A cocaína é um estimulante do sistema nervoso central e um supressor do apetite. Actua por meio da inibição da recaptação deserotonina,noradrenalina edopamina;[8] isto traduz-se em maiores concentrações destes trêsneurotransmissores no cérebro.[8] Pode atravessar facilmente abarreira hematoencefálica, podendo inclusive danificá-la.[14][15] A cocaína é uma substância natural que se encontra nas folhas da plantaErythroxylum coca, que é cultivada sobretudo na América do Sul.[9] Em 2013, foram legalmente produzidos 487 kg,[16] no entanto, estima-se que o valor da cocaína comercializada no mercado clandestino ronde os 88 a 500 mil milhões de dólares a cada ano.[8] Ocrack pode ser produzido a partir de cocaína.[8]
Depois dacannabis, a cocaína é o estupefaciente ilegal mais consumido a nível mundial,[17] e calcula-se que entre 18 e 22 milhões de pessoas utilizaram a substância em 2014[8] com a América do Norte como seu principal consumidor, seguido da Europa e da América do Sul.[8] Estima-se que entre 1 e 3% das pessoas nomundo desenvolvido tenham experimentado a cocaína em algum momento da sua vida[8] e é responsável directa por milhares de mortes a cada ano.[18] As folhas dacoca têm sido utilizadas pelos habitantes do atualPeru desde a antiguidade.[13] Só em 1860 é que a cocaína foi pela primeira vez isolada.[8] Desde 1961 que se encontra incluída naConvenção Única sobre Entorpecentes internacional, com o propósito de combater o seu tráfico e consumo.[19]
A cocaína administrada porvia tópica pode ser usada como umanestésico local, tendo sido o primeiro desta classefarmacológica a ser usado, de modo a reduzir ador em procedimentos cirúrgicos na boca ou nariz.[20] Ela é um bloqueador doscanais de sódio nos neurônios dosnervos periféricos.[21] O influxo de sódio desencadeia opotencial de ação e sem esse influxo são incapazes de enviar os seus impulsos. Os nervos sensitivos são geralmente os primeiros a ser bloqueados.[22]
Além disso, a cocaína pode ser utilizada em cirurgias doducto nasal educto lacrimal. Os principais efeitos colaterais do uso clínico são o potencial da cocaína em causarcardiotoxicidade,glaucoma edilatação das pupilas.[22] O uso médico de cocaína diminuiu, já que outros anestésicos locais sintéticos, comobenzocaína, proparacaína,lidocaína etetracaína, os quais possuem menor potencial adictivo, foram introduzidos no prática clínica.[22] Caso a vasoconstrição seja necessária em um procedimento cirúrgico, o anestésico pode ser administrado em conjunto com um vasoconstritor, a exemplo dafenilefrina ouepinefrina. Na prática clínica, algunsotorrinolaringologistas utilizam a cocaína ao realizar procedimentos como acauterização nasal. Neste caso, a cocaína é dissolvida e embebida emalgodão, que é inserido nas narinas em até 15 minutos antes do procedimento cirúrgico. Assim, a cocaína desempenha uma função dupla, a capacidadeanestética e avasoconstrição sobre a área a ser cauterizada . Mesmo quando administrada dessa forma, a cocaína pode ser absorvida pelasmucosas orais e nasais e causar efeitos sistêmicos.
Ocloridrato de cocaína de nome comercialGoprelto, que se trata de um anestésico tópico à base deéster, foi aprovado para uso médico nosEstados Unidos em dezembro de 2017, sendo indicado para indução de anestesia local em membranas mucosas, em casos de procedimentos diagnósticos e cirurgias que precisem de anestesia nas cavidades nasais de adultos.[23][24] O cloridrato de cocaína de nome comercialNumbrino foi aprovado para uso médico nos Estados Unidos em janeiro de 2020.[25][26]
Os efeitos colaterais mais comuns em pessoas tratadas com Goprelto sãocefaleia eepistaxe.[27] Os efeitos colaterais mais comuns em pessoas tratadas com Numbrino são hipertensão, taquicardia etaquicardia sinusal.[28]
A cocaína é um estimulante de alta potência que atua sobre osistema nervoso central (SNC).[29] Quando aspirada, seus efeitospsicotrópicos se estendem de quinze minutos a uma hora. A duração dos efeitos da cocaína depende da dosagem da droga e davia de administração.[30] Em geral, sua aparência é em forma de um pó branco e fino, com sabor amargo. Ocrack é uma droga derivada da cocaína, sintetizado através do processamento da cocaína combicarbonato de sódio e água.[31][32] A etimologia da palavracrack deriva dos estalos que a droga emite quando é aquecida.[31]
A cocaína administrada porvia oral leva cerca de 30 minutos para entrar na corrente sanguínea. Normalmente, apenas um terço de uma dose oral é absorvido, mas esta absorção pode chegar a 60% em ambientes clínicos controlados. Dada a lenta taxa de absorção pela via oral, os efeitosfisiológicos epsicotrópicos máximos são atingidos em cerca de 60 minutos após a cocaína ser ingerida. Embora o início dos efeitos seja mais lento se comparado a outras vias de administração, estes são mais prolongados e se estendem por aproximadamente 60 minutos após o pico plasmático ser atingido.
Tradicionalmente, as folhas decoca são misturadas com uma substância alcalina (como ohidróxido de cálcio) e mastigadas em um chumaço (geralmente feito dealgodão) que é retido na boca entre a gengiva e a bochecha e sugado aos poucos. Os líquidos embebidos no chumaço são absorvidos lentamente pelas mucosas da bochecha e pelotrato gastrointestinal. Alternativamente, as folhas de coca podem ser infundidas em líquido e consumidas comochá.
Como a cocaína sofrehidrólise, ela se torna inativa no estômago devido à acidez deste, e não é absorvida eficazmente quando consumida sozinha. Mas quando misturada com uma substânciaalcalina, a cocaína é absorvida pela corrente sanguínea através do estômago. A eficiência da absorção da cocaína administrada por via oral é limitada por fatores adicionais. Primeiro, a droga é apenas parcialmentemetabolizada pelofígado. Segundo, as terminações nervosas da boca e do esôfago se contraem após o contato com a droga, reduzindo aárea de superfície sobre a qual a droga pode ser absorvida. No entanto, os metabólitos da cocaína podem ser detectados na urina de indivíduos que consumiram tão somente uma xícara de chá de infusão de folha de coca.
