Asthma bronchiale (vonaltgriechischἆσθμαāsthma, deutsch‚Atemnot; schweres, kurzes Atemholen; Beklemmung‘)[1][2] oderBronchialasthma, oft auch nurAsthma genannt, ist einechronische,entzündliche Erkrankung derAtemwege mit permanenter odertemporärer, beibelastungsinduzierter Bronchokonstriktion[3] (auch bezeichnet alsAnstrengungsasthma oderBelastungsasthma)[4] unter anderem nachsportlicher Aktivität, Überempfindlichkeit derLunge. Bei entsprechend veranlagten Personen (mit überempfindlichemBronchialsystem) führt die Entzündung zu anfallsweiserAtemnot infolge einerakuten Verengung der Atemwege – einer sogenanntenBronchialobstruktion (Definition desInternational consensus report on diagnosis and treatment of asthma). Diese Atemwegsverengung wird durch vermehrteSekretion vonSchleim,Verkrampfung der Bronchialmuskulatur und Bildung vonÖdemen der Bronchialschleimhaut verursacht, sie ist durch Behandlung rückbildungsfähig (mit Fachbegriff alsreversibel bezeichnet). Eine Vielzahl vonReizen verursacht die Zunahme der Empfindlichkeit der Atemwege (bronchiale Hyperreaktivität oder auchbronchiale Hyperreagibilität) und die damit verbundene Entzündung. 5 % der Erwachsenen und 7 bis 10 % der Kinder leiden anAsthma bronchiale.
Asthma ist eine seit dem 16. Jahrhundert im Deutschen nachweisbare Entlehnung ausaltgriechischἆσθμαāsthma, welches wiederum selbst morphologisch unklar von einemindogermanischen Wortstamm *hma mit der Bedeutung „atmen“ abgeleitet zu sein scheint.[5]
Zum ersten Mal wurde der Begriff Asthma imCorpus Hippocraticum verwendet. In derAntike war es die Bezeichnung für das komplette Krankheitsspektrum, „die durch den im Hirn kondensierenden und von dort dieLunge herabfließendenKatarrh, der dieAtemwege verstopfte, sie allmählich eitrig werden und verfaulen ließ, verursacht wurden.“[6] Behandelt wurden die Patienten mitAderlass,Schröpfen,Abführ-,Brech-,Nies-,harn- undschweißtreibenden Mitteln. Auch beiAulus Cornelius Celsus ist das Asthma um 50 v. Chr. erwähnt. DerPneumatikerAretaios von Kappadokien war der Erste, der dieSymptome beschrieb und dasSputum als feucht und klebrig bezeichnete. Auch sagte er, dass Asthmatiker nur in aufrechter Körperhaltung gut atmen können. Er empfahl diesen Personen besonders diätetische Maßnahmen.Galen ging die Therapie hingegen mit säfteverdünnenden Nahrungsmitteln, vegetarischer Diät und zerteilend wirkenden Arzneimitteln wieMeerzwiebelessig, Meerzwiebelsauerhonig undMeerrettich alsEmetika an. Die in der Antike verwendeten Therapeutika konnten einen Asthmaanfall nicht verhindern, sondern nur eineexpektorierende Wirkung auslösen.[6]
In der arabischen Medizin arbeitete lediglichMoses Maimonides am Asthma bronchiale und zwar verfasste er für den Emir von Damaskus Ali al-Malik al-Afdal Nur inKairo die SchriftTractatus contra passionem asthmatis, in der er den Asthmaanfall genau beschrieb und Medikamente zur Behandlung vorschlug. Am meisten Wert legte er auf die Prophylaxe, in Form von diätetisch-hygienischen Maßnahmen.[7]
