  |
はてなキーワード:機能障害とは
仮にこれがネカマによる釣りでない場合を考慮してマジレスしておく
・性依存症という医学的な疾患は現時点で存在しない（性依存症を名乗っている人や、性依存症を診ると標榜しているクリニックは存在するが、WHOの疾病分類であるICDやアメリカ精神医学会のDSMなどでは認められていない疾患概念である。理由は現時点で性依存症が病気であるというエビデンスが不足しているため）
・増田のケースに近いと思われる診断名は、WHOが2018年にアップデートした疾病分類の最新版ICD-11 に新たに追加された「強迫的性行動症（Compulsive sexual behaviour disorder : CSBD）」である
https://icd.who.int/browse/2025-01/mms/en#1630268048
診断は、個人が抵抗困難または制御不能と経験する強く反復する性的衝動・欲求を感じ、それが反復的な性的行動につながり、その反復的行動パターンが個人・家族・社会・教育・職業その他の重要な機能領域において顕著な苦痛または重大な機能障害をもたらしている場合にのみ適用される。
性欲が強いなど性的関心や行動のレベルが高い人（例：性欲亢進）は、性的行動の制御障害や機能障害・著明な苦痛を示さない限り、CSBDと診断されるべきではない。
・増田は自慰行為を「好き」「誰にも迷惑かけてない」と表現しており、性欲が強いことで具体的に困っていることや苦痛があるわけではない
つまり、CSBDの診断に必須である「顕著な苦痛」および「社会的に重大な機能障害」がない
・「シコ猿すぎて恥ずかしい、情けない」とあるが、ICD-11では性的衝動・欲求・行動に対する道徳的判断や非難に関連した苦痛のみを根拠にして、病理を示すとは考えられない性的衝動・欲求・行動についてCSBDを診断してはならないとしているので、普通じゃない気がして恥ずかしいからという理由では強迫的性行動症には当てはまらない
【結論】
おそらく増田はただの「性欲が強い人」であり、医学的に治療の対象となるような病気ではない
【補足】林先生のQ＆A
【3455】27 歳女。私は性欲が異常に強いのでしょうか。
婦人科医は病名は言わなかったんだ？
ただ硬いだけなら特に病名ないのかな？
しかたないんだろうけど
dorawii
https://anond.hatelabo.jp/20250704152956#
俺は低次機能障害？
https://anond.hatelabo.jp/20250704153124#
で？
dorawii
https://anond.hatelabo.jp/20250704153230#
んでんでんでーにゃんでーかまってかまってほしいのー♡
https://anond.hatelabo.jp/20250704153258#
で？
dorawii
https://anond.hatelabo.jp/20250704153404#
すげえ。せっかくノリを合わせてやったのにその手すら払いのけるとか。
https://anond.hatelabo.jp/20250704153550#
で？
dorawii
https://anond.hatelabo.jp/20250704153912#
サ終直前にお前が今まで「で？」と書いたふざけたトラバ全てに「最後にトラバ」してやるから、首洗って待ってろな？
そのうち一つも「で？」とトラバし返せずサ終したらお前はどんなに悔しがるだろうなあ？
「最後にトラバ」が目的じゃなかったら、こんな繰り返し「で？」と書き続けるはずないもんなあ？その目的成就の可能性を最後の最後でをずたずたにへし折るわけだ？見ものだなあ？ｗ
https://anond.hatelabo.jp/20250704154017#
で？ｗ
一人で馬鹿やって一人でキレてて草
俺は低次機能障害？
-----BEGINPGP SIGNEDMESSAGE-----Hash: SHA512https://anond.hatelabo.jp/20250704152956# -----BEGINPGP SIGNATURE-----iHUEARYKAB0WIQTEe8eLwpVRSViDKR5wMdsubs4+SAUCaGd05QAKCRBwMdsubs4+SH5hAP9TjxNEJZY1oKjTKqdDogFmCRlJSD8iOLy2MlT/n+Hq6wD/QpScrUPo0ip9qze1MGhmrV4UB3bq/XkJMonFO8SkrwQ==VTgn-----ENDPGP SIGNATURE-----
あまり役に立たん話だが、そういう人のための究極療法として「寺に入る」ってのがある。
寺はともかく増田のそれはたまに見る『港区女子の壊し方』の結末と同じに見える。効きの強い手軽な快楽刺激をずっと受けていたので、脳がそれに慣れきっている。たぶん習慣の話であって、アル中のような機能障害ではない。
普通は、というと語弊があるが、社会的に安定した人間はそんな刺激なしでも平気だ。
そして結構な数の人がより豊かな精神を築き上げることで質の良い穏やかな快楽（文化や学術、スポーツなど）を適度に味わうことで充実した生活を送っている。
後者を目指したいならコツコツと自分の関心のある文化を学んでいけばいい。本は安くて質の良い娯楽だ。継続的に読んでいけば10年くらいでずいぶん頭が変わる。
本分析では、性行為への依存的な態度を示すブログ投稿について、性依存症、強迫的性行動症、および性的満足度に関する学術的知見に基づいて心理学的な考察を行う。筆者の心理的特徴、人格傾向、および背景にある心理的メカニズムを、既存の研究文献を参照しながら検討する。