Tanto a ingestão porvia oral quanto ainsuflação resultam, aproximadamente, na mesma proporção da droga que é absorvida pelo organismo, que varia de 30 a 60%. Porém, em comparação com a ingestão oral, a absorção por via nasal produz os efeitos máximos da droga mais rapidamente. A insuflação da cocaína produz efeitos fisiológicos máximos por volta de 40 minutos e efeitos psicotrópicos máximos por volta 20 minutos. Os efeitos fisiológicos e psicotrópicos da cocaína insuflada se estendem por aproximadamente 40 a 60 minutos após opico plasmático ser atingido.[36]
O chá de coca, feito porinfusão das folhas de coca, também é um método tradicional de consumo. O chá é frequentemente recomendado para turistas nosAndes para prevenir omal da montanha.[37] No entanto, a eficácia deste tipo de uso ainda não foi estudada sistematicamente.[37]
Ainsuflação ou administração nasal da cocaína (conhecida vulgarmente pela expressão "cheirar pó")[38] é o método mais comum de consumo para fins recreacionais.[39] A droga é absorvida pelasmucosas que revestem as terminações nervosas do nariz. Os efeitos eufóricos e estimulantes da cocaína, quando cheirada, começam em cerca de cinco minutos, de modo que a insuflação é mais lenta que a administraçãointravenosa. Este tempo de ação se deve ao efeito vasoconstritor sobre as terminações nervosas nasais, o qual retarda a absorção da cocaína, fazendo da aspiração uma via mais lenta que a injeção intravenosa.[40] Ao cheirar cocaína, a absorção através das membranas nasais é de aproximadamente 30 a 60%, com doses mais altas levando a uma maior taxa de absorção. Qualquer material não absorvido diretamente através das membranas mucosas é coletado nomuco e engolido (este "pigarro" é considerado agradável por alguns e desagradável por outros).
Em um estudo com usuários de cocaína, o tempo médio necessário para atingir o pico dos efeitos subjetivos foi de 14,6 minutos.[41] Os danos causados no interior do nariz ocorrem porque a cocaína contrai fortemente os vasos sanguíneos e, portanto, diminui o fluxo de sangue e oxigênio desta área. As hemorragias nasais após a insuflação de cocaína se devem à irritação e danos das membranas mucosas poragentes de corte e adulterantes, e não à própria cocaína; pois como um vasoconstritor, a cocaína atua na redução de sangramentos.
Instrumentos frequentemente utilizados para insuflar a cocaína sãocédulas de dinheiro enroladas,canetas,canudos cortados, pontas de chaves, colheres e as própriasunhas. Geralmente, a cocaína é despejada em uma superfície plana e firme, para em seguida ser dividida em linhas e ser insuflada.[42] A quantidade de cocaína em cada linha varia de acordo com o usuário, o ambiente de consumo e a pureza da cocaína, mas se estima que uma dose padrão varie de 10 a 120 mg. Porém, conforme a tolerância aumenta, algunstoxicodependentes chegam a consumir até 5 gramas por dia, pois a tolerância à droga faz com que sejam necessárias maiores doses para que se atinjam os mesmos efeitos.[43] Um estudo de 2001 relatou que o compartilhamento de canudos usados para insuflar cocaína é um fator de risco para contrairhepatite C.[44]
Ainjeção intravenosa de drogas, que consiste em dissolver a droga numasolução aquosa, é a via de administração que fornece os níveis mais altos de absorção da cocaína pelo organismo (pois possui maiorbiodisponibilidade), ao mesmo tempo que aumenta a intensidade dos efeitos e reduz sua duração. Os efeitos subjetivos da administração intravenosa de cocaína podem incluir um zumbido nos ouvidos logo após a injeção, que dura de dois a cinco minutos e pode ser acompanhado pordistorção auditiva. Em termo vulgar, esse efeito é conhecido como "baque".[45] Em estudo que avaliou trinta e dois usuários de cocaína, o tempo médio para que o pico dos efeitos fosse atingido foi de, em média, três minutos.[46] A euforia passa mais rapidamente, dada ameia-vida biológica da cocaína ser curta quando injetada, quando comparada àquela dos outros meios de administração. Além dos efeitoscardiotóxicos, também há possibilidade da cocaína causarembolia nosistema circulatório por conta das substâncias indissolúveis usadas comoagentes de corte da droga. Assim como ocorre com outras drogas injetáveis, há um risco maior de que os usuários contraiaminfecções sexualmente transmissíveis (ISTs) e outras doenças transmitidas através do sangue, principalmente por causa do compartilhamento ou reutilização deseringas. Além disso, como a cocaína é vasoconstritora e o uso entre oscocainômanos envolve múltiplas injeções seguidas, de modo que estas se tornam gradativamente mais difíceis de se administrar, o que pode gerar outras complicações, como atrombose.
Ainalação oufumo da cocaína é outra via de administração pela qual a droga é consumida recreativamente. Por esta via, os efeitos estimulantes da droga se iniciam muito rapidamente, de 3 a 5 segundos.[48] Por outro lado, a inalação de cocaína causa um encurtamento dos efeitos (5–15 minutos).[48] A cocaína fumada é umabase livre, que se solidifica e se transforma nocrack.[49] Em estudo do Laboratório Nacional de Brookhaven, com base em autorrelatos de 32 pessoas que usaram cocaína por via inalatória, o pico dos efeitos foi atingido, em média, entre 30 e 84 segundos.[50] Os produtos gerados pelapirólise da cocaína, que ocorre quando esta é fumada, mostraram alterações em seu perfil farmacológico, pois o éster metilanidroecgonina (EMA), que é produto da queima do crack, aumenta a dopamina nas regiões cerebrais doputâmen (CPu) e donúcleo accumbens (NAc), além de possuir maior afinidade com osrecetores muscarínicos M1 e M3.[51]
Geralmente, o fumo do crack ou dabase livre de cocaína é realizado com cachimbos improvisados.[52] Quando fumada, a cocaína pode ser ser combinada com outras drogas, como acannabis . A cocaína em pó também é fumada algumas vezes, embora o calor degrade grande parte de sua estrutura química. A linguagem referente aos materiais e práticas relacionadas ao ato de fumar cocaína variam, assim como o teor de pureza da droga vendida nas ruas.[53]
Outra forma que os usuários utilizam para autoadministrar cocaína é avia retal, transformando-a em umsupositório que é inserido noânus ou navagina. Após inserida, a droga é absorvida pelas mucosas dessas partes do corpo. Este método de administração pode ser efetuado com a inserção de uma seringa sem agulha no ânus. Nesse caso, a cocaína costuma ser dissolvida em água e sugada para uma seringa, que pode então ser lubrificada e inserida no ânus ou vagina antes de empurrar oêmbolo. Evidências dos efeitos rectais da cocaína são inconclusivas, possivelmente devido a tabus sociais eestigmatização, presentes em muitas culturas.[54]
Ansiedade,paranoia eagitação psicomotora também podem ocorrer, especialmente quando os efeitos começam a diminuir. Em dosagens altas, foram observadostremores,convulsões e aumento da temperatura corporal.[57] Eventos cardíacos adversos graves, particularmente umaparada cardíaca, são mais frequente em altas doses devido ao efeito da cocaína que bloqueia os canais de sódio.[58] Estes efeitos podem ocorrer ou não após uma única dose baixa, mas são mais prováveis com o uso continuado e em doses altas:
Hipertermia com coagulação disseminada potencialmente fatal.
