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Lostress è una reazione che si manifesta quando unorganismo percepisce uno squilibrio tra le sollecitazioni ricevute e le risorse a disposizione.Si tratta, precisamente, di unasindrome generale di adattamento (SGA) atta a ristabilire un nuovo equilibrio interno (omeostasi) in seguito a fattori di stress (ininglese dettistressor). Le alterazioni dell'equilibrio interno possono avvenire a livelloendocrino, umorale, organico, biologico. Il termine stress venne introdotto per la prima volta in biologia daWalter Bradford Cannon nel 1935; la sindrome venne definita in questo modo daHans Selye nel 1936.[1][2]
La sindrome può essere fisiologica, ma può avere anche dei risvoltipatologici, anche cronici, che ricadono nel campo dellapsicosomatica. In generale si suole distinguere traeustress edistress ovvero rispettivamente stress "buono" e stress "cattivo".
In generale le risposte in seguito all'esposizione distressors possono essere raggruppate in due modi:
risposte istantanee, dovute alla natura e alla fisiologia delsistema nervoso (es. sistema nervoso simpatico che utilizza neurotrasmettitori già sintetizzati e immagazzinati);
risposte ritardate, dovute alla natura e alla fisiologia delsistema endocrino e neuroendocrino (es. recezione dello stressor, attivazione della trascrizione di proteine sintetizzanti gli ormoni, sintesi di ormoni e rilascio di questi nel circolo umorale);[1]
Sebbene le risposte siano diversificate in base a diversi stressors, il meccanismo di risposta è stereotipato[1] e coinvolge in serie:
prima una risposta istantanea, mediante stimolazione del sistema SSMS (Sistema simpatico → Midollare del Surrene);
successivamente una risposta ritardata, mediante l'azione dell'AIIS (Asse ipotalamo-ipofisi-surrene).
Schema generale di risposta allo stressor. Il meccanismo di segnalazione tra una struttura anatomica e l'altra definisce anche la velocità di risposta. Ad esempio, la risposta veloce è basata su neurotrasmettitori (veloci da sintetizzare e facili da rilasciare perché si immagazzinano in vescicole). La risposta lenta è basata sugli ormoni. A differenza dei neurotrasmettitori, gli ormoni sono prodotti solo dopo molto tempo (ore o giorni).
Ogni fattore stressante (stressor) richiama immediatamente delle reazioni regolativeneuropsichiche,emotive,locomotorie,ormonali eimmunologiche che formano un quadro generale conosciuto come SGA (Sindrome Generale di Adattamento) Anche eventi di vita quotidiana possono essere considerati stressors e scatenare una sindrome generale di adattamento.
L'adattamento è un'attività complessa che si articola nella messa in atto di azioni finalistiche destinate a:
la messa in difesa dell'organismo dal fattore stressante;
l'attuazione di strategie da elaborare in caso di esposizione futura a stressori;
Cambiare l'equilibrio esterno all'organismo (ambiente) per adattarlo alle necessità del soggetto.
Questi due aspetti possono variare in base a molteplici fattori, ma in generale la risposta nei vertebrati si basa su un modello di azione costante e stereotipato.
Fattori che determinano la capacità di adattamento
Il maggiore o minore successo dei processi adattativi (capacità di adattamento) è dato dal bilancio tra le caratteristiche qualitative e quantitative degli eventi che li suscitano e le risorse personali del soggetto coinvolto.
Per quanto riguarda lecaratteristiche qualitative si considerano:
Per quanto riguarda lecaratteristiche quantitative si considera un asse temporale e pertanto:
l'età del soggetto;
il suo tempo di reazione;
il tempo richiesto dall'evento per ottenere un adattamento efficace;
la durata dell'esposizione allo stressor
Infatti, un bambino piccolo non riuscirà ad utilizzare appieno e con la stessavelocità una medesima capacità adattativa dell'adulto. Per contro, risulterà più difficile scansare un proiettile di arma da fuoco che non un pallone;
Un terzo fattore che coinvolge sia caratteristiche qualitative e quantitative è dato dallecapacità intellettive del soggetto: la prevedibilità, la conoscenza e la gravità degli eventi giocano un ruolo fondamentale nella possibilità di instaurare dellestrategie adattative atte a gestirli (meccanismo afeed-forward).
