Tuberkulose (TB), tidligere kalttæring og ogsåMorbus Koch, er ensykdom som forårsakes avbakterieneMycobacterium tuberculosis,Mycobacterium africanum ellerMycobacterium bovis. Bakterien kan angripe en hvilken som helst del av kroppen, men den affiserer som regellungene. Forskerne mener at smittestoffet beveget seg som enzoonose fradrøvtyggere til mennesker iegyptisk bondesteinalder. Spor av tuberkulose er funnet iskjeletter fraNubia og Egypt fra ca. 3000 f.Kr.;[5] men i 2007 ble det iTyrkia funnet slike spor i enfossilhodeskalle fra enHomo erectus som levde for en halv million år siden; funnet menes å støtte teorien om atmørkhudete individer som migrerte nordover, utvikletD-vitaminmangel som svekketimmunsystemet deres.[6] ITyskland dukker slike endringer opp iskjeletter fra folk som levde 4000–1700 f.Kr. Der det ble etablertjordbruk oghusdyrhold, fulgte tuberkulosen med,[7] og hadde nådd tilDanmark ca. 500 f.Kr. Bakterien som forårsaker sykdommen, ble oppdaget avRobert Koch i1882.
TB var en fryktet sykdom som tok livet av mange mennesker. Rundt forrige århundreskifte tok den livet av 6 000–7 000 nordmenn årlig. I løpet av de seksti årene fra1895 til1955 kostet sykdommen en kvart million nordmenns liv. Før effektive medisiner ble utviklet, bestod behandlingen stort sett avsanatoriumsopphold. I1940-årene oppdaget forskere de første av fleremedisiner som kunne behandle TB. TB var derfor på vei til å forsvinne, men sykdommen har i det siste fått et oppsving igjen. I dag har rundt 400 000 mennesker iNorge vært smittet av tuberkulose. De fleste ble smittet før1950.
1,7 milliarder mennesker er smittet på verdensbasis, og rundt to millioner mennesker dør hvert år.
TB sprer seg vedluftsmitte fra en person til en annen. Bakterien blir spredd til luften når en person med TB nyser eller hoster, og personer rundt puster inn luften. Dette kalles dråpesmitte. Den kan da sette seg i lungene til den som blir smittet og vokse opp der. Derfra kan bakterien via blodet vandre til andre deler av kroppen slik somnyrene,ryggmargen,sentralnervesystemet oghjernen.
Folk medlatent TB-infeksjon har ingensymptomer, og sprer heller ikke smitte så lenge sykdommen er latent. De får ofte positivt utslag påtuberkulintest. De kan forøvrig utvikle tuberkulose senere i livet, om de ikke får behandling.
I Norge ble tuberkulintestmetodenpirquet (pennesplitt-test) lenge brukt for å overvåke spredningen til bakterien, men denne ble i2004 erstattet avMantoux-prøven, en metode som var mer vanlig brukt internasjonalt. Dette var noe omdiskutert, siden en del mener Pirquet-prøven er en bedre testmetode, men endringen letter klart sammenlikning av norske studier med studier fra andre land, og dette er derfor en av hovedårsakene til endringen. Det blir registrert ca. 250 nye tilfeller i året i Norge.[8] I Norge varBCG-vaksine i 14-årsalder en del av vaksinasjonsprogrammet for alle barn fra 1947 til 2009. Fra sommeren 2009 inngår BCG-vaksine i barnevaksinasjonsprogrammet bare for barn med mor eller far fra land med høy forekomst av tuberkulose. Nyfødte barn av foreldre fra land med høy forekomst av tuberkulose vaksineres vanligvis på barselavdelingen eller ved første besøk på helsestasjon.
Spor av tuberkulose har blitt funnet i ryggraden hos egyptiskemumier.
