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次世代のコスパハイエンドの顔ぶれが固まってきたね。ゲーマーにとっては豊作かも。
中核になるのはSD8sGen 4とD9400e採用機だが、後者が良さそう。フラッグシップのD9400+搭載でもコスパ仕様の機種が出ているのは注目ポイント。
| RedmiTurbo 4 Pro | iQOO Z10Turbo Pro | realme Neo7Turbo | OnePlusAce 5 Racing | OnePlusAce 5 Ultra | |
|---|---|---|---|---|---|
| 参考link | TikGadget /やすスマ | AndroPlus | やすスマ /AndroPlus | TikGadget /AndroPlus | やすスマ /AndroPlus |
| SoC Antutu実測 | Snapdragon 8sGen 4 212万点 | Snapdragon 8sGen 4 204万点 | Dimensity 9400e 218万点 | Dimensity 9400e 212万点 | Dimensity 9400+ 303万点 |
| 価格 | 1,999元～(時価39,965円) | 1,999元～ | 1,999元～ | 1,799元～ | 2,499元～ |
| ディスプレイ | 6.83" 1280x2772 120Hz | 6.78" 1260x2800 144Hz | 6.80" 1280x2800 120Hz | 6.77" 1080x2392 120Hz | 6.83" 1272x2800 144Hz |
| バッテリー | 7550mAh 90W充電 22.5W逆充電 | 7000mAh 120W充電 100W充電(PD/PPS) | 7200mAh100W充電 バイパス給電 | 7100mAh 80W充電 バイパス給電 | 6700mAh100W充電 バイパス給電 |
| 伝送規格 | LPDDR5X / UFS 4.1 | LPDDR5X Ultra / UFS 4.1 | LPDDR5X / UFS 4.0 | LPDDR5X / UFS 4.0 | LPDDR5X / UFS 4.0 |
| ボディ | 219g IP68 6000mm²VC シルク質感背面ガラス 金属フレーム | 206g IP65 7000mm²VC 軍用規格の耐衝撃 | 205g IP68 7700mm²VC スケルトン風背面 | 200g IP64 7000mm²VC シルク質感背面プラ？ 重量バランス50:50 | 206g IP65 7300mm²VC シルク質感背面ガラス 重量バランス50:50 |
※Antutuスコアはメーカー公称値ではなくnanoreviewまたはYouTuberによる最新の実測値。だいたい公称値より-20万点くらい。
共通して、最小構成は12GB+256GB、画面内指紋認証対応のAMOLEDディスプレイ、無線充電非対応、Wi-Fi 7対応、MicroSDスロットなし、イヤホンジャックなし。
ただしこれらの機種はいずれも中国版で、国内ないしグローバルモデルが出るかどうかは不明。
最新のBluetooth5.4で2km超えのすんごい長距離通信ができる機能つきの機種も増えつつあるので、もしかしたら電波法的に厳しいかもしれない。
Xiaomiが自社SoC開発を成功させてQualcommやMediatekを凌ぐ性能の玄戒O1をフラッグシップに搭載しだしたのが最近のスマホ界隈のハイライト。
これで、今まではvivoやOppo系列のスマホと一長一短でいい勝負をしていたXiaomiが、さらなるコスト圧縮を果たして差をつけてくる可能性がある。
国内流通だけ見てりゃそうかもしれんが、誰でもちょっと調べれば使えるAliExpress利用すれば7年くらい前の時点でもAndroidは安価な透明ケースが選び放題だしラメやドライフラワー入りやらリキッドシリコンやらアラミドやら色んなものが国内のiPhoneケース価格の半分以下の価格で輸入できて品質も悪くない
まあAndroidといっても正規代理店の来てない大手系のOnePlus、vivo(iQoo)、Realme、あと中小系のUMIDIGIやBlackviewあたりのガジェオタしか知らないメーカーのは選択肢が少ないかもしれんけどな
それに今はハイエンド帯のラインナップの性能・多様性だけじゃなく、POCO X7 Proのような準フラッグシップSoCを積んで4万円台みたいなレンジでも、iPhoneの最廉価機種(といっても10万)が完敗する性能持ってる時代だよ
価格1/2以下の製品にまるで勝てないくらいAppleというのはブランド価値という幻にお金を払わせてるレイトマジョリティ向け商売
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
https://note.com/hiroshi_arakawa/n/n64b96acab297
