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はてなキーワード:摂取量とは
僕が三週間かけて導出したp進弦理論の局所ゼータ関数上の正則化項を書き直せると思ったら大間違いだ。
あの計算は、ウィッテンでも手を出さない領域、すなわち、p進版のAdS/CFT対応をde Sitter境界条件下で非可換ゲージ群に拡張する試みだ。
通常の複素解析上では発散する項を、p進体のウルトラメトリック構造を利用して有限化することで、非摂動的な重力の相関関数を再構成できる。
だが、問題はそこにある。p進距離は三角不等式が逆転するので、局所場の概念が定義できない。
これはまるで、隣人がパンケーキを焼くときに「ちょっと目分量で」と言うのと同じくらい非論理的だ。
朝食はいつものように、オートミール42グラム、蜂蜜5グラム、カフェイン摂取量は80mgに厳密に制御した。
ルームメイトはまたしても僕のシリアルを間違って開けたが、僕はすでにこのような異常事態に備えて、バックアップとして同一銘柄を3箱ストックしてある。
僕が秩序を愛するのは強迫ではなく、宇宙の熱的死に抗うための小さな局所秩序の創出だ。
今日の研究は、T^4コンパクト化されたIIb型超弦理論のD3ブレーン上における非可換ゲージ理論の自己双対性。
通常、B場を導入することで非可換パラメータθ^{μν}が生成されるが、僕の考察では、θ^{μν}をp進値に拡張することで、通常のMoyal積が局所的整数体上で閉じない代数構造を持つ。
これが意味するのは、物理的空間が離散的p進層として現れるということ。言い換えれば、空間そのものが「整数の木構造」になっている。
ルームメイトが「木構造の空間って何？」と聞いたが、僕は優しく、「君の社交スキルのネットワークよりは連結性が高い」とだけ答えておいた。
午後は友人たちとゲームをした。タイトルはエルデンリング。だが彼らのプレイスタイルには忍耐が欠けている。
僕がビルドを純粋知力型にしてカーリア王笏を強化している間に、彼らは無計画に突っ込んではボスに殺されていた。
統計的に見ても、平均的なプレイヤーの死亡原因の82%は戦略ミスに起因する。
僕は「量子重力のパス積分と違って、こっちはセーブポイントがあるんだ」と指摘したが、誰も笑わなかった。理解力が足りないのは罪だ。
夜、コミックを再読した。ウォッチメンのドクター・マンハッタンの描写は、量子決定論の詩的表現として未だに比類ない。
あの青い身体は単なる放射線の象徴ではなく、観測者のない宇宙の比喩だ。
僕が大学時代に初めて読んだとき、「ああ、これは弦の振動が意識を持った姿だ」と直感した。
今日もそれを確かめるため、ドクター・マンハッタンが時間を非線形に認識するシーンを分析し、p進時空における時間関数t→|t|_pの不連続性との対応を試みた。
結果、彼の非時間的意識は、実はp進的時間座標における不連続点の集積と一致する。つまり、マンハッタンはp進宇宙に生きているのだ。
寝る前に歯を磨く時間は、時計が23:00を指してから90秒以内に開始しなければならない。これは単なる習慣ではなく、睡眠周期を最大化するための生理学的最適化だ。
音楽は再生しない。音波は心拍数を乱すからだ。ただし、ゼルダの伝説 時のオカリナのエンディングテーマだけは例外だ。あれは時間対称性を感じさせる旋律だから。
僕の一日は、非可換幾何と行動最適化の連続体でできている。宇宙のエントロピーが増大しても、僕の部屋の秩序は一定だ。つまり、少なくともこの半径3メートルの範囲では、熱的死はまだ先の話だ。
健康な成人は1日に約3～20回程度おならをするとされています（出典:医療や消化器系の研究）。これは食事内容、腸内細菌の活動、消化の速度などに影響されます。
高繊維食（野菜、豆類など）、乳糖不耐症、飲み込む空気（呑気症）、ストレスなどがおならの回数を増やす可能性があります。