Paracelsus schrieb inVon der Bergsucht und anderen Bergkrankheiten,[8] dass die Krankheit durch Kälte, Hitze, Nebel, Säure oder Süße ausgelöst wird und ein chemischer Prozess ist, bei dem sichWeinstein, der sonst durch die Lunge ausgeschieden wird, auf der Innenwand der Lunge absetzt, einen klebrigen Schleim bildet und somit die Luftwege verstopft. Er behandelte die Bergsucht mit einer Mischung aus Weinstein,Eisen-III-oxid undOpium.Gerolamo Cardano zog die Asthmatherapie in Form einerAllergenkarenz vor. So behandelte er 1522 auchJohn Hamilton mitCassiasirup, Hysoppulver, Trochisci ausVeilchen,Kardamomen, Coloquintenfrüchten und, aus seiner Sicht noch viel wichtiger, mit dem Ersatz seinesFederbettes und -kissens durch einstrohgefülltes Leinenkissen und einen Überwurf aus ungesponnenerSeide. Die Zurückführung des Asthmas auf Allergene erkannten auchSantorio Santorio,Thomas Bartholin undGeorg Agricola.[7]
Aufgrund der Annahme, dassKaffee, bzw. später dannCoffein, das Phlegma im Körper austrocknet, nahm die Therapie mit Kaffee im Laufe der Zeit zu.Jakob Pahl entdeckte schließlich dieatemanaleptische undbronchodilatorische Wirkung des Coffeins.
Zu Beginn des 19. Jahrhunderts behandelteThomas Beddoes Asthma und andere Erkrankungen der Atemwege mit Inhalation bestimmter Gase.[12]
Johann Leopold Edlem von Auenbrugger entwickelte 1761 dasPerkussionsverfahren undRené Théophile Hyacinthe Laennec dasAuskultationsverfahren. So konnten zu Beginn des 19. Jahrhunderts die verschiedenen Bronchialerkrankungen voneinander unterschieden werden. Auch konnte Laennec die These von Thomas Willis, dass es sich bei einem Asthmaanfall um ein krampfartiges Ereignis handelt, bestätigen.Josef Berson (1812–1902) traf dann die Unterscheidung von bronchialem zukardialem Asthma und definierte das Bronchialasthma als eigenständige Krankheit.
Anton von Störck untersuchte die DrogenDatura stramonium (Stechapfel),Hyoscyamus niger (Bilsenkraut) undAtropa Belladonna (Tollkirsche) und befand alle drei nützlich für die Asthmatherapie. So wurden sie einzeln oder als Mischungen verwendet. AuchGeorg August Richter (1778–1832) und Josef Frank (1771–1842) verwendetenSolanaceen zur Behandlung des Asthmas. Meist wurden die Stängel getrocknet und zerkleinert und dann in derPfeife angezündet. Die sogenannten Asthmazigaretten wurden mit der Zeit obsolet und von denDosieraerosolen abgelöst. Zuerst brachte 1974Boehringer Ingelheim eines auf den Markt, dasIpratropiumbromid enthielt und den NamenAtrovent trug. 2002 entwickelte Boehringer Ingelheim das langwirksameTiotropium.[13]
Auchindischer Hanf wurde als Wirkstoff in Asthmatherapie eingesetzt. Die Pariser Firma Grimault & Co. vertrieb ihre „Indischen Zigaretten“ ab 1867 weltweit. Auch im Deutschen Markt, wo sie ab 1872 angeboten wurden, etablierten sie sich rasch als Marktführer. Hauptwirkstoff war nebenCannabis allerdingsBelladonna. Grimaults Wettbewerber kamen ebenfalls vorrangig aus Frankreich. Deren Marken Clery, Espic, Zematose oder Guilt verwandten jedoch durchweg Mischungen vonStechapfel undTollkirschen. Hanf wurde weiter verwandt, etwa von der seit 1900 in Berlin produzierenden Bronchiol-Gesellschaft oder der Laibacher Apothekerfamilie Trnkoczy. Die höheren Kosten des Cannabis und dessen vielfach nicht kalkulierbaren Wirkungen erlaubten jedoch keine dauerhafte Etablierung. Synthetisch produzierte Pharmazeutika traten an die Stelle der auf Naturprodukten basierenden Asthmazigaretten und Asthmapulvern.[14]
Ephedrin wurde zwar schon früh von August Eberhard (1887–1960) und Ernst Schmidt (1845–1921) synthetisiert, jedoch machten erst 1924 Ko Kuei Chen (geb.1898) undCarl Frederic Schmidt auf diesympathomimetischen Eigenschaften aufmerksam, sodass Ephedrin dann durch die Arbeit vonFriedrich Otto Hess (1882–1952) zu einem der wichtigsten Antiasthmatika des 20. Jahrhunderts wurde.[13]