Tuberkulose har vært funnet hos mennesker siden forhistorisk tid. De tidligste utvetydige spor AVMycobacterium tuberculosis var i levninger av en 17 000 år gammelbison.[9] Om tuberkulose har sitt opphav hosbuskap og blitt overført til mennesker, eller om de to tuberkuloseformene har en felles forfar hos en tidligere art, er ennå uklart.[10] Det er ikke desto mindre klarlagt at mennesketsM. tuberculosis ikke stammer direkte fra buskapensM. bovis, som tilsynelatende er utviklet relativt nylig.[11] Denzoonotiske formen av tuberkulose utgjør i dag bare 1,4 % av tuberkulosesmitten i verden, og knyttes tilkveghold i lavinntektsland.[12]
Skjelettrester viser hvordan forhistoriske mennesker ineolittisk tid hadde tuberkulose,[13] og spor av sykdommen har også blitt funnet imumiersryggrad fra 3000-2400 f.Kr.[14]Phthisis er en gresk term for tuberkulose.Hippokrates identifiserte omkring 460 f.Kr.phthisis som den mest utbredde sykdommen på den tiden, nesten alltid dødelig, med feber og blodig hoste som symptomer.[15] Genetiske studier indikerer at tuberkulose fantes i Sydamerika for 2 000 år siden.[16] ISør-Amerika er de første sporene av tuberkulose koblet tilParacaskulturen iAndes (750 f.Kr–100 e.Kr.).[17] Under navnet «lungesott» var tuberkulose på rask fremmarsj iNorden sist på 1700-tallet, ogCarl Bellman er blant de som skal blitt smittet.[18]
Før var tuberkulose en svært vanlig og dødelig sykdom også i vesten, der behandling fant sted på spesiellesanatorier. Tuberkulose er fortsatt et stort problem i Afrika og deler av Asia, og problemet forverres av at syke medaids lett rammes. IBaltikum ogRussland er sykdommen også et stort problem ettersom motstandsdyktige bakterier der er svært vanlige. Tuberkulose spres av at ubehandlede syke hoster, eller gjennom annen nærkontakt.
Førden industrielle revolusjon kunne tuberkulose iblant betraktes som en form forvampyrisme. Når et medlem av en familie døde av sykdommen, hadde andre i familien allerede blitt smittet, og visnet i sin tur sakte bort. Folk trodde at dette var fordi den opprinnelige syke sugde ut livskraften fra de andre. Dessuten fantes det likheter mellom tuberkulosesymptomene og tradisjonelle vampyrattributter. Tuberkuloseoffer har ofte røde oppsvulmede øyne (og er derfor overfølsomme for lys), blek hud, lav kroppsvarme, svakt hjerte og blodig hoste.[19] Ifølge en annenfolketro skyltes tuberkulose at man ble tvunget til å delta ialvers nattligeritualer og derfor visnet bort på grunn av søvnmangel. Denne troen var vanligst der man så en kobling mellom alver og de døde.[20] På samme måte, men ikke like vanlig, trodde noen at tuberkulose kunne skyldes athekser brukte ofrene som ridedyr på natten, som igjen førte til søvnmangel.[20]
Tuberkulose ble romantisert på 1800-tallet. Mange trodde at tuberkulose forårsaketeuforiske følelser som ble kaltSpes phthisica eller «den tuberkulosesykes håp». Man trodde at tuberkulosesyke som var kunstnere, ble ansporet i sinkreativitet, og at de syke rett før de døde, fikk et siste energikick som gjorde kvinner vakrere og menn mer kreative.[21] Tidlig på 1900-tallet trodde en del at tuberkulose ble forårsaket avonani.[22]
Lysbehandling av tuberkulosepasienter iKuopio, Finland, 3. mars 1934.
Studiet av tuberkulose kan minst spores tilbake tilAvicenna i 1020-årene. Han var den første legen som identifiserte lungetuberkulose som en smittsom sykdom, og den første til å foreslå at tuberkulose kunne smitte gjennom kontakt med jord og vann.[23][24] Han utviklet metoden medkarantene for å begrense spredningen av tuberkulose.[25] Iantikken ble behandlingen fokusert på de rammedesdiett.Plinius den eldre beskrev flere metoder i sinNaturhistorie: «Ulvelever i tynn vin,spekk fra en sugge som har levd på gress, eller kjøttet fra et hunnesel ibuljong».[26]
I 1920-årene blevaksinasjon mot tuberkulose innført ved hjelp avBCG-vaksinen. Også idag benyttes BCG i de land der sykdommen er endemisk, men nye vaksiner er under utvikling ettersom BCG er temmelig ineffektivt mot tuberkulose i luftveiene.