健康な成人の排便回数は1日に1～3回が一般的ですが、2～3日に1回でも正常範囲とされます（出典: 消化器学会など）。
食事の量や質、腸の運動、水分摂取量、ストレスなどが影響します。
おならはガスが腸内で発生するたびに起こり得るため、1日の中で頻度が高くなる傾向があります。一方、排便は腸の内容物がまとまって排出されるため、回数が少ないことが一般的です。
1日におならが10～15回、排便が1～2回という人が多いと考えられます。
通常、**おならの回数**が**排便の回数**よりも多いです。ただし、これは個人の健康状態や生活習慣によって大きく異なるため、気になる場合は食事記録をつけるか、消化器科の専門医に相談すると良いでしょう。
もし特定の状況（例:特定の食事後や健康状態）について知りたい場合や、Xやウェブで関連情報を検索してほしい場合は教えてください！
4ヶ月前にダイエット始めた。
それまではジムで筋トレはしていても、食事制限などは特に行っていなかった。
今回は食事の記録もして、毎日体重を計って、甘い物を控えるという本気のダイエットを始めた。
大分苦しい道のりだった。
特に最初の甘い物を控えるのが大分辛かった。ジュースもだめ、菓子パンもだめ、スイーツ類も当然だめ。
日常的にこれらを接種していた自分からすると本当に苦行だった。
さらに記録をつけている事による日々の摂取カロリー量にも大分制限がかかった。
当初は2000kcal越えとか普通にやっていた。
でも目標体重まで行くにはそれはだめで1700kcalあたりが摂取量の限界だった。
面倒くさいことに大凡朝昼で1000kcalぐらいにしとかないと後々が困ったことになる。
これのお陰で店で食い物買うときは栄養表のカロリーをみる癖が付いてしまった。
それまでは菓子パンが300kcal越えてたりしても何とも思わんかったが、今はそんなの見かけたらスッと棚に戻すようになってしまった。
筋トレはそこまで苦行でもなかった。
それまでで半年ぐらいは週一ぐらいで行っていたから。それに筋トレは成果が見えてくるから好きだ。
見た目の筋肉量は変化してないとは言え、扱える重量は段々と上がって行くし、成果が出ていると実感できる。
それに体重も毎日変動する。下がるときもあれば上がるときもある。
下がってるときはハッピーだが、増加してる時はほんとに辛い。連続して増加って言うか上がったり下がったりであんま変化無いって状態。
見た目上の変化は全然無いが、それでも1ヶ月で2kgという、健康的に痩せる限界に近い水準で減量は成功していた。
が、先月になって状況が変わった。
コレは大分キツい。
週単位で上下動はしていたとは言え、トータルでは2kg減量は達成していた。
それが達成できなくなった。こうなるとこの後どうしていいか分からなくなる。
こうなると次の月以降も月1kgの減量が限度って事になる。
原因と考えられるのは三ヶ月たって気がゆるんできてたってのがあるかもしれないが。特に3日ほど甘い物摂取した日があったのでそれが原因かもと思ったが、本当にそれだけだろうか？
面倒だから食べないしてたので太らなかったし、太っても10～15kgならすぐ戻ったので、「痩せたいなら食わなきゃ良いのでは？」って思ってた＆口にしてたけど、
医師からダイエットを勧められているなら医師の指示に従えばいいのでは？
歩いて食わなきゃそれだけで痩せる
家から一歩もでなくても食わなきゃ痩せる。筋力落ちるので良くはないが1ヶ月くらい週3日断食しつつしっかり寝れば8キロくらい痩せるで
https://anond.hatelabo.jp/20200509044411#
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味覚に過敏で許容値が狭いから
ワイは物理的に味覚が鋭い（スーパーテイスター)のと自閉傾向があるので極端に食の許容値狭いよ
同じものを食うくらいなら死なないので、2日程度なら断食を選ぶ