もともとアルファウイルスRNAは様々なケースで組換えが可能である事が知られています。例えば西部ウマ脳炎ウイルスは、古代に東部ウマ脳炎様ウイルスとシンドビス様ウイルスとの間に起こった組換えから発生したと考えられています。またブラジルとハイチからはマヤロウイルスの組換え体の発見が報告されており、チクングニアウイルス分岐群間の組換えも示唆されています。また多くのin vitroおよびinvivoの研究においても、ウイルス様粒子の製造中にアルファウイルスの鋳型が組換えを起こす傾向がある事が示されています。こうした事実を踏まえても、レプリコンワクチンが野生型アルファウイルスと組換えを起こして新規キメラウイルスが生成される可能性が否定できません。
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22, Desorden Público/TodoEstá MuyNormal
24,EGO-WRAPPIN’/ くちばしにチェリー
27, GypsySka Orquesta/ TostonSwing
31,HEY-SMITH/ We sing our song
32,KEMURI/ P.M.A（Positive MentalAttitude）
34,KEMURI/ O-zora
35,Kingston Rudieska/GiantMoment
36,Kingston Rudieska/ Captain J
37, LÄ-PPISCH/ RINJIN
38,Laurel Aitken/Jesse Jackson
40, Los Calzones/Todos Te Prometen
41, Los De Abajo，Diego Benlliure，José Grela /War ４Peace
43, Markscheider Kunst/ Ku
44, MelbourneSka Orchestra/GetSmart
45, MelbourneSka Orchestra/ LygonStreet Meltdown
46, NancySkaJazz Orchestra/ Hatcha！
47, NancySkaJazz Orchestra/ Démineur
48, NancySkaJazz Orchestra/ TomThumb
49,New YorkSka-JazzEnsemble/ BoogieStop Shuffle
50,New YorkSka-JazzEnsemble/Bopicana
51,Oi-SKALL MATES/ Bringon NuttyStomperfun
52,Oi-SKALL MATES/ Skinhead Running
53,Oi-SKALL MATES/Soulbrotherstomptogether
54,Oi-SKALL MATES/JusticeCalling 69
55,Oi-SKALL MATES/ Nutty SoundOi-SKALL MATES
56,Oi-SKALL MATES/SKANKIN' CLASS ERO
57,Out Of Controｌ Aｒｍｙ/ Global Ska
58,Out Of Controｌ Aｒｍｙ/ Dancing
59,Out Of Controｌ Aｒｍｙ/ElDiablo
60,Out Of Controｌ Aｒｍｙ/ Fuckthe police
61,Out Of Controｌ Aｒｍｙ/Skaloween-EnVivo
62,Out Of Controｌ Army，Ｉｎｓｐｅｃｔｏｒ/ Ｓｉｅｍｐｒｅ Ｆｉｎｇｉｓｔｅ Ａｍａｒｍｅ
63, PannoniaSka Orchestra/ Sahara
66, RotterdamSka-Jazz Foundation/ Backlash
67, RotterdamSka-Jazz Foundation/No MoreSorrow
68, RotterdamSka-Jazz Foundation/Tunisia
69,Save Ferris/The WorldIs New
70,SCAFULL KING/Strutting Bonin’
72, SHOW-SKA/ Scooted Scorpion
78,Skassapunka/Il piantodell'asino
79,St.PetersburgSka-JazzReview/ VolgaRiverBoatMan
80, The Busters/ScooterManiacs
81, The Fenicians/ Sac-O-Woe
82, The Locos，Bersuit Vergarabat/La Bolsa
83, The Mighty Mighty Bosstones/ The RascalKing
84, The OLDTONES/ THE WEEKEND GIRLFRIEND
86,The Ska Flames/Tokyo Shot
87, TheSka Vengers/ Vampire
88, TheSka Vengers，RieOna，Shirish Malhotra/ManciniSkank
89, TheSkankaroos/ Expedition ToSka
91,The Specials/Little Bitch
92, The Super GlassesSkaEnsemble/ KeepSkanking
96, Tinez RootsClub/ Chimpanzee