I Norge kom behandling og bekjempelse av tuberkulose i organiserte former fra 1890.Reknes Sanatorium vedMolde var i 1898 det første tuberkulosesanatoriet i landet.Luster Sanatorium (Harastølen) åpnet som det første statlige i 1902. Tonsåsen (Valdres), Granheim og Kornhaug (Gausdal) og Mesnalia (Lillehammer) var private sanatorium i drift omkring 1900. Alle sanatoria var basert påHermann Brehmersdietetisk-hygieniske prinsipp der ro og konstant frisk luft samt næringsrik kost var det sentrale. Opphold på sanatoriene varte opp til omkring et halvt år, de som ikke lot seg behandle ble overført til såkalte pleiehjem. Det første pleiehjemmet for håpløst syke ble etablert påGrorud i 1904, på det meste var det omkring 130 slike hjem. I 1910 tok medisinerenKlaus Hanssen (for øvrig en bror avArmauer Hansen) initiativ til å etablereNationalforeningen mot Tuberkelosen, og ble selv foreningens første formann.[27]
Fra 1890 til 1960 døde omkring 250 000 av tuberkulose i Norge.[28] I 1927 fantes det 23 000 tuberkuløse i landet av disse var 12 000 smittefarlige.Norske kvinners sanitetsforening ogRøde kors sto fra omkring 1890 sentralt i bekjempelsen av tuberkulosen.[29] I 1928 bleTubfrim opprettet for å skaffe penger til tuberkulosearbeid blant barn ved salg av bruktefrimerker.[30]
På et møte i Bergen i 1889 vedtok den norske legeforening forholdsregler mot «Lungetæring og dermed beslægtede Sygdomme», kaltTuberkuloseplakaten, der det anbefales at gamle hus som hadde vært bebodd av flere tuberkulosepasienter, skulle nedvaskes, utrøykes og deretter stå tomme i minst ett år. En mann iSelje fikk i 1911 innvilget kr 445 av fylkestinget for å brenne ned huset sitt.[31]
Tuberkulose i familien kunne bety utestengelse fra både arbeid og sosialt samvær i årevis. Sommeren 1930 fikk distriktslegen i Skånevik brev fra en fisker (f. 1863) bosatt vedSæbøvik påHalsnøy med bønn om økonomisk hjelp, så det ble mulig for ham å brenne ned huset sitt og bygge et nytt. Han hadde mistet både konen og de fem sønnene sine til tuberkulosen. Riktignok var han medeier i en fiskenot sammen med brødrene sine, men på grunn av smittefrykt hadde de ikke våget å la ham være med på fiske de siste 13 årene. Selv var han ikke smittet, men de fryktet smitte fra klærne hans. Derfor fikk han heller ikke besøk, og få våget å ha noen videre kontakt med ham. Den nest yngste sønnen var blitt innlagt på Ekely tuberkulosehjem påValen,[32] og den yngste satt ifosterhjem hos slektninger for å skape avstand til smitten, men det var for sent; begge døde. Antagelig fikk fiskeren innvilget søknaden sin. Han døde i 1936 som den siste av sin familie. Da var han fattigunderstøttet. Samme året var også datteren hans død, men ikke av tuberkulose. Etter henne har han stor etterslekt.[33]
Når sykdommen blir aktiv er 75 prosent av tilfellene ilungene. Symptomene inkluderer brystsmerter, blodige hoste og langvarig hoste i mer enn tre uker. Systemiske symptomer er feber, frysninger, nattlige svettetokter, appetittmangel, vekttap, blekhet og ofte en kraftløshet og tendens til å lett bli utmattet.[34]
Organer ut over lungene som oftest rammes
I de øvrige 25 prosent setter infeksjonen seg andre steder enn i lungene og forårsaker andre former for tuberkulose, som med en samlebetegnelse kalles ekstrapulmonell tuberkulose.[35] Dette inntreffer oftere hos personer med svekketimmunsystem og hos små barn. Organ som ofte rammes er:
Den primære årsaken til tuberkulose,Mycobacterium tuberculosis (MTB), er enaerobbakterie som deler seg hver 16. til 20. time, en meget langsom delingstakt sammenlignet med mange andre bakterier, som ofte deler seg en gang i timen eller mer.[37]
Ettersom MTB har en cellevegg, men manglerfosfolipider i sin ytrecellemembran klassifiseres den somgrampositiv.Gramfarging fungerer riktignok dårlig på MTB, enten farges den bare svakt, eller så holder den ikke på fargen.[38]
MTB er en liten stavformetbasill som kan motstå svakedesinfeksjonsmidler og overleve som tørresporer i flere uker. I naturen kan bakterien bare vokse inne i celler, men det går an å dyrke den i laboratorium.[39]
MTB kan identifiseres i mikroskop ved hjelp avhistologisk farging av opphostet slim. Ettersom MTB beholder visse farger etter syrebehandling klassifiseres den som en syrefast bakterie.[38][40] Den vanligste syrefaste fargeteknikken, Ziehl-Neelsen, farger MTB klarrød, slik at den tydelig vises mot en blå bakgrunn. Andre måter å visualisere den på inkluderer auramin-rhodamin-farging og fluorescentmikroskopi.