https://anond.hatelabo.jp/20210701125200#
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運動強度が低いのでスポーツをするための筋肉・美容的な筋肉をつけるには向かないってだけで
誰も有酸素運動を否定していないと思うぞ。フツーに自律神経に良い働きを与えるし、全身の筋力も適度に使う
あと痩せるのにも向かないが、それはウォーキングに限らずあらゆる運動がそうだからな
当たり前だが食べたら痩せないよ
もちろん筋肉量を上げて代謝を上げてカロリー消費を上げることはできるがそれにも限度がある
ハードなトレーニングしているアスリートがなんで食事制限をしているのか？って話ですよ
運動だけで無限に脂肪を減らせる(体重を減らせる)なら運動量を増やせばいいじゃないですか
脂肪は細胞膜の構成成分であり各種生理活性物質の原料であり恒温動物が体温を保つのに必要なものです
運動するたびにホイホイ減らしてたらまともに身体を維持出来ないので
運動しまくったら無限に痩せるみたいな作りには殆どの動物はなっていません
食べなくても体重が戻らなくなるの巻
あと、ジムで、「あれ？（測定すると)筋肉量が平均よりも上じゃん」だったのに、ついに筋肉量が平均になったわ・・・
あーーー基礎代謝が低すぎて、カロリー摂取量を上回れない時代の到来っすね
在宅勤務と引きこもりの弊害がここにきて来たか・・・。まぁ2年くらい前から気配はあった・・・
ワイ、在宅勤務になると数ヶ月一歩も家から出ないとか繰り返してきたけど、
数ヶ月、ウォーキングすらサボってたらアホみたいに体力落ちて老人以下の状態ナウやね
歩くの好きなので、GWフラフラ街や人気のない公園を歩いたんだけど、足裏が痛くなるとかではなく、
最近は断食してないのでたぶん低血糖じゃないと思うんだけど、コレはやべーなって感じ
階段でも息切れするし、Apple Watch でもめちゃめちゃ心肺機能落ちてる結果出とるな
脅すわけじゃないが増田が30歳以上ならウォーキングくらいはサボらない方がええぞ
ウォーキング無理な地域ならジムでランニングマシーンくらいサボらん方がええと思う
30歳以下なら余裕だと思うので思う存分ゴロゴロしてください
偽物騒動で高血圧管理・治療ガイドライン2025が出ている事を知って買おうとしたんだが、電子版がプロテクトありの電子書籍しかない。
プロテクト無しのPDF販売も選べる医療専門書用の電子書籍サイトでもプロテクト版しか販売してない。
仕方が無く印刷書籍を購入し、裁断して取り込み、現在OCR処理をかけているところ。
なんでこんなことをしたかというと、プロテクトされている電子書籍は、AIに喰わせることができないからだ。
例えば、NotebookLMなどに入れて活用する事ができない。
また、AI等がなくても、コピーアンドペーストができないし、検索もまともにできないケースがある。
AIが登場して、電子書籍におけるプロテクトのありなしの違い、プロテクト・DRMがない電子書籍の価値が俺の中で爆上げしている。
ちょと前であれば、電子書籍があるだけで御の字だったといえばそうなんだが、医療系ガイドラインをAIに喰わせて、自分の検査情報やら服薬情報やら、そういった物を喰わせると出てくる、とかそう言った活用が現実的になってるんだよな。
あと、Notebook LMやChatGPTプロジェクトなどで喰わせておくと、ページのソースも出してくれるから、めっちゃ賢い検索エンジン的に使用できる。
医療系ガイドラインはプロテクトのないデータで販売してほしい。違法コピーが心配なら、記名式という方法がある。メインは病院などでの販売なのだから、どかんと購入した人の名前を焼き込んでしまえばそうそう違法コピーするやつなぞいないと思われる。リテラシーが高い人が買うので。
とか書いているうちにOCR&Notebook LMへのインポートが終わった。