98,TwoToneClub/ Beware Of TheTiger
99,TwoToneClub/ ThreeLittle Words
100, Киоск/ Чудеса
一晩経ったら伸びててビックリ
・スカパラから入った浅いファンなので，厳密なスカの定義とかよく知らないんです．ご教授いただけると嬉しいです
・運転中に聴くことが多いのでアップテンポ，テンション高めの曲が多いです
・ホーン強めの曲が好き．なんならボーカルはなくても可
・Spotifyのプレイリストからの引き写しです．タイトルに「スカ」「SKA」両方が入っているプレイリストはそんなにないので見つけにくくはないかと
・おススメいっぱいありがとうございます！ポチポチ追加しております
Permalink |記事への反応(21) | 18:39
・昔ほど得体の知れない発展途上国感がなくなっている。駅前で足や腕のないオッサンが這いずり回って物乞いしてる、みたいなギョッとするような予見不可能性がだいぶ減った。
飲食店やトイレがものすごく汚いのでは、みたいな不安もほぼなく、社会が順当に成熟してきている感じがする
・一方で、夜の街のレベルは昔に比べて落ちた。これは国の経済発展によって夜職に来る子が減ったのか、単純にコロナの影響がまだ残っているのかは不明
昔はNana Plazaなんて足を踏み入れた瞬間から女の子に腕を掴まれて離してもらえなかったが、今は全くそんなことはなく、嬢の高齢化もみられる有様
・今回はAsoke駅・Sukhumvit駅の近くのPuPullmanBangkokGrandeに泊まり、ほとんど何の不満もなかったが、さらに突き詰めればGrande CentrePoint Terminal 21が最強っぽい（次回検討）
しかし、空港から電車でここら辺まで行こうとすると必ずMakkasankから（別の）Asokeへの乗り換えになると思うものの、毎回Makkasan駅の誰もいなさに焦る。Asokeへの乗換案内も出てないし
次回はカオサン通り（意外と遠くて今回断念）、チャオプラヤ川のクルーズ、あとは思い切ってパタヤまで行ってみるのもアリか
・2022年に医療用（医療用とは言っていない）目的の大麻が解禁されて、そこら辺で普通に吸えるが、今後吸うことはないでしょうw
・今回の旅で唯一腹が立ったのがAirAsiaXとかいうクソLCC。機内で水の一杯すら出ないのはまだいいが、
時間帯にもよると思うけど、そもそも混んでるし欧米人がいい席占領してるしで、特にやることでもなければ別に到着ゲートで水飲んで待ってるのと大差ない。ライオリティパスの存在価値にかなり疑問符がついた。
など、相当ムカつきました。なんかアプリだけ登録しておけば、日本帰国時はめちゃスムーズ。多分着陸してから30分で電車乗れるんじゃないかな
・W杯の日本-コスタリカ戦を現地で見た。周り日本人だらけだった。どこのバーもサッカー中継をやっており、アジアでのサッカー人気を感じる
・ショッピングセンターはいくつもあるが、全部行く必要は全くない。電脳街Fortune Townはショボかった。個人的にはMBKのほうが好き。
次行った時にはMBKでまたVivoのスマホを探したい（今回はX70シリーズがあった）。昔、中にマッサージ屋あった気がしたんだけど、なくなったのかな。
フードコートはどこがいいとかあまり分からんが、ターミナル21のそれは量が少ないけど異常に安いということで激混みだった、日本円で一食150円くらい
・日本円・外貨問わず、現金は少し持って行ったほうがいい。特に外貨は最後微妙に金が足りなくなった時に、現金がないとクレカで手数料かけて1000バーツとか引き出すのがアホくさい
Jean-Marc Sabatierは、CNRSの研究ディレクターで細胞生物学と微生物学の博士号取得者とのこと。
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29th6月 2022 - 9:02amby Emilien Lacombe
https://frenchdailynews.com/health/5036-covid-19-the-limits-of-vaccination
BA.4およびBA.5亜種によるCovid-19の流行反動は、第4次ワクチン接種キャンペーンを開始する保健当局を心配させている。しかし、ワクチン接種そのものが感染を促進する可能性がある。説明する。
確かに、Covid-19ワクチンを複数回注射すると、SARS-CoV-2のスパイクタンパク質に対する中和抗体の産生を促進するだけではありません。このスパイク蛋白に対する抗体の中には、ADE（抗体依存性増強）と呼ばれる現象で、注射・接種した人の感染を実際に促進するもの、つまり促進するものがあるかもしれないのです。
また、これらの複数回のワクチン注射は、必ずしも促進抗体の産生に依存しないERD（enhanced respiratory diseases）と呼ばれる広い現象を介して、注射/ワクチン接種者の感染増強（その後SARS-CoV-2亜種に感染した場合）を引き起こす可能性もある。
ERDでは、サイトカインストームの誘発・増悪や細胞媒介性免疫病理などのメカニズムも関与している。このように、ADE/ERD現象は、ウイルスの感染過程と劇症効果を促進する。
