生命の定義自体をかえるべきだと思うよ
つか、生命と非生命には本質的な違いは無いしね。日本生物物理学会の見解でもこうやで？
『生命システムは複雑ではありますが、非生命の物質と同じ、通常の物質系（原子・分子・イオンなど）からできています。したがって材料的には生命と非生命の物質び本質的違いはありません』そもそも、無機物にも自己組織化という概念がありますし、巨大ウイルスには“免疫”の仕組みがあり、自己と非自己の認識があることが分かってるやんけ