Albrecht Kossel hat 1888 die SubstanzTheophyllin aus den Blättern derCamellia sinensis isoliert, die 1902 unter dem Namen Theocin vonByk Gulden auf den Markt gebracht wurde. 1908 hatteReinhold Grüter (geb.1882) dann das leichtlösliche Theophyllin-Ethyldiamin synthetisiert, welches als Euphyllin auf den Markt kam.David Israel Macht (1882–1961) undGiu-Ching Ting konnten Theophyllin zur Therapie weiterhin empfehlen und 1922 brachte Samson Raphael Hirsch (1890–1960) eine Mischung aus 1,3-Dimethylxanthin und Theobrominnatrium, genannt Spasmopurin, auf den Markt. 1936 wurde von Grüter die Verwendung von Theophyllin-Phenylethylbarbitursäure-Ethylendiamin bei akuten Asthmaanfällen beschrieben.[15]
InIndien werdenSchlangenkopffische auch zu einer zweifelhaftenTherapie gegen Asthma eingesetzt und dabei mit einer Kräuterpaste gegessen. Die indische Regierung unterstützt die jährliche Zeremonie der Familie Bathini Goud inHyderabad, an der rund 5000 Menschen teilnehmen, mit Sonderzügen.[16]
Prävalenzdaten zu ärztlich diagnostiziertem Asthma sind häufiginhomogen. Die Auswertung ein und derselben Datenquelle, des World Health Survey 2003 der Weltgesundheitsorganisation (WHO), führte in einem Fall zu einer Lebenszeitprävalenz bei Erwachsenen von 4,3 %,[17] in einem anderen Fall zu einem Wert von 6,0 %.[18] Noch stärker schwanken die Werte bezogen auf einzelneRegionen und Länder. Die Arbeitsgruppe von Teresa To ermittelte Prävalenzen von 1,0 % in Vietnam bis 21,5 % in Australien. Während die Asthma-Prävalenz in den vergangenen Jahrzehnten in vielen Ländern zugenommen hat, scheint dieProgression in westlichen Ländern zum Stillstand gekommen zu sein.[19] Die Länder mit der höchsten Asthma-Prävalenz sind Australien (21,5 %), Schweden (20,2 %), Vereinigtes Königreich (18,2 %), Niederlande (15,3 %) und Brasilien (13,0 %).[17] LautKiGGS-Studie litten 2014 in Deutschland bis zu 10 % der Kinder und Jugendlichen an Asthma bronchiale.[20] Beim deutschenBundes-Gesundheitssurvey wurden auch dieSerumspiegel vonTheophyllin bei Asthmatikern gemessen[21] und die dringende Empfehlung einesDrug Monitorings ausgesprochen. Bei den Erwachsenen waren ca. 7,5 % der Bevölkerung in Deutschland betroffen.[17]
Man unterscheidet dasallergische (extrinsische) Asthma vomnicht-allergischen (intrinsischen) Asthma. In Reinform kommen diese jedoch nur bei etwa zehn Prozent der Patienten vor, bei der Mehrheit werden Mischformen beobachtet. Während bei Kindern das allergische Asthma häufiger ist, tritt im Alter gehäuft die nicht-allergische Form auf.Zigarettenrauch begünstigt Asthma. Es gibt auch Hinweise, dass kulturelle und zivilisatorische Umstände wie auch bestimmte Medikamentenanwendungen in früher Kindheit Asthma fördern.[22]
Dasallergische exogene Asthma wird bei entsprechender genetischer Veranlagung zurAtopie durch äußere Reize (Allergie auslösende Stoffe in der Umwelt, sogenannteAllergene) ausgelöst. Dabei werdenImmunglobuline vom Typ E (IgE) gebildet, die in Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Ausschüttung von allergieauslösenden Botenstoffen wieHistamin,Leukotrienen undBradykininen ausMastzellen bewirken. Diese Stoffe lösen dann die Atemwegsverengung aus. Neben dieserSofortreaktion vom Typ I nach Einatmen des Allergens kann es nach 6 bis 12 Stunden zu einer Spätreaktion kommen; diese wird über Immunglobuline vom Typ G (IgG) ausgelöst. Oft treten beide Reaktionen auf (englischdual reaction).