筆者の記述は、WHO（世界保健機関）のICD-11における強迫的性行動症の診断基準と部分的に合致している。具体的には、「5日ぐらい旦那がセックスしてくれないと勝手に不安になってイライラし始める」という記述は、性行為への強迫的な渇望を示している。また、「一週間以上セックス無しだとさらに不安感が強まり、家事がおざなりになる」という状況は、性行動が生活の中心となり他の活動に支障をきたしている状態を表している。
性依存症の7つの特徴として、強迫的、衝動的、反復的、貪欲的、有害的、自我親和的、行動のエスカレーションが挙げられているが、筆者の記述はこのうち強迫的、反復的、自我親和的な側面を示している。「マリオのスター状態みたいな感じ」という表現は、性行為による多幸感や陶酔感への依存を示唆している。
筆者の「ご機嫌スター状態」という表現は、性行為による脳内のドーパミン分泌と密接に関連している。腹側被蓋野から側坐核への神経回路が活性化され、多幸感や陶酔感がもたらされることが知られている。この報酬系の活性化により、性行為への強迫的な渇望が生じる可能性がある。
「肌を密着させて汗だくになりながら」という記述は、身体的接触によるオキシトシン分泌を示している。オキシトシンは「愛のホルモン」と呼ばれ、性行為やスキンシップを通じて分泌され、信頼感や絆を強化する。また、性行為後の安定した気分は、セロトニンの分泌による心の安定やリラックス効果によるものと考えられる。
「挿入がないセックスではダメで」「ちゃんとおちんちんをハメてもらわないと、このご機嫌状態にならない」という記述は、性的満足が特定の条件に強く条件付けられていることを示している。この現象は、レスポンデント条件づけ（古典的条件づけ）の結果として説明できる。特定の性的刺激と快感の連合学習により、その条件なしでは満足が得られなくなっている可能性がある。
性的満足度は、快感と性的興奮、パートナーシップの質、自己受容感、個人の性的嗜好、健康状態、社会的要因によって決定される。筆者の場合、特定の性的嗜好（挿入行為）への強い依存が性的満足度を左右している。
「5日ぐらい旦那がセックスしてくれないと勝手に不安になって」という記述は、パートナーからの拒絶に対する強い不安を示している。性依存症者に共通する心理的特徴として、低い自己肯定感、見捨てられることへの不安、孤独感などが挙げられる。性行為を通じてパートナーからの承認や愛情を確認しようとする傾向が見られる。
性行為が感情調節の手段として機能している可能性がある。否定的な感情（不安、イライラ）を紛らわすために性行動を求める傾向は、強迫的性行動症のリスク要因として指摘されている。筆者にとって性行為は、心理的苦痛を和らげる自己治療的な機能を果たしている可能性がある。
研究によると、性関係の満足度が高いグループでは68%が幸せだと答えており、性関係の満足度が低いグループの48%と比較して20%高い数値を示している。筆者の場合、性的満足度がパートナーシップ全体の満足度と密接に関連していることが推察される。
性行為には、精神的な安定や幸福感、ストレス耐性の向上といった心理的メリットがある。定期的な性的活動は、免疫力向上やアンチエイジング効果も報告されている。筆者の「ご機嫌状態」は、これらの生理学的・心理学的効果の表れとも解釈できる。
筆者は以下の心理的特徴を示している：
筆者の行動は、性依存症の一部の特徴を示しているものの、パートナーとの合意に基づく関係内での行動であり、明確な社会的・職業的機能障害は記述されていない。ただし、性行為の欠如が日常生活（家事）に影響を与えている点は注意を要する。
筆者は、性行為への強い心理的依存を示しており、性的満足が自己の精神的安定や幸福感の主要な源泉となっている。この傾向は、性依存症や強迫的性行動症の一部の特徴と合致するが、現時点では病理的なレベルには達していない可能性がある。ただし、感情制御困難や承認欲求の強さ、特定の性的条件への固着など、注意深い観察が必要な心理的傾向を示している。健全なパートナーシップの維持と心理的な自立性の向上が、長期的な精神的健康のために重要であると考えられる。
本分析では、性行為への依存的な態度を示すブログ投稿について、性依存症、強迫的性行動症、および性的満足度に関する学術的知見に基づいて心理学的な考察を行う。筆者の心理的特徴、人格傾向、および背景にある心理的メカニズムを、既存の研究文献を参照しながら検討する。
筆者の記述は、WHO（世界保健機関）のICD-11における強迫的性行動症の診断基準と部分的に合致している。具体的には、「5日ぐらい旦那がセックスしてくれないと勝手に不安になってイライラし始める」という記述は、性行為への強迫的な渇望を示している。また、「一週間以上セックス無しだとさらに不安感が強まり、家事がおざなりになる」という状況は、性行動が生活の中心となり他の活動に支障をきたしている状態を表している。
性依存症の7つの特徴として、強迫的、衝動的、反復的、貪欲的、有害的、自我親和的、行動のエスカレーションが挙げられているが、筆者の記述はこのうち強迫的、反復的、自我親和的な側面を示している。「マリオのスター状態みたいな感じ」という表現は、性行為による多幸感や陶酔感への依存を示唆している。
筆者の「ご機嫌スター状態」という表現は、性行為による脳内のドーパミン分泌と密接に関連している。腹側被蓋野から側坐核への神経回路が活性化され、多幸感や陶酔感がもたらされることが知られている。この報酬系の活性化により、性行為への強迫的な渇望が生じる可能性がある。