Em estudo de 2010 que classificou várias drogas com base em declarações de especialistas, o crack e a cocaína foram considerados a terceira e a quinta droga mais perigosas, respectivamente.[59]
O consumo crônico de cocaína causa desequilíbrios nos níveis dosneurotransmissores e efeitos associados àtoxicidade crônica da droga. Este aspecto pode fazer com que os receptores desaparecem da superfície celular ou reaparecem nesta, de modo que altera seuperfil de ligação – através do que é chamado desuprarregulação e infrarregulação. No entanto, estudos sugerem que os usuários de cocaína apresentam atividade normal notransportador de dopamina (DAT), de modo que háevidência anedótica de que a cocaína tem propriedades neuroprotetoras para os neurotransmissores de dopamina.[60]
Os possíveis efeitos colaterais do uso crônico, quando o efeito da droga cessa, incluem aumento doapetite, dores,insônia ouhipersonia,letargia, agitação ou retardopsicomotor,sonhos lúcidos ecoriza. Adepressão comideação suicida também pode se desenvolver em usuários que fazem uso pesado da droga. Ainda, o consumo crônico da cocaína degrada ostransportadores vesiculares de monoamina (como oVMAT2), osneurofilamentos e provoca outras alterações morfológicas, o que indica a possibilidade de serem causados danos neurológicos de longo prazo na regulação dedopamina. Todos esses fatores, incluindo osefeitos reforçadores contribuem para o aumento da tolerância à droga, que passa a exigir doses maiores a fim de que os efeitos pretendidos sejam alcançados.[61]
A diminuição das quantidades de serotonina e dopamina no cérebro, que costumam se iniciar após o pico de efeito da droga, é uma das causas dadisforia e dadepressão após o uso. A retirada física da cocaína não desencadeia risco de morte e costuma ser menos intensa que a retirada deanfetaminas ebenzodiazepinas.[62]
Os efeitos colaterais físicos do uso crônico de cocaína em forma decrack incluemhemoptise (sangue expelido por tosse),broncoespasmos,coceira,febre,eosinofilia pulmonar e sistêmica, dor no peito, trauma pulmonar, dor de garganta,asma, voz rouca,dispneia (falta de ar) e sintomas semelhantes àgripe, como coriza e congestão nasal. A cocaínacontrai os vasos sanguíneos,dilata as pupilas e aumenta a temperatura corporal, a frequência cardíaca e a pressão arterial. Também pode causar dores de cabeça e complicações gastrointestinais, como dor abdominal e náuseas. Além disso, a cocaína costuma causar ranger de dentes involuntário, sintoma denominado porbruxismo, que pode deteriorar o esmalte dos dentes e causargengivite.[63] Além disso, estimulantes como cocaína, metanfetamina e até mesmocafeína causamdesidratação eboca seca. Como a saliva é um mecanismo importante na manutenção do nível dopH oral, usuários crônicos de cocaína que não se hidratam adequadamente podem sofrerdesmineralização em seus dentes devido à diminuição do pH oral. O uso de cocaína também promove aformação de coágulos sanguíneos.[64] Esse aumento na formação de coágulos sanguíneos é atribuído à ação que a cocaína exerce sobre oativador do plasminogênio tecidual e a um aumento no número, ativação e agregação dasplaquetas.[64]
O uso crônico por via intranasal (insuflação) degrada atecido cartilaginoso que separa asnarinas (septo nasal), podendo causar seu rompimento completo. Devido à transformação da cocaína por meio do cloridrato de cocaína, um ácido clorídrico diluído é formado no organismo.[65]
A cocaína é conhecida por ter efeitos deletérios durante a gravidez. Pessoas gestantes que usam cocaína apresentam risco elevado dedescolamento prematuro da placenta, uma condição em que a placenta se desprende do útero e provocahemorragia.[74] Devido aos efeitos vasoconstritores e hipertensivos, a cocaína também eleva o risco dehemorragia intracerebral einfarto agudo do miocárdio. A cocaína também éteratogênica, o que significa que pode causar patologias congênitas e malformações do feto. A exposição intrauterina à cocaína está associada a anormalidades comportamentais, prejuízo cognitivo, malformações cardiovasculares,restrição de crescimento intrauterino (RCIU), parto prematuro e malformações notrato urinário e nafenda labial e palatina do feto.[75]
Os sintomas de envenenamento pela cocaína referem-se sobretudo aosistema nervoso central. Ela estimula os centros respiratórios, elevando a velocidade e profundidade da respiração.
Overdoses de drogas mataram mais de 70 000 americanos em 2017, com asoverdoses de cocaína representando 13 942 destas mortes.[76]
Há efeitos imediatos, que ocorrem sempre após uma dose moderada; efeitos com grande dose; efeitos tóxicos agudos que têm uma probabilidade significativa de ocorrer após cada dose; efeitos no consumidor crônico, a longo prazo.
A cocaína pode causar malformações e atrofia do cérebro e malformações dos membros na criança se usada durante a gravidez. Ela pode ser detectada nos cabelos durante muito tempo após consumo.[carece de fontes?]
A cocaína tem o aspecto de um pó branco e cristalino (é um sal, hidrocloreto de cocaína). Pode ser consumida de várias formas, mas o modo mais comum é pela aspiração da droga, que normalmente se apresenta sob forma de pó. Alguns consumidores chegam a injetar a droga diretamente na corrente sanguínea, o que eleva consideravelmente o risco de uma parada cardíaca irreversível, causada por umaoverdose.[carece de fontes?]