Für einepolygen vererbte Anlage spricht die Beobachtung, dass Kinder von Eltern, die beide an allergischem Asthma leiden, ein Erkrankungsrisiko von 60–80 % haben. Auf der InselTristan da Cunha leidet die Hälfte der Einwohner an Asthma infolge familiärer Vererbung.[23]Heuschnupfen (saisonaleallergische Rhinitis), der wie das Asthma eine allergisch bedingte entzündliche Erkrankung der Schleimhaut des Nasen-Rachen-Raums ist, kann auf die unteren Atemwege übergreifen und dort zu Asthma führen („Etagenwechsel“). Fast ein Viertel dieser Patienten[23] entwickelt dadurch nach mehr als 10 Jahren ein Pollenasthma. Zudem steht am Anfang meist ein bestimmtes Allergen im Mittelpunkt; über die Jahre kommt es jedoch oft zur Ausweitung des Auslöserspektrums, so dass die Allergenvermeidung für den Patienten immer schwieriger oder sogar unmöglich wird.
Es gibt Hinweise, dass Landleben ungeborene Kinder vor Asthma schützt: Kinder von Frauen, die während der Schwangerschaft Kontakt zu Tieren, Getreide oder Heu hatten, bekommen im späteren Leben seltener allergische Atemwegs- und Hauterkrankungen. Für einen gewissen Schutz vor diesen Beschwerden ist aber ein anhaltender Kontakt zu Nutztieren oder Getreide nötig.[24]
Dasnicht-allergische endogene Asthma kann hingegen durch andere Reize verursacht werden:Infektionen, meist der Atemwege, Medikamentenunverträglichkeiten – sog.Analgetika-Asthma (einepseudoallergische Reaktion aufSchmerzmittel, meistnichtsteroidale Antiphlogistika wieAcetylsalicylsäure), Arzneimittelnebenwirkungen (z. B. von Betarezeptorenblockern und Cholinesterasehemmern), Einwirkung von giftigen (toxischen) oder irritierenden Stoffen (Lösungsmittel, kalte Luft,Zusatzstoffe und anderem), besondere körperliche Anstrengung (Belastungsasthma) sowie dieRefluxerkrankung (Rückfluss von Magensäure) sind mögliche Ursachen dieser Form. Manche Zusammenhänge und weitere Ursachen sind derzeit noch nicht geklärt.
Nach einer Studie könnenRaumsprays undReinigungsmittel zum Sprühen das Risiko von Atemwegsbeschwerden und von Asthma stark erhöhen.[25]
Tierversuche liefern Hinweise darauf, dass Tabakkonsum auch über Generationen hinweg zu Asthma führen kann.[26] In einer 2014 durchgeführten Studie mit dem Ziel, Indizien hierfür auch bei Menschen zu finden, konnte dieses nicht belegt werden.[27]
Allergene oder andere Reize lösen eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut aus. Diese hat zentrale Bedeutung beim Asthma. Neben Mastzellen und deren ausgeschütteten Botenstoffen (Entzündungsmediatoren, siehe oben) spieleneosinophile Granulozyten undT-Lymphozyten dabei eine wichtige Rolle.