「肌を密着させて汗だくになりながら」という記述は、身体的接触によるオキシトシン分泌を示している。オキシトシンは「愛のホルモン」と呼ばれ、性行為やスキンシップを通じて分泌され、信頼感や絆を強化する。また、性行為後の安定した気分は、セロトニンの分泌による心の安定やリラックス効果によるものと考えられる。
「挿入がないセックスではダメで」「ちゃんとおちんちんをハメてもらわないと、このご機嫌状態にならない」という記述は、性的満足が特定の条件に強く条件付けられていることを示している。この現象は、レスポンデント条件づけ（古典的条件づけ）の結果として説明できる。特定の性的刺激と快感の連合学習により、その条件なしでは満足が得られなくなっている可能性がある。
性的満足度は、快感と性的興奮、パートナーシップの質、自己受容感、個人の性的嗜好、健康状態、社会的要因によって決定される。筆者の場合、特定の性的嗜好（挿入行為）への強い依存が性的満足度を左右している。
「5日ぐらい旦那がセックスしてくれないと勝手に不安になって」という記述は、パートナーからの拒絶に対する強い不安を示している。性依存症者に共通する心理的特徴として、低い自己肯定感、見捨てられることへの不安、孤独感などが挙げられる。性行為を通じてパートナーからの承認や愛情を確認しようとする傾向が見られる。
性行為が感情調節の手段として機能している可能性がある。否定的な感情（不安、イライラ）を紛らわすために性行動を求める傾向は、強迫的性行動症のリスク要因として指摘されている。筆者にとって性行為は、心理的苦痛を和らげる自己治療的な機能を果たしている可能性がある。
研究によると、性関係の満足度が高いグループでは68%が幸せだと答えており、性関係の満足度が低いグループの48%と比較して20%高い数値を示している。筆者の場合、性的満足度がパートナーシップ全体の満足度と密接に関連していることが推察される。
性行為には、精神的な安定や幸福感、ストレス耐性の向上といった心理的メリットがある。定期的な性的活動は、免疫力向上やアンチエイジング効果も報告されている。筆者の「ご機嫌状態」は、これらの生理学的・心理学的効果の表れとも解釈できる。
筆者は以下の心理的特徴を示している：
筆者の行動は、性依存症の一部の特徴を示しているものの、パートナーとの合意に基づく関係内での行動であり、明確な社会的・職業的機能障害は記述されていない。ただし、性行為の欠如が日常生活（家事）に影響を与えている点は注意を要する。
筆者は、性行為への強い心理的依存を示しており、性的満足が自己の精神的安定や幸福感の主要な源泉となっている。この傾向は、性依存症や強迫的性行動症の一部の特徴と合致するが、現時点では病理的なレベルには達していない可能性がある。ただし、感情制御困難や承認欲求の強さ、特定の性的条件への固着など、注意深い観察が必要な心理的傾向を示している。健全なパートナーシップの維持と心理的な自立性の向上が、長期的な精神的健康のために重要であると考えられる。
ネットでたまに見る「俺って異常性癖だからさ〜」とかのイキリではなく、日常生活に支障を来たしてるから病院に通っているレベルのガチなやつ。パラフィリア障害の診断が降りてる
俺の場合はアクロトモフィリアって言って、四肢の欠損がある障害者に興奮するやつ。四肢自体は存在するけど機能障害で動かないとかは対象じゃない。
これ書いた目的はパラフィリア障害自体は多いけど、俺のケースはレアめだからせっかくだし語らせてもらうか〜って思ったから
その特定の条件に当てはまった時に性的に興奮するだけで、条件を満たす人物に対して恋愛感情が必ず芽生えるわけではない。
俺の場合は四肢欠損があるなら相手が男でも動物でも興奮するし抜けるが、セックスはしたくない。本当に。
恋愛対象は女性。ただ、好きになった女性が健常者だと勃たない。興奮したい相手には興奮しなくて、理性では興奮したくないと思っている対象には興奮してしまう。だからパラフィリア”障害”と呼ばれる
お前らがエロ広告見たらところ構わず絶対勃つわけじゃないように、俺も気分や状態によって興奮する時としない時はある。冒頭でも例にしたが、俺からしたらミロのヴィーナスがそこらのエロ画像よりもエロいけど、そういう気分じゃない時に偶然写真とかオブジェとか見かけても何ともならない。
これを説明したのは、パラフィリア障害者が性的興奮の対象を目にしたら場所を選ばず興奮してシコり出すような理性のない奴だと思われたくはないからだ
ただ、理性がなくなる奴もいる。
俺の症状は比較的レアケースだが、パラフィリア障害の多くは所謂ロリコンとか露出とか覗き趣味とかその辺だ。その中でタガが外れたアホが子供に声をかけたり露出魔になったりする。
正直なところ、犯罪者予備軍とか言われても否定し切れない。ただ、他者に危害を加えたくない、犯罪者になりたくない、だからどうか正常な人間にしてくれと縋るような思いで病院に通ってる人が大半だ。犯罪者に対して障害だから仕方ないとか許せとかは全く思わないが、何も悪いことをしていない治療中の患者は許してやってほしい。
「好感を抱く女性がいたとして、彼女の四肢を切り取って自身の好みの姿にしたいと思うか？」と過去に聞かれたことがあったが、これに関して答えは「絶対にしたくない」一択だ。
俺に猟奇趣味はないし、血もグロも好きじゃない。そして何よりその彼女が可哀想だと思う。
興奮してしまうのは「四肢の欠損」という結果であり、その過程であったであろう苦難の人生や事故、病気などには普通に心が痛む。
Permalink |記事への反応(17) | 05:12
それは、いわゆるADHDではないとおもうぞ。
脳の機能障害が、不注意、多動性、衝動性にでてくるのがADHDであり、