複数回のワクチン注射後のこれらの現象に伴うリスクは現実的であり、SARS-CoV、MERS-CoV、FIP（感染性猫腹膜炎）コロナウイルス、さらにデング、ジカ、HIV、エボラ、麻疹ウイルスなど多くのウイルスですでに記述されている。
あるSARS-CoV-2亜種にADE/ERD現象が存在する場合、注射/ワクチン接種を受けた人の（この亜種による）ウイルス感染が促進され（これらの人はより容易にウイルスに感染する）、この促進された感染が、これらの人が注射を受けていなかった場合よりも重症のCovid-19病につながる可能性がある。
Guerinらが発表した論文では、SARS-CoV-2の新たな亜種（Omicronとその亜種であるBA.20BA.5を含む）が、ADのこれらの有害事象を促進する可能性が強く示唆されている。)は、これらのADE、さらにはDREの有害事象を促進する可能性があり、複数回のブースターワクチンは、その後の感染の際に劇症化する可能性があり、望ましくないことを示しています（これらのブースターワクチンに加え、ワクチンスパイクタンパク質やメッセンジャーRNAワクチンにおける脂質ナノ粒子などのこれらのワクチンのアジュバントの直接毒性の危険性があります）。
SARS-CoV-2に感染したり、Covid-19を接種したりすると、私たちの体はウイルスタンパク質に対して指向性のある抗体（SARS-CoV-2感染や不活化ウイルスワクチンの場合）またはスパイクタンパク質に対して特異的に指向する抗体（現在のメッセンジャーRNA、ウイルスベクター、組み換えスパイクタンパク質ワクチンの場合）を作り出します。作られた抗体は3つのカテゴリーに分類されます。中和抗体（ウイルスの感染を阻止するため望ましい）、中性抗体（ウイルス感染に影響を与えない）、促進抗体（ウイルス感染を促進するため望ましくない）である。
その後、被接種者がADE/ERD現象に「反応」するSARS-CoV-2の変種に感染すると、既に存在する促進抗体がSARS-CoV-2に結合し、ウイルスによる細胞への感染を促進させることになる。実際、食細胞（単球、マクロファージ、樹状細胞など）は、ウイルス粒子に付着した抗体を認識する受容体（Fc-γ-RIIaと呼ばれる）を持っており、ウイルス-抗体複合体を内在化することによって、これらの細胞への感染を可能にしている。
SARS-CoV-2の新しいBA.4およびBA.5亜型に関するデータは、特にヒトinvivoではまだ断片的なものです。これらのウイルスは、フランスでの6I波（2022年3月下旬から4月中旬）において、BA.2亜型よりも約8％（BA.4）および12％（BA.5）感染力が強いようである。また、これらのウイルスは、BA.2亜種に比べて中和抗体に対する耐性が4倍高いようです。これらのウイルスは，毒性および致死性はそれほど高くないが，ヒトの肺細胞において（BA.2亜種と比較して）高い効率で複製することができた．
猫伝染性腹膜炎（FIP）は、SARS-CoV-2などのコロナウイルスによって引き起こされる猫のウイルス性疾患である。この2つのコロナウイルスは、別々の科に属していますが、近縁のものです。
FIPウイルスは、猫に感染しますが、他の生物種（ヒトを含む）には感染しません。FIPウイルスは腸管コロナウイルスであり、突然変異により病原性を持つようになりました。FIPに関連する病態は、Covid-19病に類似しています。FIPとSARS-CoV-2は宿主のレニン-アンジオテンシン系（RAS）を攻撃し、それぞれネコとヒトのAT1R受容体を標的にする予定である。
猫には不活化FIPウイルス、あるいはFIPウイルスのスパイクタンパク質を発現する組み換えワクシニアベクターに基づくワクチン候補が接種されてきた。しかし、このワクチン接種では、強毒FIPウイルスの鼻腔内接種から保護されなかった。それどころか、ワクチン接種を受けたネコは、ワクチン未接種のネコよりも感染しやすかった。
このように保護されないことから、促進抗体の存在によるADE現象の存在が示唆される。この促進抗体によって、ウイルスは標的細胞への侵入がより容易になる。このウイルスによる細胞への感染を促進するメカニズムが、SARS-CoV-2に対する複数回のブースターワクチン接種時に見られるとしたら問題である。SARS-CoV-2の新型の出現が続いているため、ヒトへの移行は理論的には可能である。
Covid-19のワクチンを複数回接種すると、複数回注射・接種した人に後天性免疫不全症候群（AIDS）（HIVとは無関係の免疫症候群である）が誘発されると予想されます。実際、ワクチン（mRNAワクチンやウイルスベクターワクチン）が産生するスパイクタンパク質の一定割合、あるいはワクチン（不活化ウイルスワクチンやスパイクタンパク質組み換えワクチン）に含まれるスパイクタンパク質は、SARS-CoV-2と同様に標的細胞のACE2受容体に結合する可能性があります。