A via intravenosa é mais perigosa devido às infeções. Ocrack é a cocaína alcalina, não salina e é obtido da mistura da pasta de cocaína combicarbonato de sódio. O crack é conhecido nosEstados Unidos como "cocaína dos pobres e mendigos", produz maior prazer e efeitos mais pronunciados, também provocando alucinações. A via inalatória é de início mais insidioso, pode levar ànecrose (morte por degeneração da células epiteliais ou outros tipos de degeneração de tecido) damucosa e septo nasais. O crack é uma forma básica livre, que é fumada. Os seus efeitos são similares aos da via intravenosa.[77]
Adependência de cocaína ocorre por meio de elevação daexpressão génica da proteínaΔFosB nonúcleo accumbens, que resulta emmodificação pós-transcricional dos neurotransmissores presentes do núcleo accumbens. Os níveis de ΔFosB aumentam com o uso de cocaína.[78] Cada dose consecutiva de cocaína continua a aumentar os níveis de ΔFosB incessantemente. Níveis elevados de ΔFosB levam a aumentos nos níveis dofator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) que, por sua vez, aumenta o número de ramos eespinhasdendríticas presentes em neurônios do núcleo accumbens e em áreas docórtex pré-frontal do cérebro. Essa alteração pode ser identificada rapidamente e se prolongar por semanas após o último uso de cocaína.[78] Conjuga-se cometanol, presente nas bebidas alcoólicas, formandococaetileno, ainda mais tóxico.[7]
Testes preliminares com ratos mostraram que a indução da expressão de ΔFosB, principalmente no núcleo accumbens e noestriado dorsal, causamtolerância reversa à cocaína.[79][80][81] A proteínaΔFosB aumenta a expressão da subunidade GluR2 doreceptor AMPA,[79] além de diminuir a expressão dedinorfina e, deste modo, aumenta assim a sensibilidade à droga.[81]
É difícil definir a dose considerada alta, visto que varia de pessoa a pessoa e de acordo com a pureza da cocaína. Em alguns organismos, com apenas 1 g, ou um papelote, os efeitos estimulantes já começam a aparecer. Os efeitos, em altas doses, são: convulsões, depressão neuronal, alucinações, paranoia (geralmente reversível), taquicardia, mãos e pés adormecidos, depressão do centro neuronal respiratório, depressão vasomotora e até mesmo coma e morte em umaoverdose.
As overdoses de cocaína são rapidamente fatais. Caracterizam-se por arritmias cardíacas, convulsões epilépticas generalizadas e depressão respiratória comasfixia.
A dependência de cocaína é tanto em forma dedependência psicológica comofísica, que se desenvolvem a partir do uso crônico de cocaína, de modo que produz sintomas deabstinência após a cessação deste uso.
A cocaína não tem síndrome física bem definida (como por exemplo o daheroína), no entanto os efeitos da sua privação não são subjetivos. Após consumo durante apenas alguns dias, há universalmente: depressão (muitas vezes profunda),disforia (ansiedade e mal estar), deterioração das funções motoras, elevada perda da capacidade de aprendizagem, perda de comportamentos aprendidos. A síndrome psicológica da cocaína é extremamente poderosa. Há comprovações obtidas através de estudos epidemiológicos de que a cocaína é muito mais viciante que a maconha (cannabis), oálcool ou otabaco.
A dose de cocaína ou outro estimulante é gradualmente diminuída. Se ocorrerem distúrbios psiquiátricos, devem ser tratados comantipsicóticos eantidepressivos. É possível que os agonistas do recetor da dopaminaamantadina, sejam úteis no futuro, para minimizar as síndromes de privação.[carece de fontes?]
Os testes usados para apontar o uso de cocaína, basicamente são os mesmos usados para descobrir o consumo de outras drogas. Os principais tipos de testes utilizados podem analisar osangue, aurina, osuor ou ocabelo epelos. Os exames de sangue possuem uma janela de detecção de até dois dias, possuem baixa eficiência do resultado e podem apontar falsos positivos, enquanto os exames de urina além de submeter o paciente a certo constrangimento durante a coleta do material também pode acusar falsos positivos, embora em menor escala. A janela de detecção vai até três dias após o uso de determinadas substâncias, porém o grau de eficiência do resultado é baixo. Já os exames que baseiam-se em amostras de pelos ou cabelos, possuem larga janela de detecção (90 dias), eficiência nos resultados e não há possibilidade de falsos positivos.[82]
Detecção em fluidos corporais
A cocaína e seus metabólitos podem ser detectados no sangue, plasma ou urina, seja para monitorar o uso, confirmar o diagnóstico deintoxicação por cocaína ou auxiliar investigações criminais. A maioria dos testes comerciais de triagem porimunoensaio moestaram reação cruzada considerável entre os principais metabólitos da cocaína, mas as técnicascromatográficas são capazes de medir separadamente cada uma dessas substâncias[83] Em 2011, um artigo relatou que os suplemento dietéticos de zinco podem mascarar a presença de cocaína e outras drogas na urina, mas as evidências ainda não são conclusivas.[84]
Detecção em ambientes
A cocaína pode ser detectada emciência forense usando oreagente de Scott. O teste de detecção pode gerar falsos positivos e seus resultados deve ser, posteriormente, confirmados por exames laboratoriais.[85][86]
Afarmacodinâmica da cocaína envolve complexas relações entre os neurotransmissores, pois a droga inibe a captação daserotonina,dopamina enorepinefrina.[87][88] Em estudos. o efeito melhor estabelecido da cocaína é o modo como esta atua nosistema nervoso central, que é através do bloqueio dotransportador de dopamina (DAT). A cocaína tem forte afinidade com o DAT, de modo que bloqueia ia a função deste transportador, fazendo que a dopamina passe a se acumular nafenda sináptica do cérebro. Este aumento ativa os receptores pós-sinápticos dedopamina, promovendo o uso compulsivo da droga.[89]
Foi demonstrado que a cocaína se liga diretamente ao transportadorDAT, de forma a inibir a ligação dehidrogênio, uma função inata ao DAT. Uma pesquisa sugere que a afinidade pelo transportador de dopamina não é por si só um fator determinante nos mecanismos de adicção da droga, mas sim a conformação e as propriedades de ligação relacionadas a onde e como a molécula se conecta neste transportador.[92]
Os receptores sigma também são afetados pelo consumo de cocaína, de modo que a droga atua nestes comoagonista.[93] Outros receptores específicos em que a cocaína demonstrou afetar são oNMDA e oreceptor D1 de dopamina.[94]
A cocaína bloqueia oscanais de sódio, interferindo em seupotencial de ação.[95][96] A cocaína também causavasoconstrição, reduzindo o sangramento durante procedimentos cirúrgicos. As propriedades de agitação locomotora da cocaína podem ser atribuídas ao aumento na transmissão dopaminérgica dasubstância negra, que é responsável pela produção de dopamina no cérebro. Pesquisas sugerem que a cocaína também desrregula oritmo circadiano, especialmente em usuários crônicos.[97][98]