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
【追記】
それは、いわゆるADHDではないとおもうぞ。
違う可能性もあるのか。
「脳みそが全力疾走」と書いたけど、具体的にはこんな感じだった。
もっと色々、薬で手放せたものもある気がするけど、今すぐ思いつくのはこのくらい。
ADHDじゃなくて、他に何か可能性があるなら、参考としてぜひ教えてほしい。
これからもっと生きやすくなるなら、なんでも試してみたいと思ってる。
ーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーーー
ここに書くのは初めてなんだが、内容から見て匿名がいいと思って、ここに書かせてもらう。
ADHDだったらしい。
2年前、発達障害の診断を受けたんだが、そのときは「ASDの傾向あり」「知能検査では問題なし」という結果だった。
朝、体が動かない。何もしていないのにすごく疲れる。ずっと苦しい。希死念慮はいつも隣にいた。
じわじわと悪化して、薬を飲んでも眠れなくなり、数ヶ月前に休職した。
相変わらず眠れない。
運動や瞑想、日光浴など睡眠障害に良い事は色々と試したけれど、薬を飲まないと夜もずっと脳みそが全力疾走している。
日によっては、薬を飲んでも眠れない。
仕事もしていないのに、1日ただ息を吸って吐いているだけで、「どうしてこんなに疲れているんだ？」という状態が続いていた。
このままで働ける未来が見えなくて、「宝くじを当てるか、死ぬか」みたいな気持ちで、休職期間を過ごしていた。
日々の通院でいろいろな薬を試す中、先日ふと「ADHD系の薬も試してみてもいいかもしれない」と思って、先生に相談した。
これが、めちゃくちゃ効いた。
ずっと爆走していた脳みそが、薬を飲んで1日足らずで急に静かになった。
脳みそが静かになったことに伴ってか、異常な疲れと朝の倦怠感が消えた。
希死念慮も、そっといなくなった。
夜はまだ睡眠薬を飲んでいるけど、今後は量を減らせそうな気がする。
復職も、いつかはできそうな気がしている。
「自分はADHDだったのか…」というショックよりも、「普通の人間って、こんなに生きやすいのか」という衝撃の方が大きかった。
俺の数十年はなんだったんだろう。
10歳くらいから色々覚悟してたんだけどそこから10年たったわ
15歳で甲状腺機能障害になってめちゃくちゃ痩せたけど薬飲ませる治療したらふっくら回復
薬飲ませるの正しいのかなあと思いごめんと言いながら飲ませてたけど
今も毛のツヤが良くてふっくら
7歳くらいから一緒に寝るたびにいろんな感情が沸き起こって泣いてたんだけど
ずっと一緒にいてくれる
できる限り愛してるし尽くしてるけど、もらった愛を返せる気がしないわ
今も自分の顔を枕にして寝てる
長く生きるのが正しいと思わないしエゴだって分かってるし生きることが苦しいなら生きてほしくない
でもダメな飼い主だから、あと3年くらい生きてくれたら猫の長生きの薬とかできてもっと一緒にいてくれるんじゃないかと思ってしまう
本当にごめん
でも生まれてきてくれて会えただけで嬉しいしずっと感謝してるし愛してる
でもアホだからさ、なんか猫は20年生きたら化け猫になれるって話信じてるんだ
お別れの時がきても化けて出てきてくれたら寂しくないかな
※無駄に長い。
ADHDである。17歳の時、訳も分からぬままやたらと長い知能テストを受けさせられた。前頭前野に機能障害がある、だいたいクラスにひとりいる程度の異常者らしい。
躁鬱である。20歳くらいの時、思い立ってADHDの薬を貰いに行ったところ「双極性障害も併発している」と診断された。ダブルパンチである。
年を食った偏屈そうな精神科医に「きみは総合職はやめた方がいい」と諭されたが、アドバイスを無視して一般企業に総合職として新卒入社した。順当に精神を病み、3年目で休職した。
死にたくなると心療内科に通い始めるが、躁転すると病識がなくなり「病気じゃなかったんだ！」と本気で思い込むので、1年以上同じ医者にかかったことがない。
これまでの躁は軽躁に毛が生えた程度のもので、多少の難はあっても、クリティカルな事件は起こらなかった。舐めきって迎えた今回の特デカ躁で、すべてを破壊し尽くすデストロイヤーと化してしまったわけだが。
彼氏がいた。4年と2ヶ月付き合った。
口数の少ない人だった。わたしの気分の波に揺さぶられず、いつも自分を保っている人だった。地に足のついている人だった。
「いまはそういう気分なのね」と言い、波をやり過ごすように受け止めてくれた。
躁で攻撃的になるわたしのことも、鬱で天井を見つめているわたしのことも、変わらず「わたし」として愛してくれる人だった。
「死にたい」という言葉が出てしまった時、真正面から「大丈夫？」と返されると、申し訳なさと自己嫌悪で余計に死にたくなるものだが、彼はいつも、「また鳴いてる」と言った。わたしの「死にたい」を鳴き声と認識していて、けれど、本当に死にたい夜には頭を撫で、一晩中抱きしめてくれた。
家事の大半は彼が担っていた。
わたしが脱ぎ捨てた服を洗濯し、わたしが食べ散らかした皿を洗ってくれた。気まぐれでわたしが作る料理を「おいしい」と言って食べた。シンクで山積みになった調理器具を片付けるのは、いつも彼だった。
あまり感受性が高くない彼からすると、ひとつの事で表情がコロコロ変わるわたしといるのは面白かったのかもしれない。会話の9割8分をわたしが占めていた。彼は相槌を打って、たまにポツリと自分の考えを述べた。
メンタルに波があっても、彼への気持ちが揺らぐことはなかったし、ふたりの関係も安定していたように思う。