この文書は、日本高血圧学会が発行する「高血圧管理・治療ガイドライン 2025 (JSH2025)」からの抜粋です。このガイドラインは、日本における高血圧の診断、管理、および治療に関する最新の科学的根拠に基づいた行動指針を提供します。特に、家庭血圧測定の重要性、患者個別の最適化治療、生活習慣の改善（減塩、運動、減量、禁煙など）、および薬物療法の具体的な推奨に焦点を当てています。また、妊婦、小児、高齢者、特定の疾患（心不全、腎臓病、がん、睡眠時無呼吸症候群など）を持つ患者といった、様々なライフステージや病態に応じた高血圧管理についても詳細に記述されています。このガイドラインは、日本の高血圧管理水準の向上を目指し、医療従事者や国民への普及を強く願って作成されました。
また、過去に目の血管が詰まったことがあり、それをきっかけに治療を開始しています。
また、関連する章をピックアップしてください。
現在の血圧が141/95 mmHgで、脂質異常症をお持ちであり、過去に目の血管が詰まったご経験があり治療を開始されているとのこと、このガイドラインでは以下の治療が推奨され、関連する章は後述の通りです。
現在の血圧141/95 mmHgは、診察室血圧による分類ではI度高血圧に該当します。また、過去に目の血管が詰まったご経験（脳心血管病の既往と解釈されます）があるため、あなたは高リスク患者と見なされます。
高リスクの成人高血圧患者に対する降圧目標は、原則として診察室血圧で130/80 mmHg未満、家庭血圧で125/75 mmHg未満と強く推奨されています。特に脳卒中の既往がある高血圧患者では、脳心血管病の再発予防のために収縮期血圧130 mmHg未満への降圧治療が強く推奨されます。ただし、血圧低下に伴う有害事象（めまい、ふらつき、急性腎障害など）の出現には注意が必要です。
あなたの血圧レベル（140/90 mmHg以上）と高リスクの状況（脳心血管病の既往、脂質異常症の合併）を考慮すると、計画的かつ厳格な生活習慣の改善を図るとともに、ただちに降圧薬治療（薬物療法）を開始することが推奨されます。
あなたの病態と推奨される治療に関連する主な章は以下の通りです。
お前らは気づいてるか。
ワコールの調査によると、1980年代の日本人女性の平均バストサイズはB70だった。それが2020年にはC75になってる。40年間で2カップも上昇してるんだ。
下着メーカーのトリンプの調査でも同様の傾向が確認されてる。1990年代と比較すると、D以上のサイズの購入者が30パーセント以上増加してる。
これは単なる偶然じゃない。明確な要因がある。
戦後の食生活の劇的な変化が、日本人の体型に影響を与えてる。特に動物性タンパク質の摂取量増加が重要だ。
1950年の日本人の肉類摂取量は年間3キロだったが、2020年には32キロまで増加してる。約10倍だ。牛乳の消費量も同様で、1960年の年間17リットルから、2020年には33リットルに倍増してる。
動物性タンパク質は乳腺の発達に直接関係する。特に成長期における摂取量の増加が、胸部サイズの大型化に寄与してる。
戦前の日本人の食事は炭水化物中心で、脂質の比率は総カロリーの10パーセント以下だった。現在は25パーセント近くに達してる。
脂質は女性ホルモンの原料になる。エストロゲンの分泌量が増加すれば、当然乳房の発達も促進される。西洋化した食生活が、日本人女性の身体的特徴を変化させてるんだ。
現代の日本人女性の初潮年齢は平均12.3歳。戦前は15歳前後だった。約3年も早まってる。これは栄養状態の改善と関連してる。
初潮が早まると、女性ホルモンの分泌期間が長くなる。結果として乳房の発達期間も延長される。これが胸部サイズの増大に直結してる。
また、成人年齢の上昇も影響してる。
昔の日本人女性は10代後半で結婚し、20代前半で出産してた。でも現在の初産年齢は30歳を超えてる。