Flere nære slektninger tilM. tuberculosis kan også forårsake tuberkulose
M. africanum er ikke spesielt vanlig i verden, men i deler av Afrika står den for en betydelig andel av tuberkulosetilfellene.[41][42]
M. bovis er som navnet tilsier først og fremst forbundet med tuberkulosesmitte hostamfe, og var tidligere vanlig også hos mennesker som ble smittet via blant annet infisert melk.Pasteurisering av melk har stort sett eliminert denne smittekilden, iallfall i i-land.[43]
M. microti inntreffer mest hos mennesker med svekketimmunsystem, men det er mulig at dennes forekomst har blitt underrapportert.[44]
Andre kjente sykdomsfremkallende mykobakterier inkludererMycobacterium leprae,Mycobacterium avium ogMycobacterium kansasii. Som navnet tilsier så erM. leprae hovedårsaken tilspedalskhet (lepra). De to andre forårsaker hverken tuberkulose eller spedalskhet, men de kan forårsake lungesykdommer som minner om tuberkulose.[45]
Tuberkulose har en lang historie med samevolusjon med mennesket. Sykdommen har definitivt forekommet hos oss i tusener av år, og kanskje i millioner av år.[46] De eldste menneskelige fossiler som viser spor av tuberkulose er 9 000 år gamle.[47] Gjennom denne utviklingen harM. tuberculosis mistet et antall regioner i sittgenom, såvel kodende som ikke-kodendeDNA. Disse tapene kan anvendes for å skille ulike bakteriestammer. Ulike stammer avM. tuberculosis forekommer i ulike geografiske områder, så de genetiske forskjellene kan brukes for å spore opprinnelse og spredning av en bakteriestamme.[48]
Når en som lider av aktiv lungetuberkulose hoster, nyser, prater eller spytter kastes det ut små dråper (0,5–5µm i diameter) som kan spre smitte. Et eneste nys kan spre opp til 40 000 dråper.[49] Hver dråpe kan infisere en annen person, ettersom dosen som er nødvendig for å starte en infeksjon er svært liten, å puste inn en eneste bakterie kan være nok til å bli smittet.[50]
Personer med langvarig, frekvent eller intim kontakt med smittebærer løper spesielt høy risiko for å bli smittet, opp mot 22 prosent risiko. En person med aktiv ubehandlet tuberkulose kan smitte 10–15 andre personer om året.[34] Andre grupper som risikerer smitte er:[51]
de som bor i områder der tuberkulose er vanlig forekommende,
rusmiddelbrukere som injiserer under uhygieniske forhold
de som bor eller arbeider i trange forhold, med lave inntekter og med utilstrekkelig tilgang til medisinsk pleie
enkelte minoritetsbefolkninger
barn av foreldre som tilhører høyrisikokategorier
personer med nedsatt immunforsvar på grunn avaids eller immunhemmende legemidler
helsepersonell som behandler pasienter i høyrisikokategorier
Bare personer med aktiv tuberkulose er smittsomme, ikke de som bærer en latent infeksjon.[40] Sannsynligheten for smitte avhenger av hvor mange smittsomme dråper den syke sprer omkring seg, hvor bra ventilasjonen er, hvor lang tid man blir utsatt for smitte, og hvor smittsom den aktuelle bakteriestammen er.[36] Smittekjeden kan derfor brytes ved å isolere pasienter med aktiv tuberkulose og gi dem effektivantibiotikabehandling. Etter to ukers behandling er pasienter normalt ikke lengre smittsomme, forutsatt at bakteriene ikke erantibiotikaresistente. Om man blir smittet tar det som regel tre til fire uker før man i sin tur kan smitte andre.[52]
Tuberkulosesmitte kan også spres gjennom kjøtt eller melk fra infiserte kyr.