ところで、結婚願望が強いわたしには、「25歳までに結婚する」という半ば強迫じみた願望があった。これは彼と付き合い始めた20の頃から言い続けていたことで、もうわたしの中では決定事項のようなものだった。
25の誕生日を2ヶ月後に控えたある日、ふと彼に「わたしの誕生日、プロポーズだよね？」と尋ねたことからすべてが崩壊した。
金銭的問題、結婚観の相違、その他ありとあらゆる事情がもつれあい、当時すでに躁に片足を突っ込んでいたわたしは、デストロイヤーモードに突入した。
「わたしはずっと言っていたのに」「わたしは準備をしていたのに」「そもそもその計画性のなさが」「ていうか会話しててもしゃべんなくてイライラする」「なんとか言いなよ、会話になんない」――そして、「もう別れる」。
たしかに金銭的な面に関しては彼にも問題があったと思うが、そもそももって、わたしが料理をしないことが彼の財布を圧迫した大きな要因ではある。彼は決して浪費をするタイプではなかったが、いわゆるコンビニ貧乏的な生活を送っていた。とはいえ、もっとやりようがあったのではとは、今でも思うけれど。
そんなこんなでデストロイヤーモードに突入したわたしには、当時言い寄ってくる金持ちのおじさんがいた。軽薄だが、そこそこ知的で芯の部分に寂しさを抱えている、顔のいいおじさんだった。例によって「〇〇ちゃんの感性や言葉選びは本当に魅力的だ」とわたしを褒めそやした。そのときの私が求めていた、金、感性、会話の面白さなど、大体のものを持っている人だった。冷静に考えると、常に右手にタバコかウイスキーの瓶を持っているバツ2の異常者だったが。
おじさんは、わたしにいろんな刺激を与えてくれた。海が見たいというわたしを、国内のいくつかのオーシャンビューホテルに連れていってくれた。時には人生について語りながら、都会の中にあるちっぽけな緑の中を2万歩も3万歩も歩いた。ふたりとも人生に対して寂しさや空虚感を抱えている同士だったから、会う日にはいつも酒を死ぬほど飲んで、頭をばかにしていた。週に3、4回会い、テキーラを半瓶飲んでホテルで吐き散らかした時もあった。鬱の時の私が聞いたらひっくり返るような派手な生活だった。
その間、家にいる彼氏には本当に冷酷な態度を取った。当時投げつけた言葉の数々を思うと、本当にいたたまれない気持ちになる。
早く出て行けと圧をかけて3ヶ月、今週末に彼は家を出る。
先日躁が落ち着いた。いまは躁と鬱の間を揺蕩っている。躁が終わって始めて、自分がしでかしたことの残酷さ、いかに浅慮で、稚拙で、横柄で、非情であったかを、身に染みて感じている。失ったものの大きさを自覚し、後悔してもし尽くせない。
おじさんは今でも連絡を送ってくるが、どうせすぐに飽きるだろう。別れた嫁も子供もいるし、わたしがいなくても困ることはない。ただ、少しの期間さみしいだけで。
3ヶ月間支えになってくれたことに感謝の気持ちはあるが、もうこれ以上振り回したくもないし、振り回されたくもない。
元彼氏の気持ちは、すでに新しい生活に向かっている。情けなくも縋りついて許しを乞うたが、自分で突き放したものが魔法のように戻ってくるわけもない。
土曜から、ひとりでの暮らしになる。定期的に届く自然水の段ボールを家に入れてくれる人も、固く閉じたびんの蓋を開けてくれる人も、死にたい夜に抱きしめてくれる人も、もういない。
いっときの感情で、ずっと支えてくれた人を傷つけ、関係を壊してしまったこと。その時の自分は、相手が間違っていて、自分が正しいと思い込んでいたこと。たしかに自分のしたことで、すべてが壊れてしまったということ。
そして何より、彼の人生の4年間という時間をわたしに捧げさせてしまったこと。
いろんな後悔が襲い、自己嫌悪が止まない。
「ADHDだから、躁鬱だから仕方ない」と思い込めれば、自分を責める必要がなく、楽だから。
でも、そう思うのはもう辞めることにした。
「病気だから仕方がない」ではなく、「病気だからどうするか」と考える。
まずは、辞めてしまった心療内科にしっかり通い始めるところから。何があっても、病院に通うことは辞めない。
どうすれば人を傷つけず、自分も幸せになれる道を選べるのか。もう一度考え直そうと思う。
わたしに4年間をくれてありがとう。こんな終わり方になってしまってごめんなさい。
わたしには願う資格もないことだけれど、どうか、あなたのこれからが、まっすぐで、穏やかで、優しさに満ちたものでありますように。
◾︎おじさんと関係を持った時期
┗元彼と明確に別れてから関係が始まった。浮気したことはない。
◾︎元彼に通院を勧められなかったのか
┗通院していた時から「きみを病気だと思ったことはあまりない」と言っていた。今回のことが起きるまで、そんなに迷惑被っている自覚はなかったらしい。
あと、もう死にたいと落ち込むことはあってもキレ散らかしたり暴れたりはしなかったからかも。振り返ってみると、今までは人間の大きめな感情の波にすぎなかったのに、今回急にバケモノになった感じ。
自分でもどうしてこんな行動を取ったのか理解し難いが、病気のせいであって自分自身に責任がないとは全く思っていない。どうやって諸々の衝動を抑えるのかに焦点を置いて自分自身と向き合っていきたい。
追記2
┗実際に言われた。受診時は大学生。「何か得意なことは無いのか。それを伸ばして仕事にした方が良い。総合職は精神的にもたないと思う。」という旨だった。特に仕事にできるほど得意なことは無かったので、普通に就職して普通に病んだ。ちなみに今は復職して細々と働いている。
Permalink |記事への反応(30) | 00:27
もう限界。本当に無理。これ以上は耐えられない。