細胞のACE2受容体と相互作用することにより、ワクチンのSpikeタンパク質は、ウイルスと同じ有害作用、すなわち、身体の器官や組織の機能に不可欠なユビキタス生理システムであるレニン・アンジオテンシン系（RAS）の機能障害を引き起こすことになると考えられる。RASは、分子パターン認識Toll様受容体と結合したAT1R受容体を介して自然免疫を制御している。したがって、RASの機能不全は、それが制御している自然免疫の崩壊を伴うことになる。
自然免疫（微生物に非特異的）は、その後、TおよびBリンパ球に基づく適応/獲得免疫（微生物に特異的）の引き金となる役割を担っている。したがって、自然免疫の破綻は、適応/獲得免疫の破綻、すなわち免疫系の全般的な破綻をもたらしているのである。
結論として、ワクチンの反復注射は、複数回注射／接種された人においてAIDSの発症をもたらす可能性がある。さらに、「臨界」閾値を超えるレベルの任意の1つの抗原（この場合、SARS-CoV-2スパイクタンパク質）のワクチン注射を繰り返すと、必然的に自然免疫の調節不全と潜在的な自己免疫疾患の発症を引き起こすことが報告されている。このように、現在のCovid-19ワクチンには、少なくとも、（1）Spikeタンパク質がRASと自然免疫に直接有害な作用を及ぼすこと、（2）これらの注射の繰り返しが宿主の自然免疫を混乱させること、（3）脂質ナノ粒子などの特定のアジュバントの有害作用が考えられること、から、ワクチンを複数回注射しない正当な科学的理由がある。
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| BAT | バイドゥ・アリババ・テンセント | 詳細は割愛。 |
| H | ファーウェイ | かつてはBATHと呼ばれたが、制裁により大幅に世界・中国内シェアを落とし、国内でもOPPO、vivoの後塵を拝する5位になった。しかし独立分離したHonorブランドは国内3位につけている。 |
| X | シャオミ | 躍進を続けSamsung、Appleに次いでスマートフォン世界3位の企業となった。2021年Q2のようにAppleを抜いていた時期もある。グローバルで支持を広げ、日本にも近年本格的に進出した。 |
| M | 美団(メイトゥアン) | 共同購入クーポン系ECサイト、ホテル予約、自転車シェア、AI搭載無人デリバリー。近年合併を繰り返し中国テック系の中で時価総額3位まで登りつめた。 |
| B | バイトダンス | ショートムービーのTikTok、ニュースアプリの今日頭条等。機械学習に長ける。先頃ゲーム「放置少女」を買収。 |
| J | 京東(ジンドン) | EC大手のJD.com。個人輸入愛好者なら使ったことある人も多いハズ。 |
| N | ネットイース | ゲーム大手。その他の注目株としてmiHoYo。「原神」のヒットで世界的に知られる企業となった。 |
| D | DiDi | 中国版ウーバー。先日米国での上場廃止ショックがあった。 |
| P | 拼多多(ピンドゥオドゥオ) | 共同購入クーポン系ECサイト。ジモティーの間で広がり、EC系の利用者数では1位に躍り出た。 |
iPhone 3Gでスマホデビューして以来何年かに一度機種変更しつつずっとiPhoneユーザーで今はXSmaxで止まってるんだけど、最近仕事の関係でGalaxy Z fold3 5Gという端末が今手元にある。
みんなも一度くらいはヨドバシとかで触ったことがあるかもしれないが、スマホなのにパカパカと折りたたみが出来る近未来的かつ俺くらいの世代には懐かしさもあるやつ。
普通のスマホが横にパカっと開いてkindleとかiPad miniくらいの小さめタブレットくらいになるモデルで、俺としては慣れないAndroidのUIに戸惑いつつも大画面ってなんか楽しいなと思いながら、ここ数日使ってたわけよ。
そして昨晩、ベッドに入ってGalaxyをパカっと開けてはてブでも見るか、と思ったらさ、横から妻が「なんかそのパカっと開くのおじさんみたいだね」と。
その時はハハっと愛想笑いで話を膨らませずに終わらせたんだが、要はその「おじさんみたいだね」＝「ちょっとダサいね」という意味で、なんか自分の中でAndroid全体に漂うダサさみたいなのに気付かされてハッとしてしまったのよ。
もちろん彼女はこのパカパカ機種かパカパカを開く動作について言ったんだとは思うが。
このなんとなくダサい感じが解消出来ない限りはiPhoneのシェア優位は変わらないだろうなと思った。
【追記】
思ってたより伸びたので追記。
俺30代後半、嫁30代前半。
嫁は外国人でiPhoneSE2を使っているが以前Galaxy noteを使ってたので俺のfold3を見て次はそれをもらうと言っている。単純に俺がパカパカする様子をおじさんみたいとからかっただけで大した意味はないと思うし、Appleファンでもない。でも彼女は昨日Apple WatchSEを買った。俺はgarminvivo active4を買った。
俺はAppleファンだったが、ジョブズ亡き今製品にも魅力薄れてきたなーと思っている。
それでもクリエイター職なのでAppleとAdobeなしには飯も食えない奴隷。
fold3は会社貸与ではなく頂いたものなのでそのうちほとぼりが冷めたら嫁にあげる予定。
俺はMacユーザーで仕事でAirDropを多用するのでAndroidは面倒くさいのだよ。
結果さらに数日使ってみてAndroidOSの使い心地は悪くない。俺の使ってるfold3の不満点は以下。