妊娠・出産・授乳は乳房サイズに大きな影響を与える。これらの時期が遅くなることで、乳房の成長期間が実質的に延長されてる。
昔の日本人女性は農作業や家事で日常的に身体を動かしてた。筋肉質で引き締まった体型が一般的だった。
でも現代女性の多くはデスクワーク中心。運動不足により体脂肪率が増加してる。乳房は主に脂肪組織で構成されてるから、体脂肪率の増加は直接的にバストサイズの増大につながる。
遺伝的要因の変化も興味深い。
戦後の国際結婚の増加により、日本人の遺伝的多様性が高まってる。西洋系の遺伝子が混入することで、体型的特徴も変化してる可能性がある。
ただし、これは全体に占める比率は小さいため、主要因ではない。
環境ホルモンの影響も指摘されてる。
プラスチック製品や化学物質の普及により、エストロゲン様作用を持つ物質への暴露が増加してる。これが内分泌系に影響を与え、乳房の発達に関与してる可能性がある。
ただし、因果関係は完全には解明されてない。今後の研究が必要な分野だ。
現代日本では、女性らしい体型への価値観が変化してる。メディアの影響もあり、豊満な体型への憧れが強くなってる。
これにより、体型を強調する下着の普及や、美容整形の増加なども見られる。統計的な変化の一部は、測定方法や意識の変化も反映してる可能性がある。
同じ日本国内でも、都市部と農村部でサイズに差がある。都市部の女性の方が平均的に大きい傾向がある。これは食生活の違いや生活習慣の差が影響してると考えられる。
また、世代間格差も顕著だ。
30代以下の女性と50代以上の女性では、明確なサイズ差がある。若い世代ほど大型化の傾向が強い。これは成長期の栄養環境の違いが、長期的に影響してることを示してる。
国際比較も興味深い結果を示してる。
日本人女性の平均バストサイズは、アジア諸国の中では大きい方だが、欧米諸国と比較するとまだ小さい。ただし、増加率は世界的に見ても高い水準にある。
この傾向は今後も続くのか。
栄養状態の改善には上限がある。すでに先進国水準に達してるため、今後の劇的な変化は考えにくい。
一方で、生活習慣病の増加により、逆に健康志向が高まる可能性もある。運動習慣の改善や食生活の見直しにより、体型にも変化が生じるかもしれない。
お前らはこの現象をどう見る。
日本人の身体的変化は、社会の発展を反映してるのか、それとも問題のある変化なのか。
栄養状態の改善は喜ばしいことだが、同時に生活習慣病のリスクも高まってる。この変化をポジティブに捉えるべきか、警戒すべきか。
人類学的に見れば、これは環境変化に対する人間の適応反応の一例だ。興味深い現象であることは間違いない。
ドラッグストアで働いて5年になる。
毎日毎日、お前らの薬の選び方を見ていて、本当に心配になる。いや、心配を通り越して、もはや恐怖すら感じる。
昨日も、風邪ひいた高校生が母親と一緒に来店した。母親は迷わず一番高い総合感冒薬を手に取る。1箱2800円のやつ。でも息子の症状は鼻水だけ。熱もない、咳もない、のどの痛みもない。と言ってる。
ちょっと待てよ。
その薬、解熱鎮痛剤も咳止めも去痰剤も入ってるんだぞ。必要ない成分を体に入れて、肝臓に負担かけてどうするんだ。鼻水だけなら抗ヒスタミン剤単体の薬で十分だし、それなら800円で済む。
でも俺たち登録販売者は、基本的に積極的な商品の推薦はしちゃいけないルールになってる。お客さんから相談されたら答えるけど、向こうから聞いてこない限り、黙って見てるしかない。
まず、お前らは薬のパッケージを見なさすぎる。
あの表の見方、知ってるか？成分名の横に書いてある数字、あれが1日あたりの配合量だ。同じ商品名でも、メーカーによって成分量が全然違う。
例えばイブプロフェン。頭痛薬の主成分だが、150mgと450mgじゃ効き目が全然違う。でもお前らは値段とパッケージの見た目だけで選んでる。それで効かないだの副作用がどうだの文句を言う。
あと、お前ら、薬の飲み合わせを軽視しすぎ。