Além disso, a cocaína pode causar redução da ingestão de alimentos por promover perda deapetite, de modo que usuários crônicos podem sofrerdesnutrição severa e perda significativa de peso. Os efeitos da cocaína são potencializados quando esta é consumida em ambientes novos ou quando associada a novosestímulos.[99]
O metabolismo da cocaína é afetado por clivagemhidrolítica, de modo que os metabólitos eliminados são vários: benzoilecgonina (BE), seu principalmetabólito, e outros metabólitos menores, como a ecgonina o éster metílico de ecgonina (EME), que é produzido pelo metabolismo dapseudocolinesterase plasmática.[100] Outros metabólitos da cocaína são a norcocaína, p-hidroxicocaína, m-hidroxicocaína, p-hidroxibenzoilecgonina (pOHBE) e m-hidroxibenzoilecgonina.[101] Se consumida em associação comálcool, a cocaína é conjugada nofígado e forma ococaetileno.[100] Estudos sugerem que o cocaetileno possui maior potencialeufórico ecardiotoxicidade mais elevada do que a cocaína consumida por si só.[100]
Os metabólitos da cocaína são detectáveis na urina em período de tempo variável, a depender das funçõeshepáticas erenais de cada indivíduo. A benzoilecgonina pode ser detectada na urina em cerca de quatro horas após a ingestão de cocaína, permanecendo detectável por até oito dias após o uso quando em concentrações plasmáticas superiores a 150 ng/mL. A detecção dosmetabólitos da cocaína em testes de cabelo nos usuários crônicos pode detectar os metabólitos por até anos, de modo que se tornam indetectáveis apenas quando as partes do cabelo que cresceram durante o uso da cocaína sejam cortadas ou caiam.[102]
A cocaína é um inibidor da enzima MAO (monoamina oxidase), da recaptação e estimulante da liberação de noradrenalina e dopamina, existentes nosneurônios. A dopamina e a noradrenalina sãoneurotransmissores cerebrais que são secretados para asinapse, de onde são recolhidos outra vez para dentro dos neurônios por esses transportadores inibidos pela cocaína. Logo o seu consumo aumenta a concentração e duração desses neurotransmissores. Os efeitos são similares aos dasanfetaminas, mas mais intensos e menos prolongados. Causa constrição local.[carece de fontes?]
Anoradrenalina e aadrenalina são neurotransmissores ehormona dosistema simpático (sistema nervoso autônomo). Elas são normalmente ativadas em situações de stress agudo ("lutar ou fugir") em que o indivíduo necessita de todas as forças e agem junto aos órgãos de modo a obtê-las: aumentam a contração e frequência cardíacas, aumentam a velocidade e clareza do pensamento, destreza dos músculos, inibem a dor, aumentam atensão arterial. O indivíduo sente-se invulgarmente consciente e desperto, eufórico, excitado, com mente clara e sensação de paragem do tempo. A cocaína é um forte potenciador do sistema nervoso simpático, tanto no cérebro, como na periferia.[carece de fontes?]
Adopamina é o neurotransmissor principal das vias meso-limbicas e meso-estriadas. Essas vias têm funções de produzir prazer em resposta a acontecimentos positivos na vida do indivíduo, recompensando a aquisição de novos conhecimentos ou capacidades (aprendizagem), progresso nas relações sociais, relações emocionais e outros eventos. O aumento artificial da dopamina nas sinapses pela cocaína vai ativar anormalmente essas vias. O consumidor sente-se extremamente autoconfiante, poderoso e hiperativo, de uma forma que não corresponde à sua real situação ou habilidade. Com a regularização do consumo, as vias dopaminérgicas são modificadas e pervertidas ("highjacked") e a cocaína passa de facilitadora do sentimento de sucesso e confiança face a situações externas, para simples recompensa derivada diretamente de um distúrbio bioquímico cerebral criado pela própria droga, que é dela dependente. O bem-estar desliga-se de condicionantes externas, passando a ser apenas uma medida do tempo passado desde a última dose. A motivação do indivíduo torna-se "irreal", desligando-se dos interesses sociais, familiares, emocionais, ambição profissional ou aprendizagem de formas de lidar com novos desafios, para se concentrar apenas na droga, que dá um sentimento de auto-realização artificial de intensidade impossível de atingir de outra forma.[carece de fontes?]
A cor da cocaína em forma decrack depende de vários fatores, como a origem da droga, o método utilizado para sintetizá-la – comamônia oubicarbonato de sódio – e seu grau de impurezas. Geralmente, a coloração varia do branco a um tom amarelado, mas também pode ter um aspecto marrom claro. Sua textura também varia a depender dos adulterantes, da origem e do processamento da cocaína em pó e do método de biossíntese da base livre. Pode variar de uma textura quebradiça, por vezes extremamente oleosa, a uma natureza de maior dureza e quase cristalina.
A cocaína é umalcaloidetropano levemente alcalino e pode, portanto, combinar-se com compostos ácidos para formarsais. O cloridrato da cocaína (HCl) é a forma mais comum da droga como sal, embora os sais desulfato (SO42-) enitrato (NO3-) também sejam encontrados. Os sais se dissolvem em maior ou menor grau a depender dos solventes e do tipo de sal, a exemplo do cloridrato, que é bastante solúvel em água e, por isso, comumente injetado.[104]
Pasta base
Pedras de crack
A pasta base oubase livre é a formabásica da cocaína, em oposição à forma desal. Quando em base livre, a cocaína é praticamente insolúvel em água. Adicionalmente, o fumo da base livre libera metilecgonidina no organismo do usuário, produto dapirólise da substância (um efeito colateral que ainsuflação ou injeção não produzem). Por este fato, pesquisas sugerem que fumar cocaína em forma de base livre possui maiorcardiotoxicidade se comparada a outrasvias de administração,[105] justamente por causa dos efeitos da metilecgonidina no tecido pulmonar[106] e hepático.[107] A cocaína pura é sintetizada por meio da neutralização de seu sal em solução alcalina, que é posteriormente refinado por meio deextração líquido-líquido em solvente aquoso.
Crack
O ato de fumarcrack, que é a forma solidificada da cocaína, produz efeitos intensos e que se iniciam em segundos. Embora os efeitos estimulantes possam durar horas, a sensação de euforia é muito breve, de modo que osestímulos reforçadores levam o usuário a fumar repetidas vezes. A cocaína em pó (cloridrato de cocaína) se degrada facilmente quando queimada, de modo que o crack pode ser fumado mais facilmente porque sofre pouca ou nenhuma degradação porpirólise.