Omkring 90 prosent av dem som er infisert medMycobacterium tuberculosis får enasymptomatisk latent tuberkuloseinfeksjon, med bare 10 prosent sannsynlighet for at den latente infeksjonen utvikles til aktiv tuberkulosesykdom.[40] Men for disse aktive tuberkulosetilfellene er dødeligheten mer enn 50 prosent om de ikke behandles.[53]
En tuberkuloseinfeksjon begynner når bakterien nårlungeblærene, der den invaderer og formerer seg inne i endosomene hosalveolæremakrofager.[40][54]. Det primære infeksjonspunktet i lungene kalles «Ghon-fokus», og ligger vanligvis enten i den øvre delen av nedrelungelappen, eller i nedre delen av den øvre.[40] Bakteriene fanges opp av dendritiske celler, som ikke tillater dem å formere seg, selv om disse cellene kan transportere bakteriene til lokale mediastinale lymfenoder. Derfra kan bakteriene spre seg gjennom blodomløpet videre til andre vev og organer der sekundære infeksjoner kan utvikles. Vanlig steder for sekundærinfeksjon er andre deler av lungene (spesielt toppen av den øvre lungelappen), perifere lymfenoder, nyrer, hjerne, og skjelett.[40][55] Alle organer i kroppen kan rammes av sykdommen, men det skjer sjelden medhjerte,muskler,bukspyttkjertel, ogskjoldbruskkjertel.[56]
Tuberkulose klassifiseres som en granulomatøst inflammatorisk tilstand.Makrofager,T-celler,B-celler og fibroblaster er blant de cellene som samles for å skape etgranulom, derlymfocyttene omringer de infiserte makrofagene. Granulomet hindrer ikke bare bakteriene fra å spres, det fremskaffer også et miljø derimmunsystemets celler kan kommunisere. Inne i granulomet utsondrer T-celler (CD4+)cytokiner som gamma-interferon, som aktiverer makrofager for å forstyrre bakteriene som de er infiserte av.[57] T-celler (CD8+) kan også direkte drepe infiserte celler.[54]
Det er viktig å notere at bakteriene ikke alltid elimineres i et granulom, de kan i stedet fakke i en hviletilstand, noe som resulterer i en latent infeksjon.[40] Et annet kjennetegn på granulom i tuberkulose er celledød (nekrose) inne i tuberklene. For øyet ser det døde materialet ut som myk hvit ost.[58]
Om tuberkulosebakterier kommer ut i blodomløpet fra det skadede vevet kan de spre seg i kroppen og starte nye infeksjoner på mange steder, som alle viser seg som små hvite tuberkler i vevet. Dette er en svært alvorlig form av sykdommen som kallesmiliartuberkulose.Pasienter med denne utbredte formen for tuberkulose har en dødelighet på 20 prosent selv med intensiv behandling.[59]
Hos mange pasienter kan sykdommen gå frem og tilbake, slik at heling og fibrose balanserer vevskader ognekrose.[58] Det infiserte vevet erstattes av arrvev og hulrom fylt med det hvite ostelignende nekrotiske materialet. Når sykdommen er aktiv åpnes en del av disse hulrommene mot luftkanalene (bronkiene) i lungene slik at materialet kan hostes opp. Det inneholder levende bakterier og kan derfor smitte omgivelsene. Behandling med riktigantibiotika dreper bakteriene og lar vevet leges. Men selv når sykdommen er helt kurert fins fortsatt arrvev igjen i det rammede området.[58]
^Rothschild B, Martin L, Lev G, Bercovier H, Bar-Gal G, Greenblatt C, Donoghue H, Spigelman M, Brittain D (2001). «Mycobacterium tuberculosis complex DNA from an extinct bison dated 17,000 years before the present».Clin Infect Dis. 33 (3): 305–311.PMID11438894.doi:10.1086/321886.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Pearce-Duvet J (2006). «The origin of human pathogens: evaluating the role of agriculture and domestic animals in the evolution of human disease».Biol Rev Camb Philos Soc. 81 (3): 369–382.PMID16672105.doi:10.1017/S1464793106007020.