不満①ただアプリが裏で動きっぱなしなのかたまに動作が重くなって使ってないアプリを終了させたりする必要がある。
不満②画面の明るさを調整するのに設定まで入る必要がある。コロコロ調整するタイプなのですぐアクセスしたい。
不満③画面の最小明るさがだいぶ明るくてベッドでKindle読むのがつらい。
不満④せっかくの大画面だが4:5に設計されてるウェブもアプリもほぼないので純正アプリ以外は帯付きで使うことになり、あまり意味ない。
Fold3も20万円以上なので、この機種に関してはむしろAppleより高級なんだが、質感的な高級感は薄め。
AndroidダサいってのはUIUXに感じるところが大きくて、fold3なんかどう持てばいいのかよくわからんのよ。
Appleは人間工学的なとこはよく考えられているように思う。新しい機種買ってもすぐ慣れるし。
次はpixel最新機を試してみたい。
また擬似相関がTogetterで上がっていたりしたので書いておく。
各自ググれ (ttps://minna-shigaku.com/category18/entry31.html ttp://jspt.japanpt.or.jp/ebpt_glossary/causation.html ttps://www.kansai-td.co.jp/corporate/energy/electromagnetic-wave/research/epidemiological-research/evaluation-criteria.html ttps://jeaweb.jp/glossary/glossary015.html など)
" 因果関係を判定する条件として，米国公衆衛生局長諮問委員会の5基準（1964）が提唱されています．
1.Consistency（一致性）：異なる地域・時代・状況でも同一のことが起こる
2.Strength（強固性）：原因と結果の関連が強い
3.Specificity（特異性）：原因と結果の間に特定の対応関係がある（原因が変われば結果も変わる）
4.Temporality（時間性）：原因が結果よりも時間的に先行する
5.Coherence（整合性）：既知の知識体系と矛盾しない
"
"
関連の密接性
関連が強いほど因果関係がある。曝露が多いほど疾病の発生率が高い。
関連の普遍性
関連の特異性
疾病があれば曝露があり、曝露があれば予測される率でその疾病が発生すること。
関連の時間性
関連の論理性
もちろん提唱されているだけであり、これが因果関係の判断基準のすべてではない。
”Bradford Hillの判定基準（1965）もあります．
6.Biological gradient（生物学的用量反応勾配）：定量的な反応が起こる（量－反応関係）
7.Plausibility（尤もらしさ）：生物学的に矛盾なく説明できる
8.Experiment（実験的証拠）：関連を支持する実験的研究が存在する
9.Analogy（類似性）：既存の類似した関連により裏付けられる”
というわけで次、エビデンス
ttps://www.ims.u-tokyo.ac.jp/imsut/jp/about/press/page_00042.html
新型コロナウイルスの空気伝播に対するマスクの防御効果 東京大学医科学研究所（このページ発表年月日が明記されていない。多分2020年10月）
や
ttps://academic.oup.com/cid/article/71/16/2139/5848814
SurgicalMask Partition Reduces the Risk of NoncontactTransmission in aGolden Syrian HamsterModel for Coronavirus Disease 2019 (COVID-19)
「を以て”新型コロナの対処法のうちマスクにはエビデンスがある”からマスクしないやつは非国民と言っている」輩はいるか？いないよな？
RCTされていないからじゃないぜ。
なぜならエビデンスは基本的に人間に関するデータである必要があるからだ。
つまり、森永のミルクを飲んだら病気になる、チッソの廃液が流されている水俣の海でとれた魚を食べると病気になる
ミルクに何の毒が入っているか確定されていない、は治療・対策を推奨するエビデンスを止める理由にはならない。
ヘリコバクターピロリに感染していると胃がんになる、ヘリコバクターピロリを除菌すると胃がんにならない＞だから除菌をしよう
ピロリ菌を感染させた動物の粘膜細胞にがん遺伝子が発現するのが証明されていない＞ピロリ菌除菌療法を進めない
東大のマネキン実験も、ハムスターの実験も 「患者データに基づかない」論文でしかない。
それをもって推奨する対策はその時点では 最低ランクのレベルⅥ 専門委員会や専門家個人の意見。
密でない屋外でウレタンマスクをしている人をエビデンスガーで警察できる代物じゃないってことだ。
全くエビデンスがないわけではない
https://news.yahoo.co.jp/byline/kutsunasatoshi/20200723-00189530
忽那医師のこれは
エビデンスに結びつく症例報告（クラスV?）とハムスター実験、exvivo実験を並べている。