O crack é uma forma de base livre de cocaína, mas com menor pureza, e é geralmente sintetizado pela neutralização do cloridrato de cocaína em solução debicarbonato de sódio e água, gerando um produto duro e quebradiço.[108] A origem do nomecrack vem dos estalidos produzidos quando a cocaína em forma de crack e suas impurezas são aquecidas.[109]
Infusões de folhas de coca
Ainfusão de folhas de coca (também conhecida comochá de coca) é tradicionalmente consumida em países que cultivam aplanta de coca extensivamente. A comercialização gratuita e legal das folhas secas de coca sob a forma de chá foi promovida pelos governos doPeru e daBolívia por muitos anos, sob alegação de ser uma bebida com propriedades medicinais. No Peru, aNational Coca Company, uma empresa estatal, vende chás e também exporta as folhas de coca para osEstados Unidos para fins medicinais.[110]
Os turistas que chegam à cidade deCusco, no Peru, e deLa Paz, na Bolívia, são recepcionados com ofertas de chá de coca, para supostamente ajudá-los a lidar com omal da montanha. Os efeitos de beber o chá de coca são levemente estimulantes, além de que este não produz um entorpecimento significativo nas mucosas orais, nem uma sensação de euforia como ao insuflar ou injetar cocaína.[111] Porém, a benzoilecgonina, um metabólito da cocaína, pode ser detectada na urina das pessoas em horas após beber o chá de coca.[112]
A molécula de cocaína foi sintetizada pela primeira vez em 1898, pelo químico alemãoRichard Willstätter.[113] A síntese de Willstätter isolou a cocaína da tropinona (uma percursora daatropina) em forma de nitrato (-NO3). Após o trabalho pioneiro de Willstätter, os químicosRobert Robinson e Edward Leete deram contribuições significativas para a síntese da droga.
Os átomos adicionais de carbono necessários para a síntese de cocaína são derivados daacetilcoenzima A (acetil-CoA), reação que se dá por meio da adição de duas unidades de acetil-CoA ao cátionN-metil-Δ¹-pirrolino.[114] A primeira adição é uma reação do tipoMannich, com o ânion de acetil-CoA atuando comnucleófilo em sua interação com o cátion pirrolínico. A segunda adição ocorre por meio de uma condensação de Claisen, que produz umamistura racêmica da pirrolina ([2,3-13C2]4(Metil-2-pirrolidinil)-3-oxobutanoato), e por retenção do tioéster na condensação de Claisen.[115] Na biossíntese da cocaína, apenas oenantiômeroS- é capaz de se ciclizar para formar os anéis de tropano da cocaína[116] Isto se deve àquiralidade associada ao C-2.[117] Este processo ocorre por meio de uma oxidação, que regenera o cátion pirrolínico, forma umânion enolato por aminometilação do carbono ativado numareação de Mannich. O sistema de anéis do tropano sofrehidrólise e metilação por meio dofosfato de dinucleótido de nicotinamida e adenina (NADPH) e forma ametilecgonina. A porçãobenzoíla necessária para a formação do diéster de cocaína é sintetizada a partir dafenilalanina por meio deácido cinâmico.[118]
CátionN-metil-pirrolínio
Abiossíntese começa com aL-glutamina, que é derivada daL-ornitina presente em plantas. A principal contribuição daL-ornitina e daL-arginina como precursores do anel dotropano foi confirmada por Edward Leete.[119] Em seguida, a ornitina sofre descarboxilação porpiridoxal fosfato e forma a putrescina.[120]
Descarboxilação-acetona
A biossíntese do alcaloide tropano ainda é inconclusiva. Hipóteses sugerem que o acetonedicarboxilato de Robinson atua como um intermediário nesta reação.[121] Assim, por condensação deN-metilpirrolínio e acetonedicarboxilato seria formado o oxobutirato, ao passo que a descarboxilação levaria à formação de alcaloide tropano.
Redução da tropinona
A redução da tropinona é mediada por enzimas redutase, como onitrato redutase, os quais são dependentes doNADPH.[122] Várias espécies de plantas contêm a tropinona redutase I (TRI) e a tropinona redutase II (TRII). A TRI produz tropina, e a TRII produz pseudotropina. Devido às diferentes características cinéticas e de pH das enzimas, a maior parte da redução da tropinona é derivada da TRI, além de que sua atividade é cerca de vinte e cinco vezes maior em relação à TRII.[123]
Afolha de coca (cujo consumo mesmo se em grandes quantidades, leva apenas à absorção de uma dose minúscula de cocaína) é usada comprovadamente há mais de 5 000 anos pelospovos nativos da América do Sul. Eles a mastigavam para ajudar a suportar a fome, a sede e o cansaço, sendo, ainda hoje, consumida legalmente em alguns países (Bolívia) sob a forma de chá (a absorção do princípio ativo, por esta via, é muito baixa). OsIncas e outros povos dosAndes usaram-na certamente, permitindo-lhes trabalhar a altas altitudes, onde a rarefação do ar e o frio tornam o trabalho árduo especialmente difícil. A sua ação anorexiante (supressora da fome) lhes permitia transportar apenas um mínimo de comida durante alguns dias.
Inicialmente os espanhóis, constatando o uso quase religioso da planta, nas suas tentativas de converter os índios aocristianismo, declararam a planta produto dodemónio.
O seu uso entre os espanhóis do novo mundo espalhou-se, sendo as folhas usadas para tratar feridas eossos partidos ou curar aconstipação/resfriado. A coca foi levada para a Europa em1580.
A cocaína é extraída das folhas do arbusto dacoca (Erythroxylon coca), que possuigineceu constituído de três carpelos, cálice de cincosépalas ecorola de cinco pétalas. Suas folhas são alternadas, elípticas e pecioladas.[carece de fontes?] O alcaloide (cocaína) foi isolado das folhas de coca porNiemann em1859[124] ou1860, que lhe deu o nome. No entanto há boas razões para supor que foi antesFriedrich Gaedcke que a isolou pela primeira vez em1855[124] ou1856.[125]
Vinho Mariani
O seu uso espalhou-se gradualmente. Após visitas à América do Sul de cientistas italianos que levaram amostras da planta para o seu país, o químicoAngelo Mariani desenvolveu, em1863 ovinho Mariani, uma infusão alcoólica de folhas de coca (mais poderosa devido ao poder extrativo doetanol que as infusões de água ou chás usadas antes). O vinho Mariani era muito apreciado peloPapa Leão XIII, que inclusivamente premiou Mariani com uma medalha honorífica.
ACoca-Cola seria inventada em parte como tentativa de competição dos comerciantes americanos com o vinho Mariani importado daItália. A Coca-Cola continuaria desde a sua invenção até1903 a incluir cocaína nos seus ingredientes,[7] e os seus efeitos foram sem dúvida determinantes do poder atrativo inicial da bebida.