Ad esempio, illutto per la perdita di una persona cara è, di solito, più facilmente elaborabile quando la persona era anziana e la sua scomparsa era stata prevista da tempo. All'opposto è problematico l'adattamento in caso di esposizione a eventi catastrofici e improvvisi.
Un soggetto può essere capace di affrontare determinati eventi, ma non essere in grado di fronteggiare e gestire in modo adattativo con gli stessi esiti eventi differenti. Lo stress cronico risulta essere una delle principali cause di morti accidentali negli eventi bellici, anche identificato come combat stress, in particolare per i casi di "fuoco amico" (brothers killing brothers) riconducibili spesso ad errori di identificazione e di consapevolezza dovuti allo stato di stress non riconosciuto e non gestito[3].
Un modello di risposta allo stress: la sindrome generale di adattamento
Diagramma dellaSindrome Generale di Adattamento di H. Selye
Hans Selye definì come "Sindrome Generale di Adattamento"[4] quella risposta che l'organismo mette in atto quando è soggetto agli effetti prolungati di molteplici fattori di stress, quali stimoli fisici (ad es. fatica), mentali (ad es. impegno lavorativo), sociali o ambientali (ad es. obblighi o richieste dell'ambiente sociale). Citando le sue parole:"nessuna delle grandi forze della materia è tanto efficiente quanto la capacità di difesa e di adattabilità degli esseri viventi di fronte ad ogni mutamento. In ogni uomo vi è forse un parallelismo tra vitalità ed entità dell'adattabilità".
L'evoluzione della sindrome avviene in tre stadi[5]:
Fase di shock: L'organismo recepisce lo stressor e deve ancora elaborare una risposta per fronteggiarlo (es: deve decidere se modificare l'ambiente interno od esterno). L'adattamento non è ancora presente e dunque la resistenza contro il fattore stressante è minima (curva ad u nel grafico).
Fase di antishock: L'organismo risponde ai fattori di stress mettendo in atto meccanismi di fronteggiamento (coping) sia fisici che mentali. Esempi sono costituiti dall'aumento del battito cardiaco, pressione sanguigna, tono muscolare ed arousal (attivazione psicofisiologica).
In generale nella risposta fisica è attivato:
Istantaneamente: il Sistema Simpatico → Midollare Surrene; ciò permette il rilascio nel circolo sanguigno di catecolamine (si spiega così la tachicardia, la contrazione muscolare e altri fattori tipici dellareazione di attacco o fuga);
Dopo qualche ora e parzialmente: l'asse endocrino ipotalamo → ipofisi → surrene; ciò permette il rilascio nel circolo sanguigno di ormoni glicoattivi (esempio: corticosteroidi);
Il corpo tenta di combattere e contrastare gli effetti negativi dell'affaticamento prolungato, producendo risposte ormonali specifiche da varie ghiandole endocrine, ad es. leghiandole surrenali. La risposta di tipo ritardata è quella presente in maniera prevalente e la sua durata è correlata alla durata di esposizione allo stressor e alla quantità di riserve energetiche dell'organismo.
Esaurimento, se i fattori di stress continuano ad agire, il soggetto può venire sopraffatto e possono prodursi effetti sfavorevoli permanenti a carico della struttura psichica e/o somatica.[6]
Recupero, se il corpo è riuscito ad eliminare gli effetti dello stressor (modifica dell'ambiente interno, o del set-point omeostatico) o lo stressor in quanto tale (modifica dell'ambiente esterno).Un esempio di risposta semplice e stereotipata è la seguente:
Esposizione astressors o predizione di unostressor nel futuro (meccanismo afeed-forward)
Ricezione dello stressor ed eventuale elaborazione del messaggio;
Messa in atto della sindrome di adattamento e modifica dei valori normali ("set point") di diversi sistemi omeostatici;
Ad esempio, per adattarsi a un clima rigido (stressor), si può decidere di accendere un fuoco, o di indossare abiti più pesanti: l'adattamento dipende dalle capacità dirisoluzione di un problema, ma anche dalla presenza di opportuni elementi ambientali, economici o relazionali.
Questi ultimi due effetti causano l'alterazione del metabolismo, spinto verso il mantenimento di alti livelli glicemici.