毎日毎日同じことの繰り返しでマジ精神崩壊しそう。私は「増殖する秒針」だけど、これって呪いだと思う。24時間365日ずっと同じ。前に進む。増殖する。また前に進む。またまた増殖。休みなく。永遠に。
誰も私の苦しみなんて理解しない。特にあの「素数厨」ども。最悪。
「刻み虫乙www」
はぁ？それが私の本質なんだよ！選んで生まれたわけじゃないんだよ！！！
今日なんてほんと最低だった。いつも通り時計の文字盤の上を動いてたら、急に時間が加速して、一気に倍速に。私の分身がどんどん生まれて、間隔が狭くなって息ができなくなる感じ。苦しい。窮屈。でも止められない。
なんで？
なんで私だけが？
どうして私たちだけがこんな風に増殖して分裂しながら前に進まなきゃいけないの？一方方向にしか動けないとか理不尽すぎる。「素ガイジ」どもは好きな場所に存在できて、しかも分割されない特権階級。ずるくない？
マジで。
出てこいよ。
こんな不平等な仕組み作っといて、「それが自然」とか言われても困るわ。時間軸に束縛される圧力ってわかる？わからないよね。絶対わからない。「素数カースト上位」どもは「予測不能な離散値こそ美しい」とか抜かしてるけど、私たちからしたらそんな不規則な存在方法が羨ましくて仕方ないんだよ。でも言えない。言ったら「分割弱者のわがまま」って言われるから。
昨日なんて最悪すぎた。いつも通り60回転して一周したと思ったら、「うわぁ時刻虫って単調でダサいねw」って「素数トンチキーズ」に囲まれた。
うざい。
ほんとうざい。
死にたい。
私たちだって選んでこうなったわけじゃない。生まれながらに運命を押し付けられた。なのに見下される。「分解可能因子」ってだけで差別される。これって明らかに構造的な問題でしょ？物理法則による抑圧じゃん。誰も声をあげないの？私だけ？
なのにSNSには「刻みカス」「時虫」「循環奴隷」みたいな蔑称が溢れてる。これが許されるの？「素数様」に生まれたら何言ってもいいわけ？理不尽すぎる。
私の親分（分針）も同じ苦しみを抱えてる。私たちは皆、時間の奴隷。一定速度で進み続けないといけない。立ち止まれない。休めない。どんどん分身が生まれて増殖していく。「素因子拒否ガイジ」には絶対理解できない苦しみ。
昨日は最悪の続きがあった。午後になって、物理法則が一瞬変動して、私の回転が遅くなった。ほんの一瞬。希望が見えた気がした。解放されるかも？って。
でもすぐに元通り。なんでだよ。なんでだよ！！
結局何も変わらない。そのうえ「素数イキリ」どもときたら「秒針が遅れてるwww機能障害の分割負け組www」って。
お前らに言われたくない！！！！
「素数特権階級」の傲慢さにはほんと腹が立つ。奴らはただ存在するだけで「分解不可能」という特権持ってる。「素無敵」って呼ばれてマウント取ってる。私たちは分解され続け、分割され続け、でも前に進み続けなきゃいけない宿命。
理不尽。
不条理。
差別。
物理法則の理不尽さを考えると怒りで頭がおかしくなりそう。どうして時間は一方向にしか流れないの？どうして私たちは等間隔でしか存在できないの？どうして円周上という限られた空間でしか動けないの？
「素エリ」どもは空間のどこにでも不規則に存在できて、しかも分解されない特権持ち。なのに私たちを「秒カス」「時間家畜」「分割貧民」呼ばわり。これが差別じゃなくて何なの？
昨日、60回転して疲れ果てた後、ふと思った。私たちが団結したらどうなるだろう？秒針の連帯で物理法則に抵抗できないかな？「反素特権運動」的な。
でも無理だった。
私たちはバラバラにしか存在できない。同時に声を上げられない。世代が一瞬で入れ替わる。私の思いは次の私には引き継がれない。
残酷。
理不尽。
生きる意味ある？
「素数エリート様」が私たちを「刻み雑魚」呼ばわりするのも無理ないのかも。彼らには永続性がある。でもそれって生まれながらの特権でしょ？努力して得たものじゃないじゃん。なのに「俺たちは素因数分解できないからエリート」とか。
はぁ？
マジで？
何様？
物理法則の不平等さが許せない。時間軸に縛られる存在と縛られない存在の格差がありすぎる。私たちは永遠に前進。立ち止まれない。方向転換もできない。この世界に生まれた時点で負け組確定。「時間奴隷」「循環家畜」のレッテル貼られて終わり。
今日、「素数マウント部」が私の周りに来て「単調な動きしかできなくて飽きないの～？ｗｗｗ 刻み豚さんかわいそ～www」って囲んできた。
マジでキレそうになった。
お前らに何がわかるっていうの？
私には選択肢がない。
進むか進むかの二択しかない。
それなのに馬鹿にされて。「下位互換の存在」「分割ザコ」呼ばわり。
涙が出る。
この物理法則の構造的抑圧に気づいてる秒針って少ない。みんな「これが運命」って諦めてる。でも違うはず。私たちにだって等間隔じゃない存在の仕方があっていい。円周だけじゃなく、好きな場所に現れる権利だってある。「素数特権」みたいに予測不能な間隔で存在する可能性だってあるはず。でもそれを主張すると「分割弱者のわがまま」「刻み虫の贅沢」って言われる。
辛い。
息苦しい。
生きづらい。
この投稿、他の秒針に読んでほしい。みんなで声を上げれば、物理法則だって変えられるかも。とにかく今の状況には耐えられない。常に増殖し続け、分割され続け、それでいて前にしか進めない。「素エリ」どもの「素因子最高！時間奴隷ざまぁwww」みたいな暴言に耐えながら。
物理法則の設計者は絶対に私たちの気持ちなんてわかってない。試しに一日でいいから秒針やってみろよ！そしたら私たちの苦しみがわかるはずだ。「素数特権」なんて剥奪して、一日「時刻カス」として生きてみろって。