A cocaína tornou-se popular entre as classes altas no fim doséculo XIX. Entre consumidores famosos do vinho Mariani contavam-seUlysses Grant, oPapa Leão XIII, que até apareceu na publicidade do produto eFrédéric Bartholdi (francês, criador daEstátua da liberdade), que comentou que se o vinho tivesse sido inventado mais cedo teria feito a estátua mais alta.
A cocaína foi nessa altura popularizada como tratamento para a toxicodependência demorfina.EmViena, Tedescos como[126]Sigmund Freud, o médico psiquiatra criador dapsicanálise experimentou-a em si para efeitos analgésicos por conta do tumor e posterior câncer que teve na região máxilo-buco-facial. Publicou inclusivamente um ensaio intituladoÜber Coca sobre a sua vivência.[127] Foi ele que a forneceu ao oftalmologistaKarl Köller, que em1884 a usou pela primeira vez enquantoanestésico local, aplicando gotas com cocaína nos olhos de pacientes antes de serem operados.
A popularidade da cocaína ganha terreno: Em1885 a companhia americanaParke-Davis vendia livremente cocaína em cigarros, pó ou liquido injetável sob o lema de "substituir a comida; tornar os covardes corajosos, os silenciosos eloquentes e os sofredores insensíveis à dor". O personagem fictícioSherlock Holmes (personagem deArthur Conan Doyle) chega mesmo a injetar cocaína nas veias numa das histórias. Em1909,Ernest Shackleton leva cocaína para a sua viagem àAntártida, assim como o CapitãoRobert Scott.
Apesar do entusiasmo, os efeitos negativos da cocaína acabaram por ser descobertos. Com o uso da cocaína pelas classes baixas, inclusive nosEstados Unidos, acabou por assustar as classes altas a um extremo que o seu óbvio potencial de dependência e graves problemas para a saúde nunca levaram. Os alertas racistas no sul dos Estados Unidos sobre os "ataques a mulheres brancas do Sul que são o resultado direto do cérebro do negro enlouquecido por cocaína" como exprimiu um farmacêutico proeminente, acabaram por resultar na regulação e posterior proibição da substância.[carece de fontes?]
Apesar dos motivos iniciais, é consensual entre a comunidade médica que os elevados efeitos autodestruidores do consumo de cocaína são plenamente justificativos da proibição atual.
O crack foi um desenvolvimento moderno do consumo da cocaína. É muito mais barato e fácil de consumir, e as comunidades pobres arruínam-se ainda mais por todo o mundo devido ao seu consumo.
Muitos usuários de cocaína, conhecendo o crack, começaram a utilizar somente ele, pois o efeito de euforia é mais forte do que da cocaína e por muitos não terem dinheiro para comprar ambas, compram somente o crack. Porém isso não é uma regra, muitos usuários de cocaína e crack, podem ter uso abusivo de ambas ou mais ainda da cocaína, dependendo da assimilação do usuário.
A cocaína não produz o mesmo efeito depois de anos de utilização, então no usuário que consome 1 grama, ela não causa mais efeito. Por sua vez, com o crack, o usuário sente um efeito potente, mas bem menos duradouro do que a cocaína, isto é, o usuário sente um efeito rápido.
Muitos usuários de cocaína ou crack abusam demasiadamente da droga, pois o seu efeito é breve. Assim, a vontade de ter novamente as sensações causadas psicologicamente pela droga faz com que as doses sejam cada vez maiores, o que pode ocasionar overdose.
O consumo de cocaína continua prevalente em todos os estratos socioeconômicos, levando em conta dados demográficos, econômicos, sociais, políticos, religiosos e trabalhistas.[128]
Estima-se que o mercado de cocaína nos Estados Unidos superou 70 bilhões de dólares em 2005, valor superior a receitas de grandes empresas, como aStarbucks.[129][130] Há uma alta demanda por cocaína no mercado dos Estados Unidos, e o taxamento da cocaína como umadroga de clube mostra sua popularidade entre pessoas que frequentam festas noturnas eraves.[131]
Em 1995, aOrganização Mundial da Saúde (OMS) e o Instituto Inter-regional de Pesquisa sobre Crime e Justiça das Nações Unidas (UNICRI) finalizaram a elaboração do maior estudo global até então sobre o uso de cocaína. No entanto, uma decisão de um representante americano naAssembleia Mundial da Saúde vetou a publicação do estudo, pois argumentou que o documento promovia o uso positivo da cocaína. Um trecho do relatório dizia, por exemplo, "que o uso ocasional de cocaína não costuma levar a problemas físicos ou sociais graves ou mesmo menores". Na sexta reunião do comitê, o representante dos EUA disse que "Se as atividades da Organização Mundial da Saúde relacionadas às drogas não reforçassem as abordagens utilizadas de controle sobre drogas, os fundos de financiamento para estes programas deverão ser reduzidos". Isso levou à decisão de cancelar a publicação. Mesmo assim, uma parte do estudo foi publicada em 2010, incluindo perfis de consumo da cocaína em vinte países, mas este documento possuía limitações em seus dados estatísticos.[132]
A produção, distribuição e venda de produtos contendo cocaína e seus derivados são restritas ou ilegais na maioria dos países, conforme foi regulamentado pelaConvenção Única sobre Entorpecentes e pela Convenção das Nações Unidas contra o Tráfico Ilícito de Entorpecentes e Substâncias Psicotrópicas. Nos Estados Unidos, a fabricação, importação, posse e distribuição de cocaína são regulamentadas também pela Lei de Substâncias Controladas de 1970. Alguns países, como Peru e Bolívia, permitem o cultivo da folha de coca para consumo tradicional pelapopulação indígena, mas proíbem a produção, venda e consumo de cocaína.[133] As quantidades que um cocaleiro pode produzir anualmente são protegidas por leis, a exemplo do acordo Cato na Bolívia.[134] Além disso, algumas regiões da Europa, Estados Unidos e Austrália permitem o uso médico do cloridrato de cocaína.