In breve, un aumento dell'idrolisi proteica muscolare e dei trigliceridi fornisce aminoacidi e glicerolo per lagluconeogenesi e causa un calo ponderale; laglicolisi è inibita.
L'ipotalamo secerne fattori di rilascio per l'ipofisi per la produzione diADH eACTH.
L'ADH (o vasopressina) fronteggia la diminuita volemia (rapporto tra volume ematico e letto vascolare) mediante la ritenzione idrica (causante l'aumento di volume ematico) e la costrizione dei vasi.
L'ACTH agisce a livello corticale surrenale causando il rilascio dicortisolo ealdosterone.
L'aldosterone agisce a livello renale stimolando il riassorbimento di sodio, che per osmosi "trascina" con sé acqua, contribuendo al ripristino del corretto livello volemico.
Il riassorbimento del sodio si accoppia all'escrezione di potassio e ioni idrogeno, la cui deplezione provoca l'acidificazione delle urine e l'alcalinizzazione del sangue (causata in sinergia dall'iperventilazione).
Se il cortisolo è detto anche ormone dello stress, laserotonina è l'ormone del benessere. Lo stress si contrasta anche con azioni mirate all'aumento di serotonina. L'integrazione alimentare di triptofano, precursore della serotonina, in questo senso, si è però rivelata fallimentare: solo l'1% del triptofano finisce ad aumentare la serotonina nel cervello, mentre il resto è principalmente utilizzato per creare varie proteine nel corpo.
Una frazione, seppure piccola, del triptofano è convertita nel fegato per l'escrezione urinaria da un enzima (triptofano pirrolase) in due sostanze tossiche, potenziali responsabili del cancro alla vescica: acido xanturetico (XA) e acido idrossiantranilico (3-OH-AA). Ciò avviene tramite la formazione intermedia di kyneurenina, che successivamente è convertita in idrossikyneurenina (3-OH-K). L'enzima triptofano pirrolase è a sua volta stimolato dal cortisolo e da un maggiore apporto di triptofano.
Una risposta maladattativa a un evento stressante può determinare l'insorgenza di un quadro patologico.In caso di disturbo psichico, ilquadro clinico mimerà, dal punto di vistasintomatologico, l'espressione del disturbo maggiore.
Lamaladattatività può risultare di interesse clinico qualora consista in sintomi emotivi o comportamentali tali da causare sofferenza soggettiva e una significativa compromissione nel funzionamento sociale e lavorativo del soggetto.Le caratteristiche di fragilità o rigidità del soggetto giocano un ruolo importante nel momento in cui egli deve produrre strategie per rispondere in modo adeguato a una modificazione dell'ambiente.
Le caratteristiche della sindrome da stress sono
sintomatologia preceduta daevento stressante identificabile, sia esso positivo o negativo, verificatosi nei tre mesi precedenti allo sviluppo della sintomatologia.
questa deve essere più intensa rispetto alle corrispettive reazioni normali e avere tendenza alla risoluzione spontanea entro un periodo di tempo definito (6 mesi)
la sindrome non deve rappresentare l'esacerbazione dei sintomi di un disturbo mentale di base, legato o meno all'evento stressante.
La principale (se non altro perché più evidente e diffusa) affezione dovuta a questo meccanismo è lacalvizie.
Lo stress nella sua forma più acuta può arrivare a provocare la morte per autocoagulazione del sangue ("morte da anatema").
La diagnosi del livello di stress cronico a cui è soggetto un individuo non è semplice, né univoca, data la genericità del fenomeno e la soggettività nel reagire ai diversi fattori di stress.
Il metodo più classico per misurare il livello di stress, di impianto prettamente psicologico, si basa sulla compilazione di questionari che indagano o la presenza nella vita del paziente (nel presente o nel passato prossimo) di fattori di stress (quali la perdita di persone care, del lavoro, etc), oppure il manifestarsi di sintomi legati allo stress o alla depressione (problemi del sonno, attacchi di panico, etc...). Risulta chiaro come la soggettività nel reagire ai fattori di stress, o nella stessa valutazione dei sintomi, sia il principale problema di questa metodologia, comunque ampiamente adottata allo stato dell'arte.
Nel tentativo di rendere la valutazione il più oggettiva possibile, negli ultimi decenni si è passati a studiare le alterazioni fisiologiche dello stress, che principalmente dipendono da un'iperattivazionesimpatica e un'inibizione delcompartimento parasimpatico, principalmente riguardanti glieffettori cardiaci.