Bei den meisten Asthmatikern lässt sich eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität (allgemeine Atemwegsüberempfindlichkeit gegen Reize) nachweisen. Die Hyperreaktivität (auch Hyperreagibilität) lässt sich oft objektivieren durch Inhalation von Reizsubstanzen, z. B. beimMethacholintest,Histamintest oder bei Belastungen wie dem Renntest (Überanstrengung der Bronchien beim Rennen, vor allem bei Kindern) oder durch Kaltluftprovokation. An der Pathogenese der bronchialen Hyperreaktivität soll das im Respirationstrakt nachgewiesene Neuropeptid Substanz P beteiligt sein.[28][29][30]
DieObstruktion ist die Verengung desLumens der Atemwege (Verkleinerung des verfügbaren Querschnitts) infolge von Schleimhautödemen (Flüssigkeitseinlagerung in die Schleimhaut), von vermehrter bzw. gestörter Schleimsekretion (Hyperkrinie bzw.Dyskrinie) und vonBronchospasmen (Verkrampfung derglatten Muskulatur der Bronchien). Dadurch wird die Selbstreinigung der Lunge reduziert: Das Sekret kann nicht abfließen und verstärkt seinerseits die Schädigung bis hin zur vollständigen Verlegung, den sogenanntenBronchialausgüssen.
Bei einemAsthmaanfall kommt es zu akut auftretender Luftnot (Dyspnoe). Vor allem die Ausatmung ist erschwert und diese ist oft von pfeifenden Atemgeräuschen begleitet (exspiratorischer Stridor). Teilweise trittHusten auf, auch in Form von Hustenanfällen. Bei Kindern ist Husten in der Regel das führende Symptom, daher wird hier die Diagnose „Asthma“ oft erst spät gestellt. Das erschwerte Atmen und die Luftnot können zuAngstgefühlen mit Unruhe, Sprechschwierigkeiten und auch zu Übelkeit führen. Charakteristisch für Asthma ist das Fehlen von Symptomen im beschwerdefreien Intervall.
Bei der Diagnose hilft eine Lungenfunktionsprüfung (Spirometrie) weiter, bei der unter anderem
das Gesamtvolumen der ein- und ausgeatmeten Luft (Vitalkapazität, VC) und
das in einer Sekunde bei forcierter Ausatmung ausgeatmete Volumen (Einsekundenkapazität, FEV1) bestimmt werden.
Das Verhältnis von Einsekundenkapazität zur forcierten Vitalkapazität (FEV1 /FVC) wird alsrelative Einsekundenkapazität,relative Sekundenkapazität oderTiffeneau-Index bezeichnet und als Maß für die Einengung der Atemwege herangezogen.
Mit Hilfe von Ganzkörperplethysmographie (Bodyplethysmographie) und Spirometrie kann der Atemwegswiderstand und das Ausmaß der Lungenüberblähung bestimmt werden.
Zwei Peak-Flow-Meter
Zur Diagnose und Therapieüberwachung dient auch derPEF-Wert (peakexpiratoryflow). Dies ist der Maximalwert des Luftflussvolumens (Durchfluss) beim Ausatmen. Er dient als Indikator für den freien Querschnitt in der Luftröhre beim Ausatmen. Dieser Wert sinkt meist schon vor einem Asthmaanfall. Er wird mit einem „Peak-Flow-Meter“ gemessen, welches in verschiedenen altersangepassten Bauformen erhältlich ist.
TypischeRöntgenbefunde für Asthma können in einer akuten Situation auftreten, wie eine vermehrte Strahlentransparenz der Lunge, schmale Herzsilhouette, tiefstehende Zwerchfelle.