^Hershkovitz I, Donoghue HD, Minnikin DE, Besra GS, Lee OY-C; m.fl. (15. oktober 2008). «Detection and Molecular Characterization of 9000-Year-Old Mycobacterium tuberculosis from a Neolithic Settlement in the Eastern Mediterranean.».PLoS ONE. 3 (10): e3426.doi:10.1371/journal.pone.0003426.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Zink A, Sola C, Reischl U, Grabner W, Rastogi N, Wolf H, Nerlich A (2003). «Characterization of Mycobacterium tuberculosis complex DNAs from Egyptian mummies by spoligotyping».J Clin Microbiol. 41 (1): 359–367.PMID12517873.doi:10.1128/JCM.41.1.359-367.2003.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Konomi N, Lebwohl E, Mowbray K, Tattersall I, Zhang D (2002). «Detection of mycobacterial DNA in Andean mummies».J Clin Microbiol. 40 (12): 4738–4740.PMID12454182.doi:10.1128/JCM.40.12.4738-4740.2002.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^abKatharine Briggs,An Encyclopedia of Fairies "Consumption" (Pantheon Books, 1976) p. 80.ISBN 0-394-73467-X
^Lawlor, Clark. "Transatlantic Consumptions: Disease, Fame and Literary Nationalism in the Davidson Sisters, Southey, and Poe".Studies in the Literary Imagination, Fall 2003. Available atfindarticles.com.
^«– Han var verdensberømt i Bergen».www.bt.no. Bergens Tidende. 10. oktober 2019. Besøkt 5. februar 2024. «Tuberkulose var en sykdom som rammet både høy og lav. Klaus Hanssen fikk dette personlig nært, da hans første kone og flere i slekten døde av tæring. | I 1910 tok han initiativ til å danne «Nationalforeningen mot Tuberkelosen» og ble foreningens første formann. Over hele landet ble det stiftet lokalforeninger for å bekjempe sykdommen. Fortsatt huskes Klaus Hanssen som den virkelige pionéren i arbeidet mot tuberkulose i Norge.»
^«Fiskeren mistet konen og fem sønner».www.bt.no. 10. januar 2021. Besøkt 5. februar 2024. «To små brev forteller hvordan livet var da tuberkulosen herjet i Sunnhordland. Fiskeren vil brenne sitt eget hus i fortvilelse. (---) Sommeren 1930 fikk «Hrr Distriktslægen i Skånevik» to korte brev som gir et godt innblikk i hvordan livet kunne bli da tuberkulose var den store folkesykdom. (---) Det er imidlertid kjent fra Sogn og Fjordane at privatpersoner søkte fylkestinget om erstatning dersom de brente ned huset sitt på grunn av smittefrykt. En av dem, en mann fra Selje, fikk etter harde forhandlinger i fylkestinget i 1911, 445 kroner i erstatning for å brenne sitt hus.»
^Extrapulmonary Tuberculosis: An Overview MARJORIE P. GOLDEN, M.D., Yale University School of Medicine and Hospital of Saint Raphael, New Haven, Connecticut. HOLENARASIPUR R. VIKRAM, M.D., Mayo Clinic, Scottsdale, Arizona.
^abMadison B (2001). «Application of stains in clinical microbiology».Biotech Histochem. 76 (3): 119–125.PMID11475314.doi:10.1080/714028138.
^Parish T, Stoker N (1999). «Mycobacteria: bugs and bugbears (two steps forward and one step back)».Mol Biotechnol. 13 (3): 191–200.PMID10934532.doi:10.1385/MB:13:3:191.
^abcdefgKumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson; & Mitchell, Richard N. (2007).Robbins Basic Pathology (8th ed.). Saunders Elsevier. ss. 516–522ISBN 978-1-4160-2973-1
^Thoen C, Lobue P, de Kantor I (2006). «The importance of Mycobacterium bovis as a zoonosis».Vet. Microbiol. 112 (2–4): 339–345.PMID16387455.doi:10.1016/j.vetmic.2005.11.047.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Niemann S, Richter E, Dalügge-Tamm H, Schlesinger H, Graupner D, Königstein B, Gurath G, Greinert U, Rüsch-Gerdes S (2000). «Two cases ofMycobacterium microti derived tuberculosis in HIV-negative immunocompetent patients».Emerg Infect Dis. 6 (5): 539–542.PMID10998387.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^«Diagnosis and treatment of disease caused by nontuberculous mycobacteria. This official statement of the American Thoracic Society was approved by the Board of Directors, March 1997.Medical Section of the American Lung Association».Am J Respir Crit Care Med. 156 (2 Pt 2): S1–25. 1997.PMID9279284.