La misura diretta dell'attività del sistema nervoso può essere effettuata direttamente tramitemicroneurografia, una tecnica complessa e delicata che registra il livello di attività di un nervo periferico tramite microelettrodi; è tuttavia non adatta per essere applicata su vasta scala.
Dato che il sistema simpatico viene attivato tramite la secrezione dinoradrenalina, si può misurare il flusso/ il livello di questo neurotrasmettitore tramite analisi del sangue. Alternativamente si può misurare il livello diACTH ecortisolo, un ormone immunosoppressore e potenzialmente diabetizzante rilasciato in caso di stress, in sangue,urine o nellasaliva.Un metodo completamente diverso si basa sullo studio dell'attività cardiaca e pressoria nel soggetto, dato che la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa dipendono essenzialmente dalla bilancia dell'attività simpato-vagale.
Monitorando il soggetto attraverso l'elettrocardiogramma e unholter pressorio in un ambiente accuratamente preparato per risultare privo di alcuno stimolo (pareti bianche, aria e temperatura ambiente adeguate, silenzio) si può, con relativa accuratezza, misurare lo stato vegetativo del paziente stesso. Lo stress si può quantificare quindi strumentalmente, come la variazione di tre fattori:
Si è rilevato che, in caso di soggetto stressato, si ha un aumento dell'impedenza cutanea, nonché un aumento stabile a riposo dellapressione arteriosa di 10 mmHg, sia inclinostatismo che inortostatismo.Ma gli indici che si sono rivelati più indicativi sono lo studio in frequenza della variazione della lunghezza dei battiti cardiaci, analisi effettuata a partire da untacogramma, grafico ricavato da un normaleECG ponendo in ascissa la sequenza di battiti cardiaci e in ordinata la loro lunghezza (normalmente calcolata dal picco dell'onda R presa in considerazione al picco della R successivo). La distribuzione dipotenza sulle diversefrequenze cambia in modo peculiare a seconda del livello di stress: in particolare un'attivazione del sistema simpatico diminuisce la potenza distribuita alle frequenze più alte.
Lo stress da lavoro, o stress lavoro correlato, non è di per sé una patologia, ma il lavoratore può assentarsi a causa dello stato di malessere provocato, e può essere indennizzata dall’Inail la malattia professionale, se lo stress causa danni fisici e psicologici: non è raro, ad esempio, che dallo stress eccessivo derivino forme anche molto gravi di depressione.
Lostress da lavoro ha molte cause, tra cui lunghe ore, carico dilavoro, precarietà dellavoro, la minaccia della perdita o di aumento dellavoro, e conflitti con altri lavoratori o con il capo.
Quando il livello di stress è rilevante, ma non provoca condizioni patologiche, si definisceeustress o eucrasia, una situazione ai limiti superiori della norma, ma che viene rilevata dal soggetto come pura quotidianità; secondo uno studio del 2005 tale condizione è stata rilevata in due popolazioni statistiche specifiche:marine americani e gli operatori di un team diFormula uno.[8]
In un'altra ricerca[9] sono state studiate due gruppi di studenti universitari. È stato così rilevato che:
le persone che all'inizio dell'anno avevano livelli di stress ai livelli superiori della norma, hanno mantenuto più o meno intatto tale stato (eucrasia) e al momento degli esami di fine stagione hanno ottenuto votazioni alte;
le persone più tranquille a inizio anno, hanno aumentato i livelli di stress all'approssimarsi della data d'esame, raggiunto il quale hanno prodotto votazioni inferiori.
^Selye H., (1971)Hormones and Resistance. Springer-Verlag, Berlin.
^ Conti Fiorenzo,3, inFisiologia Medica, Vol.1, 2ª ed..
^Lucini D, Di Fede G, Parati G, Pagani M.Impact of chronic psychosocial stress on autonomic cardiovascular regulation in otherwise healthy subjects. 2005 Nov inHypertension;46(5):1201-6.
^Lucini D, Riva S, Pizzinelli P, Pagani M.Stress management at the worksite: reversal of symptoms profile and cardiovascular dysregulation. 2007 Feb inHypertension;49(2):291-7.