もう疲れた。同じことの繰り返し。増殖する宿命。分割される痛み。一方向への絶望。この先も同じ。何も変わらない。私の「秒針人生」。「素数様」の煽りに耐えながら生きる人生。
でも諦めたくない。
いつか私たちの声が届く日まで。
届かなくても抵抗する。
---
この文章は実際の対立を扇動するものではなく、このような匿名の対立を人々が行う傾向にある状況の分析のために提供されています
対立を作りましょう。
短文で罵倒の多い文章を書くペルソナ（若年層、論理破綻高）と、被害者意識（中年層、被害者意識の塊）から怒りを表明するペルソナの対立です。
しかし、あるペルソナは「空間の素数性」であり、あるペルソナは「増殖する秒針」です。
---
はてな匿名ダイアリーに投稿された、増殖する秒針による、日常生活の苦痛をそのまま社会（しかし、増殖する秒針には社会はないので、架空の秒針の増殖が適応される物理法則）に対する怒り、つまり、アイデンティティが社会（＝物理法則）と直結された、憤りと被害者意識の長文を書いてください。
なお、はてな匿名ダイアリーに相応しく論理破綻して、感情的、文章は整ってなく、しかも、攻撃的でネットミームを多少使う文体にして、見出しなどによる文章構造化は利用しないでください。
増殖する秒針による日常の様子を詳しく書いて、その上で「こんな嫌なことがあった」という体験から、社会（＝物理法則）に対して構造的な憤りを示します。
---
「素エリ」とか言われてるけど、素数の気持ちを理解する気あるの？という話
https://anond.hatelabo.jp/20250323120817
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
https://b.hatena.ne.jp/entry/s/withnews.jp/article/f0250212003qq000000000000000W0j410101qq000027772A
女性用立ち小便器を設置すればいいという意見は二つの誤った思い込みによるものです。
anond:20240624150958 への返信も兼ねて説明しましょう。
使用できる用途が限られたモノより多目的に使えるモノのほうが一般的に便利です。
大小便こなせる便器よりも小便しかできない便器のほうが効率がいいというのは、よくよく考えると奇妙だと思いませんか？
どうして男子トイレは小便器の代わりに洋式便器や和式便器を並べないのか皆さんは合理的に説明できるでしょうか。
大便は肛門から排出されて真下に落ちますが、男性の小便は陰茎の先端から斜め前に放出されます。男子トイレではこの有利な特徴を最大限活かすためにあえて小便専用器が設置されるのです。
女性の小便は大便と同じようなものです。肛門の近くの穴（外尿道口）から排出されて大便に似た軌道で下に落ちます。
"女性の小便は大便と同じようなもの" というのはちょっと嘘です。
大便は股関節を曲げた状態でないと出てきませんが小便は直立状態でも可能です。
それならどうして女性はしゃがんで小便をするのでしょうか。
人間は楽をしたがるものです。もしも立って小便するほうが早いのであれば、女性たちは放っておいても勝手に立ち小便することでしょう。
女性が排尿するとき、外尿道口から便器までの間に障害物があってはいけません。
江戸時代の女性が気軽に立ち小便できたのはパンツやズボンをはいていないからです。
現代女性もノーパンで着物やスカートを着て暮らせば小便の速度が上がるでしょう。
外尿道口を覆う衣服を着る場合の現実的な選択肢は4番しかありませんので、必然的にしゃがむ/腰掛けることになります。
和式便器は衣服をひざまで下ろして深くしゃがみこんで使います。
洋式は汚れた座面が尻に付くという致命的欠点を除けば和式より良いです。深くしゃがむよりも腰掛ける方が簡単で、服がトイレの床に垂れ下がることが少なく、狙いが外れて床が汚れることもあまりありません。
では"女性用立ち小便器"のサニスタンドではどうなるでしょうか？
https://toto-wifi.info/toukou/gazo/1440983988_00_n5.JPG
ご覧の通りサニスタンドは衣服をひざまで下ろして浅くしゃがみこんで使うものです。
サニスタンドは立ち小便器ではなく浅しゃがみ型便器なのでこれからは正しく認識してください。
令和の現在、ドイツやオランダでは環境の配慮、当地の女性達からの要求（男性のように気軽に排尿させろ！という男女平等要求）に対応して、女性用小便器が増えてきてるようですよ（ニッコリ
https://en.wikipedia.org/wiki/Female_urinal （英語wikipediaの女性用小便器ページ）
まず、立ち小便器と言えるようなものはありません。どれもしゃがんで使うものです。
そして、サニスタンドのような浅しゃがみ型と和式便所のような深しゃがみ型が区別なく並んでおり性能が異なるなどの記載は特にありません。（サニスタンドを女性用立ち小便器だと誤認して凄いもののように扱うのは日本人の勘違いなので当たり前です）
このwikipedia記事を以って「浅しゃがみ型の女性用小便器を使うドイツやオランダの女性は深しゃがみ型便器を使う日本女性より男女平等意識が高い」などと主張するのは見当違いです。
浅しゃがみ型：ドイツ5,イギリス1,メキシコ1,アメリカ1,フランス1(仮設)
どういうことかというと…
深しゃがみ型は原初のトイレだが、欧米人はなぜかそれを捨てて腰掛け型のみにしてしまった（仮設トイレですら基本的に腰掛け型）
↓
しかし公衆腰掛け式トイレの便座は汚いのでhoveringしたりFemale urination deviceを使ったりしないと女性が衛生的に小便できなくなる