この前、60代の男性が血圧の薬を飲んでるのに、鼻炎薬を買おうとしていた。鼻炎薬に入ってる血管収縮剤が血圧薬と相性悪いって知ってるか？でも本人は全然気にしてない様子で、聞かれもしないから俺は何も言えない。
薬剤師がいる時間帯なら止められるが、俺一人の時間帯だったらそのまま売るしかない。法律上、俺たち登録販売者は第一類医薬品は扱えないが、でも危険な飲み合わせを知っていても、積極的には言えない。
本当にもどかしい。
30代の女性が、肌荒れを気にしてスキンケア用品を大量購入していく。クレンジング、洗顔フォーム、化粧水、乳液、美容液、クリーム、パック。全部同じブランドで揃える。総額15000円。
でも俺には分かってるんだ。その人の肌荒れの原因、たぶん過度な手入れなんだよ。
洗いすぎ、つけすぎ、触りすぎ。肌のバリア機能が壊れてるのに、さらに化学物質を重ね塗りしてどうするんだ。
一度、全部やめて、シンプルな保湿だけにしてみろよ。ワセリンとセラミド入りの化粧水だけでいいんだよ。それで1000円以下だぞ。
でも、そんなこと言ったら売上下がるから、店としては言えない。
あと、サプリメント。これも酷い。
健康診断でコレステロール値が高いと言われた40代の男性。DHAのサプリを5種類くらいカゴに入れてる。同じ成分なのに、なぜ複数買うんだ。しかも1日の推奨摂取量を遥かに超える量を摂ろうとしてる。
サプリは薬じゃない。効果を期待しすぎるな。そして摂りすぎは逆に害になる。特に脂溶性ビタミンは体に蓄積するから、過剰摂取すると危険だ。
でも、お前らはCMや雑誌の情報を鵜呑みにして、あれもこれもと買い漁る。
俺たちドラッグストア店員は、実はかなりの知識を持ってる。登録販売者の資格を取るのに、薬事法から人体の構造まで勉強してる。薬剤師じゃないから限界はあるが、でも市販薬に関しては結構詳しいんだよ。
なのに、お前らは俺たちに聞こうとしない。
恥ずかしいのか？薬の相談をするのが？
違うだろ。お前らは、俺たちを単なるレジ打ちだと思ってるんだ。でも俺たちは、お前らの健康を守るための知識を持ってる専門職なんだよ。
もちろん、中には適当な店員もいる。でも真剣に勉強してる店員も多い。見分け方は簡単だ。胸に登録販売者の名札をつけてるかどうか見ればいい。
お前らに提案がある。
次にドラッグストアに行く時、薬のことで分からないことがあったら、遠慮なく店員に聞いてくれ。俺たちは喜んで答える。それが俺たちの仕事だから。
でも一つだけお願いがある。Googleで調べた情報を持ってきて、これは本当ですか？って聞くのはやめてくれ。ネットの医療情報の8割は間違ってるか、誤解を招く表現だから。
俺たちを信頼してくれ。そして、薬を甘く見るな。
市販薬だって立派な医薬品だ。正しく使えば体を治してくれるが、間違って使えば毒にもなる。
お前らの健康は、お前らが思ってるより大切で、そして脆い。
Bの傾向がある人はA（糖摂取を控える）、という説明の方が説得力が高い。
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「逆因果関係（Reverse causality）」とは、**通常考えられる原因と結果の関係が逆転している状態**を指します [1]。つまり、**結果（従属変数）が原因（予測変数、独立変数）を引き起こす**場合に発生します [1]。広義には、特定の交絡因子（Confounder）が結果と密接に関連しており、その交絡因子が結果と原因の両方に同時に影響を与える状況も逆因果関係に含まれます [1]。
この問題は、特に栄養学や疫学の多くの研究を悩ませており、その程度は十分に検討されていないようです [1]。
「追加糖摂取と7種類の心血管疾患発生率との関連性」に関する研究 [2] に対して寄せられた論評 [3] では、この研究結果が逆因果関係の問題を抱えている可能性が指摘されています。