Veränderungen desEKGs beim akuten Asthmaanfall können vielfältig sein: P-pulmonale, Drehung der Herzachse in Richtung rechts (vom Indifferenztyp zum Steiltyp), SIQIII-Typ als Zeichen einer Rechtsherzbelastung,Sinustachykardie.
Wichtig bei der Diagnose des Asthma bronchiale ist die Prüfung, ob eine allergische Empfindlichkeit gegen ein Allergen oder verschiedene Allergene der Umgebung als Auslöser verantwortlich sind. Hierzu bedient man sich verschiedenerAllergietests. Auch Provokationsversuche, beispielsweise gegen Arbeitsstoffe, können nötig werden. Bei allergisch bedingtem Asthma können sich bei der Blutuntersuchung eine Erhöhung der allergietypischen spezifischen IgE (Immunglobuline) und/oder eineEosinophilie finden.
Ergänzende Untersuchungsmethoden wie die sogenannteFeNO-Messung (fraktioniertes exhaliertes Stickstoffmonoxid) können eingesetzt werden, um das Ausmaß der Atemwegsentzündung beim allergisch bedingten Asthma zu bestimmen. Stickstoffmonoxid (NO) ist ein wichtiger Botenstoff im Organismus, der natürlicherweise an unterschiedlichen Stellen im Körper entsteht. So wird NO beispielsweise vermehrt in den unteren Atemwegen von den die Bronchien auskleidenden Schleimhautzellen (Epithelzellen) gebildet. Die höchsten NO-Konzentrationen treten in den Nasennebenhöhlen auf, in den Bronchien ist die Konzentration geringer. Um eine Probe des in den Bronchien gebildeten NO gewinnen zu können, muss die ausgeatmete Luft fraktioniert werden. Die Messung des sogenannten fraktionierten exhalierten NO (FeNO) wurde für die klinische Anwendung standardisiert.[31],[32] Durch eine regelmäßige FeNO-Messung kann der Verlauf der Atemwegsentzündung besser überwacht werden, dies unterstützt das Therapiemanagement und kann helfen, die Häufigkeit von Asthmaanfällen zu reduzieren.[33],[34] Steigende FeNO-Werte zeigen noch vor dem Lungenfunktionstest eine Verschlechterung des Krankheitsverlaufs an und ermöglichen so ein frühzeitiges therapeutisches Gegensteuern.[35]
Weiterhin unterscheidet man vom schweren Asthma dasschwierige Asthma:
Dasschwierige Asthma ist gekennzeichnet durch den Krankheitsverlauf erschwerende Faktoren wie schlechte Compliance, psychosoziale Probleme, wiederholte Exposition gegen Schadstoffe und Allergene oder auch unbehandelte andere Erkrankungen.
Die Behandlung des Asthmas erfolgt überwiegend mitinhalierbaren Medikamenten, die als Dosieraerosole oder Pulver mithilfe vonInhalatoren oderPulverinhalatoren verabreicht werden, seltener als Inhalationslösungen, die mit elektrisch betriebenen Inhalatoren vernebelt werden. Es werden eigenePatientenschulungen angeboten.[36]
FFP3-AtemschutzmaskeEin Inhalator mit einem β2-Sympathomimetikum
Bei einer nachgewiesenen Allergie muss zunächst der auslösende Stoff gemieden werden (Beispiele: Berufswechsel beim Bäckerasthma, Abschaffung vonHaustieren, die ein Fell haben). Beim Asthma, das durchMilben oderPollen ausgelöst wird, kommt manchmal eineHyposensibilisierung, auch „spezifische Immuntherapie“ (SIT) genannt, in Frage. Bei manchen Allergenen kann eineAtemschutzmaske Linderung bringen.
DieDeutsche Atemwegsliga empfahl 2013[37] folgendes, auch als Asthma-Stufentherapie bekanntes (inzwischen nicht mehr aktuelles[38]) Behandlungskonzept:
Dauermedikation („Controller“)
Stufe 1 (Intermittierendes Asthma): Eine Dauermedikation ist nicht erforderlich.