注意深く読めばハムスター実験がエビデンスであるとは述べていない。
著者はわかっているが読者が解っていないと思わず無造作に書いてしまっているか、読者を騙そうとして書いているかどちらかだろう（多分前者）。
”8.Experiment（実験的証拠）：関連を支持する実験的研究が存在する”
として因果関係の判定に寄与する貴重な実験ではあるが、【エビデンス】ではない
ちなみに忽那医師らが当初、マスクは推奨しないといっていた、そして今でも限定的な言い方でしかマスク装着推奨をしないのは
”5.Coherence（整合性）：既知の知識体系と矛盾しない”
”インフルエンザにマスクは有効ではない” という既知の知識体系を援用した結果であり、今でもなおその既知の知識体系に寄り添っている。
ファウチが初期にマスクを推奨しなかったのが「真に必要な医療現場にマスクが不足しそうだからそれを避けるため」というのは完全に信用する気にはならないんだよな。
"エコーガイド下筋膜リリース"って言ってるのも、一般社団法人日本整形内科学研究会なる組織で提唱されているものだし。
"Myofascial release"で英語版wikipedia読んだけど、
The use of myofascial releaseas a treatmentis not supportedby goodevidence;[2]as a replacement for conventional treatment forcancer,it risks causing harm.[3]
って書いてあるね。
"SARS-CoV-2研究所起源説"が盛り上がっているけれど、詳しい人は少なさそうなので説明しよう！
SARS-CoV-2:COVID-19の原因ウィルス。COVID-19は病気の名前で、SARS-CoV-2はウィルスの名前である。SARSの原因ウィルスであるSARS-CoVと一応は近縁なので-2がついた。
RaTG13:コウモリ由来のコロナウィルス。2013年の中国雲南のサンプルから発見された。ゲノムベースではSARS-CoV-2に発見当時もっとも近縁で、96%以上が相同であるとされる。後に日本、タイ、カンボジアのコウモリ試料からも類似のウィルスが検出されている。
ACE2受容体:動物側の細胞膜上の受容体の一つ。SARS-CoV-2などのコロナウィルスの感染では、ここにウィルス側の受容体結合ドメイン(receptor-binding domain, RBD)が結合することで、細胞内に侵入(融合)できるようになる。ACE2受容体(に限らないが)の構造は宿主動物の種によって違うため、ウィルスのRBDの構造によって宿主への感染し易さが違う。
SARS-CoV-2は人工的に合成されたという説がある。生物兵器説と呼ばれることも。
これはSARS-CoV-2がユニーク過ぎて、ゲノムを切り貼りして作成するのがまず無理ということで否定された。新規ウィルス作成にはコピペが必須だがそのコピペ元が無いというわけだ。
主な根拠はACE2受容体のRBDの構造。2019年時点でSARS-CoV-2のRBD配列は他の既知のウィルスとは全く異なり、仮にコンピュータで構造解析してゼロから生み出そうにも計算上"理想的ではない"ため難しい。
その上、2020年に初めて発見されたセンザンコウ由来のコロナウィルスのRBD配列がSARS-CoV-2と共通していた。
人工合成したと仮定するなら、既知のウィルスを参考にしたわけでもなければ構造解析の結果から導いたわけでもないSARS-CoV-2のRBD配列が、ウィルス合成時点で世界中の誰一人その存在を知らない野生ウィルスのそれと一致するという、あり得ないレベルの偶然を想定しなければならない。
それ以外にも、SARS-CoV-2はフーリン多塩基切断部位とO-結合型グリカンを持つが、当時既知だった近縁のコロナウィルスにそれは無かった。一方で2020年に見つかったコロナウィルスRmYN02とSARS-CoV-2はフーリン多塩基切断部位を持っている。合成時にコピペ元が無いのに何故かフーリン多塩基切断部位を組み込んで、実は偶然にもウィルス合成時点で世界中の誰一人その存在を知らない野生ウィルスがそれを持っていましたと考えるのはちょっとね。
故にこの説は否定され、今では頭にアルミホイル被ってる人くらいしか取り沙汰していない。
人工的に作ったんじゃなくて「野生のコロナウィルスを培養・研究してたらSARS-CoV-2ができちゃった。そいで漏れちゃった」or「野生のSARS-CoV-2をこっそり研究してたら漏れちゃった」という説。
「証拠は無いけどなんか怪しいにゃー」くらいの立ち位置。対抗馬(野生動物起源説)が強すぎるけど、一蹴するのは時期尚早、的な？
①武漢ウィルス研究所はコロナウィルスの研究が盛んで、コウモリのSARS様コロナウィルスを切り貼りしてキメラウィルスを作ったり、新たな機能を獲得させるような研究を行うなどしていた。
②SARS-CoV-2に近縁なRaTG13というコロナウィルスを発見したのはこの研究所。
③2019年12月に研究所の研究室(武漢CDCラボ)の移転があり、その際に漏洩があり得たのではという疑惑。
④2019年11月に職員3名がCOVID-19感染症ともとれる症状で入院。 ←New!