O mercado norte-americano de cocaína é o maior do mundo, e se estima que tenha movimentado cerca de 70 000 milhões de dólares, em 2005, mais do que o faturamento de muitas empresas.[135]
Austrália
A cocaína é uma substância proibida de na Austrália e uma droga classificada comoSchedule 8.[136] Uma substância nesta classificação é uma droga controlada que possui restrição de fabricação, fornecimento, distribuição, posse e uso, a fim de reduzir o abuso, o uso indevido e a dependência física da droga.[136]
Estados Unidos
OsEstados Unidos impõem uma exigência de rotulagem nacional para produtos contendo cocaína e seus derivados por meio doPure Food and Drug Act de 1906.[137] Outra lei de regulamentação federal é oHarrison Narcotics Tax Act de 1914.[138] A Lei Harrison não reconheceu atoxicodependência como uma doença e, desse modo, o uso terapêutico de cocaína, heroína ou morfina foi proibido, o que gerou um editorial de 1915 na revistaAmerican Medicine, que disse que ao viciado "é negado o atendimento médico que ele precise com urgência, e também as fontes quais estele anteriormente obtinha seu suprimento de droga, de modo que ele levado àmarginalização".[139] A Lei Harrison praticamente não afetou os produtores de cocaína, exigindo destes somente que atendessem aos padrões de pureza e rotulagem.[140] Apesar de a cocaína ser tipicamente traficada e vendida ilegalmente, as quantidades produzidas de cocaína legal pouco diminuíram.[140] As quantidades de cocaína legal diminuíram somente a partir da Lei Jones-Miller de 1922, que impôs restrições mais severas aos cultivadores de coca.[140]
Em 2004, de acordo com relatório daOrganização das Nações Unidas (ONU), 589toneladas de cocaína foram apreendidas no mundo pelas autoridades policiais. Deste número, líder no ranking de apreensões, aColômbia apreendeu 188 toneladas.[141]
Devido ao potencial elevado em causar dependência e overdose, a cocaína é considerada uma "droga pesada", com penalidades geralmente mais severas em relação ao porte e tráfico deste entorpecente. A demanda continua alta e, consequentemente, a cocaína traficada é bastante lucrativa e vendida a preços elevados, especialmente empaíses desenvolvidos. A cocaína não processada, como as folhas decoca, também é comercializada, mas isso é extremamente raro, pois é muito mais mais lucrativo seu contrabando em forma de cloridrato.
Produção
Desde 2019, a Colômbia é o maior produtor mundial de cocaína, sendo que esta produção triplicou desde 2013.[142][143] Três quartos da produção anual mundial de cocaína são produzidos na Colômbia, tanto a partir da base de cocaína importada doPeru (principalmente pelorio Huallaga) e daBolívia. A coca cultivada para fins tradicionais pelas comunidades indígenas, um uso que ainda existe e é permitido pela legislação colombiana, representa apenas uma pequena parcela da produção total de coca, pois a maior parte desta é usada para suprir o mercado do tráfico de drogas.
Em entrevista a umcocalero, publicada em 2003, um modo de produção porextração ácido-base que pouco mudou desde 1905. Aproximadamente 283 kg de folhas foram colhidas porhectare, em seis levas por ano. As folhas passaram por secagem durante doze horas, e depois foram picadas epolvilhadas com uma pequena quantidade de cimento em pó (que atua, neste caso, como substituto docarbonato de sódio). Em seguida, a mistura foi embebida em gasolina durante um dia, e após a retirada da gasolina as folhas foram prensadas para que os líquidos fossem eliminados. Após a secagem, oácido sulfúrico é aplicado nas folhas, de modo a criar uma separação dasfases na qual abase livre de cocaína, já acidificada em gasolina, é extraída e colocada em baldes. Após isto, foi adicionadohidróxido de sódio em pó, causandoprecipitação da cocaína, que já pode ser extraída porfiltração. O material resultante, quando seco, é chamado depaco e vendido peloscocaleros. Após a venda, a recristalização por adição de novos solventes é frequentemente realizada em laboratórios especializados.[144]
Estimativas de cultivo de coca na região dosAndes e do potencial de produção para cocaína pura[145]
2000
2001
2002
2003
2004
Cultivo km²
1 875 km²
2 218 km²
2 007 km²
1 663 km²
1 662 km²
Potencial de produção para cocaína pura (emtoneladas)
Os traficantes envolvidos em grupos decrime organizado operam em larga escala e dominam o comércio de cocaína. A maior parte da cocaína é cultivada e processada em países daAmérica do Sul, especialmente naColômbia,Bolívia ePeru, e muito contrabandeada para os Estados Unidos e Europa, sendo os Estados Unidos o maior consumidor mundial de cocaína,[146] mesmo que a droga seja vendida a preços mais elevados no mercado americano.[147]
Rotas caribenhas e mexicanas
Em 2005, os carregamentos de cocaína da América do Sul eram transportados cruzando o México e os países da América Central, geralmente por via terrestre ou aérea, com locais de parada no norte do México. Ao chegar nesta região, a cocaína é dividida em porções menores para cruzar a fronteira entre os Estados Unidos e o México. Os principais locais de importação de cocaína nos Estados Unidos são o Arizona, o sul da Califórnia, o sul da Flórida e o Texas. Estima-se que um quarto da cocaína que entra nos Estados Unidos advém da fronteira mexicana, e o restante entra principalmente pela Flórida.[148] Em 2015, oCartel de Sinaloa era a principal organização criminosa associada ao tráfico de cocaína para os Estados Unidos.[149]
A cocaína está amplamente disponível nas áreas metropolitanas da maioria dos países. De acordo com oPulse Check de 1998, um relatório publicado pelo Escritório de Política Nacional de Controle de Drogas dos Estados Unidos, o consumo de cocaína se estabilizou no país, mas leves aumentos foram registrados emSan Diego,Bridgeport,Miami eBoston. Na costa oeste dosEstados Unidos, o uso de cocaína era menor, o que se pensava ser devido à ascensão do consumo demetanfetamina entre os usuários, pois esta é mais barata, mais potente e seu efeito entorpecente é mais duradouro.[150] No entanto, o número de usuários de cocaína continua alto, com grande concentração entre os jovens.[151] A qualidade, em termos de pureza, e o preço da droga variam drasticamente, dependendo da oferta e da demanda e do local em que é vendida.[152]
Em 2000, o consumo mundial de cocaína por ano era de cerca de 600 toneladas, com os Estados Unidos consumindo cerca de 50% do total e a Europa cerca de 25%.[154] Estima-se que 1,5 milhão de pessoas nos Estados Unidos consumiram cocaína em 2010, o que representa uma queda se comparado a média de 2,4 milhões de pessoas em 2006[155] Por outro lado, o uso de cocaína está aumentando na Europa, com prevalências mais altas naEspanha,Reino Unido,Itália eIrlanda[155]
O Relatório Mundial sobre Drogas de 2010 daOrganização das Nações Unidas (ONU) disse que “parece que o valor do mercado de cocaína na América do Norte caiu de 47 bilhões de dólares em 1998 para 38 bilhões em 2008" e que "entre 2006 e 2008, o valor de mercado da droga permaneceu praticamente estável".[156]
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