Stufe 3 (Mittelgradiges Asthma): Entweder Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in mittlerer Dosierungoder Inhalation von lokal wirksamen Glukokortikoiden in niedriger Dosierung zusammen mit lang wirksamen β2-Sympathomimetika inhalativ (Salmeterol oderFormoterol). Alternativ kann zu einem inhalativ wirksamen Glukokortikoid in niedriger Dosierung zusätzlich Montelukast oderTheophyllin oral gegeben werden.
Stufe 4 (Schweres Asthma): Ein hoch dosiertes inhalatives Glukokortikoid zusammen mit einem lang wirksamen inhalierten β2-Sympathomimetikum. In begründeten Fällen kann das inhalierte β2-Sympathomimetikum durch Montelukast und/oder Theophyllin ersetzt werden.
Stufe 5 (Sehr schweres Asthma): Zusätzlich zu Stufe 4 sind hier oral gegebene Glukokortikoide (z. B.Prednisolon) oder bei allergischem AsthmaOmalizumab (Xolair), ein anti-IgE-Antikörper, für die Behandlung von Erwachsenen und Kindern ab 12 Jahren mit schwerem persistierendem Asthma indiziert. Bei Patienten mit schwerem Asthma mit erhöhter Anzahl dereosinophilen Granulozyten im Blut stehen derzeit diemonoklonalen AntikörperMepolizumab (Nucala),Reslizumab (Cinqaero),Benralizumab (Fasenra) undDupilumab (Dupixent) zur Verfügung, welche gegen Interleukin-5 gerichtet sind und hierdurch die eosinophile Entzündung hemmen.[39][40][41][42] Eine weitere Therapieoption bei schwerem und sehr schwerem Asthma bronchiale stellt diebronchiale Thermoplastie dar, ein endoskopisches Verfahren, bei dem mittels hochfrequentem Strom die verdickte Bronchialmuskulatur direkt reduziert wird.
Bei allen Schweregraden können bei Bedarf kurzwirksameβ2-Sympathomimetika inhaliert werden („Reliever“).
Beimallergischen Asthma wird bei Kindern zum Teil manchmal noch auf Cromoglicinsäure, Nedocromil oder Montelukast zurückgegriffen. Eine wirksamere Therapie ist ein inhalativesCorticosteroid. Alle genannten Medikamente werden hauptsächlich zurVorbeugung gegen Asthmaanfälle eingesetzt („Controller“), sie müssen also, um eine ausreichende entzündungshemmende Wirkung zu erzielen, langfristig, wenn nicht dauerhaft eingesetzt werden.
Eine Asthmatherapie sollte ursachenorientiert vorgehen. Da gelegentlich einepsychosomatische Komponente vorliegt, könnenPsychotherapien teilweise auch eine Besserung der Beschwerden bewirken. Wichtig ist auch, dass rauchende Asthmapatienten sich dasRauchen abgewöhnen. Mediziner umNeil Thomson von derUniversität Glasgow haben herausgefunden, dass sich dieLungenfunktion bereits sechs Wochen nach der letzten Zigarette um 15 Prozent verbessert. Demnach können rauchende Asthmatiker Entzündungen ihrer Atemwege durch das Beenden des Rauchens lindern.
Einen möglichen Therapieansatz bei übergewichtigen Patienten könnteIntermittierendes Fasten bieten. Bei einer Studie mit Asthmatikern verbesserten sich die Symptome der Patienten durch diese Maßnahme signifikant. DerPeak Flow verbesserte sich innerhalb von drei Wochen nach dem Beginn des Fastens von durchschnittlich 335 l/min auf 382 l/min und blieb im Verlauf der Studie auf diesem Niveau. Der ASUI (Asthma Symptom Utility Index) der Patienten stieg parallel dazu ebenfalls an. Eine Reihe vonBiomarkern für Entzündungen, wie beispielsweiseTNF-α undBNDF, undoxidativem Stress, wieNitrotyrosin,8-Isoprostan undCarbonylproteinen (CP), waren im Blutserum der intermittierend fastenden Patienten deutlich reduziert.[43] Weitere Studien mit mehr Patienten sind zu einer abschließenden Beurteilung dieses Ansatzes noch notwendig.