^Hershkovitz I, Donoghue HD, Minnikin DE; m.fl. (2008). «Detection and molecular characterization of 9000-year-oldMycobacterium tuberculosis from a neolithic settlement in the eastern mediterranean».PLoS ONE. 3 (10): e3426.doi:10.1371/journal.pone.0003426.CS1-vedlikehold: Eksplisitt bruk av m.fl. (link)CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Rao K, Kauser F, Srinivas S, Zanetti S, Sechi L, Ahmed N, Hasnain S (2005). «Analysis of genomic downsizing on the basis of region-of-difference polymorphism profiling of Mycobacterium tuberculosis patient isolates reveals geographic partitioning».J Clin Microbiol. 43 (12): 5978–5982.PMID16333085.doi:10.1128/JCM.43.12.5978-5982.2005.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Cole E, Cook C (1998). «Characterization of infectious aerosols in health care facilities: an aid to effective engineering controls and preventive strategies».Am J Infect Control. 26 (4): 453–464.PMID9721404.doi:10.1016/S0196-6553(98)70046-X.
^Nicas M, Nazaroff WW, Hubbard A (2005). «Toward understanding the risk of secondary airborne infection: emission of respirable pathogens».J Occup Environ Hyg. 2 (3): 143–154.PMID15764538.doi:10.1080/15459620590918466.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^abHouben E, Nguyen L, Pieters J (2006). «Interaction of pathogenic mycobacteria with the host immune system».Curr Opin Microbiol. 9 (1): 76–85.PMID16406837.doi:10.1016/j.mib.2005.12.014.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
^Herrmann J, Lagrange P (2005). «Dendritic cells and Mycobacterium tuberculosis: which is the Trojan horse?».Pathol Biol (Paris). 53 (1): 35–40.PMID15620608.
^Kaufmann S (2002). «Protection against tuberculosis: cytokines, T cells, and macrophages».Ann Rheum Dis. 61 Suppl 2: ii54–8.PMID12379623.
^abcGrosset J (2003). «Mycobacterium tuberculosis in the extracellular compartment: an underestimated adversary».Antimicrob Agents Chemother. 47 (3): 833–836.PMID12604509.doi:10.1128/AAC.47.3.833-836.2003.
^Kim J, Park Y, Kim Y, Kang S, Shin J, Park I, Choi B (2003). «Miliary tuberculosis and acute respiratory distress syndrome».Int J Tuberc Lung Dis. 7 (4): 359–364.PMID12733492.CS1-vedlikehold: Flere navn: forfatterliste (link)
Andreassen T. Legene og tuberkulosen. Faser og forutsetninger for tuberkuloseloven av 1900. Hovedfagsoppgave. Bergen: Universitetet i Bergen, 1997.
Blom Ida:. Feberens ville rose. Tre omsorgssystemer i tuberkulosearbeidet 1900–1960. Bergen: Fagbokforlaget, 1998.
Blom, Ida: Opplysningskampanjer i kampen mot tuberkulose frem til ca. 1940. Tidsskrift for Den norske lægeforening 2002.http://tidsskriftet.no/article/471855
Lund-Johansen F. Lyster sanatorium 2. november 1902–30. september 1958. En epoke i kampen mot lungetuberkulosen i Norge. Bergen: St. Jørgens Hospital, 1960.
Helsemessige forbehold: Du bør aldri bruke informasjon fra internett, inkludert Wikipedia, som eneste kilde til avgjørelser eller tiltak i helsemessige spørsmål. Ved legemiddelspørsmål bør du rådspørreapotek ellerlege, ved helsespørsmål relevant autoriserthelsepersonell, og ved dyresykdom bør du rådspørreveterinær. Bruk aldri reseptbelagte legemidler uten etter råd fra lege. Søk råd på apoteket ved bruk av reseptfrie legemidler, kosttilskudd og naturmidler, spesielt om du også bruker reseptbelagte midler. Bruk av flere legemidler samtidig kan gi utilsiktede effekter.