① 前駆ウィルスの不在：SARS-CoV-2はユニーク過ぎて、既知の近縁種を培養しても得られない。また最初から研究所がSARS-CoV-2そのものを秘匿していたと主張する場合、水掛け論にしかならない。
②培養の困難性：SARS-CoV-2は培養細胞での培養では失われるはずの構造を持っており、マウスにも感染しにくいため実験動物による継代も困難。
③普通に感染した説：3人の職員の感染だが、WHOの調査では10・11月に92人コロナ様症状の患者が武漢で確認されてるので、この3人も同じように感染してたのではないか。
ウィルスを培養して研究しようにも、故意にしろ事故にしろそれを流出させるにも、元となる"モノ"が必要。
候補として人気なのはRaTG13だ。武漢ウィルス研究所は以前からコウモリコロナウィルスの研究をしてきたからだ。RaTG13を発見したのも研究所のメンバーである。
しかし、最近縁と言っても96%程度の類似度。分岐年代を計算した研究があるが、RaTG13とSARS-CoV-2は40～70年前に共通祖先から分岐したと推測されている。
この2つは既に分岐した別種で、チンパンジーが進化してホモサピエンスにならないように、RaTG13を培養してもSARS-CoV-2にはならない。
他には？SARS-CoVだろうか。猛威を振るったSARSの病原体なのでよく研究されており、中国では流出事件が起きたこともある。しかし遠縁過ぎる。これを培養したら進化してSARS-CoV-2になったというのはRaTG13以上にあり得ない。ミュウが進化してミュウツーにはならない。
「培養したら殺人ウィルスできちゃった♥」というストーリーでなければどうだろう。
最初から「SARS-CoV-2に極めて近縁な未知のウィルスかSARS-CoV-2そのもの」を研究所が秘匿して研究していたと主張するのは？
ラボでのウィルス培養は多くの場合、培養細胞を用いて行われる。
SARS-CoV-2の持つO-結合型グリカンは宿主の免疫機構への防衛機能であると知られているが、培養細胞に免疫機構は無いため、培養細胞でSARS-CoV-2を長期培養すればO-結合型グリカンは失われる。
故にSARS-CoV-2は培養細胞を用いた培養を経たウィルスではないことが示唆される。
必然、ラボで培養されていたという説に固執するなら、それは実験動物を用いた継代ということになるが、ウィルス培養・維持目的で実験動物への接種と継代が行われることはまずない。
ウィルスを保存しておきたいのに、宿主の免疫でダメになるかもしれない危険を犯すわけがない(さらに動物から取り出すときはウィルス単離の手間もかかる)。研究するうえでも不便だ。
ウィルスを動物に接種する場合はその病原性を見るためだったり、長期感染時の進化を見るためだったりするが、その場合も元のウィルス株は培養細胞などで維持する。
よしんば動物を用いたinvivoの培養を是としても、SARS-CoV-2はマウスへの感染力が低いため、他の感受性の高い動物――豚、猫、コウモリ、ヒト、センザンコウ等――を使わねばならない。
培養細胞もマウスも使わずに豚や猫やコウモリなんかを飼育してウィルス培養する理由を合理的に正当化する方法はない。
ちなみにこのSARS-CoV-2が感染しやすい動物はいずれも中国の生鮮市場に食材として並ぶものである(ヒト除く)。
COVID-19感染症の拡大が大本営発表の2019年12月より前だったというのは信憑性の高い仮説である。
WHOの3月のレポートでは、2019年10・11月の武漢でCOVID-19様の症状を呈した人が92人いたことが確認されている。臨床的にはCOVID-19ではなかったと主張されているが、WHOは生データを提供されなかったため、詳細データと患者の血清等の試料を要求している。ついでに12月以前の武漢血液バンクの試料の提供も要求している。中国側に要求は呑ませたが結局まだ提出されてはいないらしい。12月以降の試料は出してくれるのにおかしいねえ。
また中国外、例えばアメリカでは12月初旬の血液サンプルからSARS-CoV-2が検出されており、中国の発表した感染の時系列と比較しても早すぎる。フランスでは血清の抗体調査で11月に採取した試料でもSARS-CoV-2陽性が確認された。
他にも11月23日に中国ツアーをしたギタリストAndy Gillが帰国後COVID-19様の症状を呈し亡くなっている。
故に11月にCOVID-19に武漢在住の人が感染しても別におかしいことではない。中国の発表を信頼しない限りにおいては。
本当にCOVID-19の武漢での最初の発生が12月8日なら、11月の職員の感染は怪しいが、中国が嘘言ってるなら別に不思議ではない。
まあCOVID-19じゃなくて他の感染症の可能性もある(中国はそう言ってる)けどね。
現状、研究所漏洩説を肯定するなら下記のごときストーリーになる。
武漢ウィルス研究所はどこからか「SARS-CoV-2に極めて近縁な未知のコロナウィルスかSARS-CoV-2そのもの」を手に入れ、それを秘匿したまま飼育している豚か猫かコウモリかセンザンコウにウィルスを接種して感染させて維持し、それが研究所から何らかの形で漏洩して市井の人や動物に感染してパンデミックを引き起こした。
このストーリーは超えるべきハードル(エビデンスと言ってもいい)が多く、有力な仮説とは到底言えない。
仮説の直接的な証拠が皆無で核となる主張がSARS-CoV-2の特性により間接的に否定されていることも大きい。
言ってしまえば「怪しさ特化」の仮説であり、中国の信頼性の無さに依って立つ仮説と言える。
一部の科学者やWHOが認識している通り「可能性は低いが、証拠の欠如は欠如の証拠ではないので、引き続き調査が必要」という考え方が科学的には妥当である。
https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa1785/6012472
https://link.springer.com/article/10.1007/s10654-020-00716-2