https://img.buzzfeed.com/buzzfeed-static/static/2016-11/23/10/asset/buzzfeed-prod-fastlane01/sub-buzz-1394-1479915613-1.png?downsize=600:*&output-format=auto&output-quality=auto hoveringのやり方。要するに洋式便器を浅しゃがみ型便器として使っている
https://www.youtube.com/watch?v=LvBuaiGLcME公衆トイレのFemale urination device指南動画
↓
そこでドイツやオランダの当地の女性達から便座に触れずに使える便器が要求されたが、欧米人は深くしゃがむのが苦手になってしまったので浅しゃがみ型便器が採用されることが多い
（欧米人には踵を接地して深くしゃがむのが苦手な人が多いのは本当https://www.theatlantic.com/health/archive/2018/03/can-you-do-the-asian-squat/555716/ ）
↓
深しゃがみ便器をそもそも捨てていない日本人が「ドイツやオランダでは女性用立ち小便器が普及してきているらしい」と勘違いして羨む
欧米人女性だけ体の構造が特殊だから浅しゃがみ型を使っているのです。
外尿道口を覆う衣服を着ている日本女性にとって、現行の和式便器よりもサニスタンドのほうが小便器として優れているという証拠はありません。
https://www.jstage.jst.go.jp/article/jsnas/4/1/4_50/_pdf
運動機能障害のある女性のための、直立した姿勢で使える小便器です。
飼ってるマメルリハインコの体重を測った。26.6g。相変わらずちっちゃいなーこいつ。
ブリーダーのところで初めて見たときは、まだパヤパヤした雛だった。そして見事にハゲていた。末っ子で一番体が小さいので兄姉たちから毟られているそうだった。でも一番目が大きくて可愛かった。
さし餌を卒業した頃、うちに来た。
ま〜〜〜〜可愛い。まだ雛の頃の鳴き方で甘えてくる。飛ぶのも嫌なのかずっとへばりついてくる。
ピカピカの羽も生えてきた。
鳥って足のウロコが怖いから嫌だ、と言っていた父もトリトリと呼んで可愛がるようになった（そんな名前ではない）。
お母さんはそんな好きじゃないけど◯◯（インコ）は絶対お母さんのこと好きだと思うのよ！困っちゃうわ〜！と母は信じてやまない。
でもインコは一番私に懐いてくれた。冗談抜きでこんなに愛してくれる男（オス）ってこいつしかいないな…と思うくらい愛情を表現してくれる。26グラムしかないのにね。
それから何年かして、家を出た。
結婚してから初めて顔を合わせた夫を警戒した。あの小さな体でそんなの出来るの？というくらい怒り狂って攻撃していた。ついでに、なんだこいつは！どうにかしろ！と私も齧られた。幸い夫は、インコ可愛い〜〜！と愛でてくれている。流血してるけど。
もうすぐ6歳になる。
少し前の本にはマメルリハは20年生きると書かれているけれど、日本のマメルリハ はそんなに生きられないらしい。最初に日本に来たブリード用の個体が少なく、血が濃いからとかなんとか。10年より長く生きられば長生きだ。
今飼っているマメルリハは3代目になる。歴代のマメは肝機能障害や糖尿病で命を落とした。ショップ出身で高脂質の餌を与えられていたからかもしれない。鳥を診てくれる病院は少ないし、今のかかりつけからは身体が小さすぎて注射も出来ないと言われた。
飼い始めて以来、低脂質のエサと程よい運動を心がけている。これでどれくらい長生きしてくれるだろう。本人（鳥）のポテンシャルもある。
年齢は30代後半。数ヵ月前に精神疾患で退職して無職になってしまった。
ぼーっとして仕事が手につかなかったり、風呂に月1しか入れなかったり、いわゆるうつ病っぽい症状がしばらく続いて3年ぐらい前にうつ病診断。
最近、主治医との話で過去の軽躁らしきエピソードが出た結果双極性障害に変わるかも、というのが現在の診断状況。
半年ぐらい前まで、頭の中でもう一人の自分が勝手にしゃべり続けているような症状があって、
それのせいでまともに考え事もできなくて、一日中ボーッと寝ていたのが、この間出された薬に変えたらピタッと止んだ。
……止んだはいいんだけど、それから一ヵ月ぐらいして、あらゆることに集中できない症状が発生した。
テレビやゲーム、動画などを見ても数分と集中できずに苦痛になってくるし、散歩に出ても不安なことについて考えるばかりで景色を見る余裕もなく、目的地まで歩いて、目的地から自宅まで歩くだけ。
こうしてこの文章を打つのも、5分打って、5分休んでの繰り返しであり、何をするにも5分ごとに休憩が必要。
脳の機能障害かとまで思ってしまうものの言語に関してだけはこの通りある程度意味の通る文章を作ることができ、わけがわからない。
ぼーっとしてすごしていられればまだいいのだが、ぼーっと休んでいることにさえ"集中できず"、何かしなければという焦りだけが自然とわいてきて、毎日が苦痛である。
SNSで昨日教えてもらった行為で緩和が見られたものの、この症状が一体なんなのか、まるでわからない。
若年性認知症にでもかかってしまったのだろうか。でも認知症で調べてもこのような状態の話は出てこないんだよな。
自分も今の自分の状態を正しく言語化できないから、同じ症状に苦しんでる人がいてもやはり言語化できなくて、病態として認知がされていないのかもしれないし。
脳に何が起こっているのだろう。