Ein völlig neuer Ansatz, die Stimulation einer durchTH1-Lymphozyten vermittelten Immunantwort, konnte erfolgreich in einer Studie mit 63 Patienten getestet werden. Dabei wurden Betroffenen intravenöse Injektionen mit einemTLR9-Agonisten verabreicht.[44]
Bei allergischem Asthma kann auch eineballaststoffreiche Kost helfen, die Symptome zu lindern. Die durch Ballaststoffe veränderteDarmflora hat Auswirkungen aufKnochenmark undAtemwege, wodurch allergische Reaktionen abgeschwächt werden.[45] Ausgangspunkt der Studien in diesem Bereich war die Beobachtung, dass die Anzahl vonAllergien in derGesellschaft mit zunehmendem Ersatz von Ballaststoffen mitKohlenhydraten undFetten ansteigt.
Der (akute) Asthmaanfall kann dramatisch verlaufen. Die Maximalvariante, der sogenannteStatus asthmaticus, stellt eine unmittelbare Lebensbedrohung dar. Es wird folgendes Vorgehen empfohlen:
Sauerstoffzufuhr über eine Sonde oder Maske, um eineSauerstoffsättigung von mehr als 90 %, bei Schwangeren und Patienten mit Herzkrankheiten mehr als 95 %, zu erhalten.[46]
Eine weitere Bronchodilatation kann durch die intravenöse Verabreichung vonMagnesiumsulfat erreicht werden.[48]
Bei ungenügendem Ansprechen auf obige Medikamente sollten zusätzlichXanthine gegeben werden, wie z. B.Theophyllin intravenös oder eventuell das NarkotikumKetamin.
Ab den frühen 1970er Jahren kam in der Allgemeinmedizin in der Bundesrepublik Deutschland das MedikamentPerphyllon intravenös und/oder in Tablettenform (WirkstoffeAtropin,Etofyllin und Theophyllin; Injektionslösung zusätzlichPapaverin) zur akuten Behandlung zum Einsatz.
Ein möglicher Zusammenhang zwischen chronischen Atemwegserkrankungen und psychischen Erkrankungen wie Depressionen und Angstzuständen wurde in einer umfangreichen Studie aus dem Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center (MEDVAMC) untersucht.[49] Die Studie, welche eine Stichprobe von 1.334 Personen mit chronischen Atemwegserkrankungen untersuchte, stellte fest, dass 80 % der untersuchten Patienten positiv auf Depression, Angst oder beides gescreent wurden. Bei einer Untergruppe von Patienten mitCOPD wurde festgestellt, dass 65 % eine Diagnose für eine Angst- und/oder Depressionsstörung erhielten.[50]
Medikamente mit potentiell asthmaverstärkender Wirkung
Zu den Medikamenten, die bei Patienten mit Asthma zu schweren, mitunter lebensbedrohlichen Anfällen (Exazerbationen) führen können, gehören folgendeSchmerzmittel:Acetylsalicylsäure (Aspirin),Paracetamol (extrem selten) undnichtsteroidale Antiphlogistika. Speziell der Einsatz vonBetablockern ist bei Patienten mit Asthma manchmal kontraindiziert, da eine dadurch ausgelöste Bronchialverengung möglich ist. Dies gilt selbst für β1-selektive Rezeptorblocker und für die lokale Anwendung (etwa bei Augentropfen gegen einGlaukom). Es stehen Alternativen aus anderen Medikamentenklassen zur Verfügung.
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