以下に、逆因果関係がこの研究でどのように現れていると考えられているか、主な点を説明します。
* 元の研究では、「大部分のアウトカムにおいて、最高の心血管疾患（CVD）リスクが最も低い追加糖摂取カテゴリー（非アルコール性エネルギー摂取量の5%以下）で認められた」と報告されています [5]。
* 論評では、このようなU字型やL字型の曲線は、既知の生物学的メカニズムが説明できない場合、または示唆されたメカニズムと逆の場合に、逆因果関係によって発生する可能性があると述べています [5]。
* 追加糖の摂取量が最も少ないグループ（サンプルのおよそ21%）は、極めて特殊な行動（追加糖のほぼ完全な排除）をとっており、このグループで観察された有意な健康リスクの増加は、**健康状態の悪化が食生活改善の決定（追加糖の削減）を促した**と解釈する方がより plausibility が高いとされています [5]。
* つまり、低糖摂取が病気を引き起こしたのではなく、病気（または病気のリスク）が糖摂取量を減らす決定の理由となったという可能性です [5]。
* 元の研究では、がん、自己申告による糖尿病、または特定の8種類のCVD（虚血性脳卒中、脳内出血、くも膜下出血、心筋梗塞、心不全、心房細動、大動脈弁狭窄症、腹部大動脈瘤）の既往歴がある患者はベースラインで除外されました [6]。
*しかし、論評では、この除外リストには、末梢動脈疾患や冠動脈疾患など、他の一般的なCVDが含まれていなかったと指摘しています [6]。そのため、研究のサンプルには、研究対象とは異なるものの、一般的なCVDを持つ人々が最初から含まれていた可能性があります [6]。
*さらに、肝臓関連疾患や腸関連疾患など、CVDリスクを高め、かつ食生活改善の動機となる他の様々な疾患も除外されていませんでした [7]。
* 別のメカニズムとして、**選択的な過少報告**という現象が考えられます [8]。健康問題や医療上の推奨がある場合、被験者は追加糖の摂取量を過少に報告する傾向があるため、見かけ上の低糖摂取グループが実際にはより多くの糖を摂取していた可能性があります [8]。
*研究では、高血圧、血糖値、ナトリウム摂取量、脂質レベル、家族のCVD歴、経済状況などの重要な因子が制御されていませんでした [9]。
* 例えば、高血圧はCVDの頻繁な原因であり、同時に高血圧の診断は追加糖摂取量の削減など、食生活に大きな変化をもたらす可能性があります [9]。これらの制御がなければ、最低糖摂取量の回答者が単に病気の人々であるかどうかを判断することは困難です [9]。
* 元の研究では、週に14回以上甘いお菓子を摂取するグループの方が、週に2回以下のグループよりもCVDリスクが低いという、さらに説得力のある逆因果関係の証拠が示唆されています [10]。
*特に腹部大動脈瘤のリスクに関して、最も極端なケースでは、週に14回以上摂取するグループのリスクが最低摂取グループと比較して0.5であり、これは甘いお菓子の「魔法のような保護効果」を示唆しているように見えますが、同じ研究の全体的な追加糖モデルでは高摂取でリスク増加の傾向が示されています [10]。
* この矛盾は、逆因果関係と、健康に悪いイメージのある食品（甘いお菓子）の系統的な過少報告によって最も plausibility が高く説明できると論評は述べています [10]。
* 元の研究で実施された感度分析（追跡期間の最初の3年間に発生したCVD症例の除外）は、一部の逆因果関係を軽減したかもしれませんが、ベースライン除外の不十分さや、高血圧などの他の重要な要因の制御不足といった、より重要な逆因果関係の要因は感度分析でも残っていたと指摘されています [11]。
論評では、アルコールと健康に関する過去の研究が、逆因果関係の問題により、少量のアルコール摂取が非摂取よりも著しく健康的であると誤って示唆した例を挙げています [12]。近年のより堅牢な研究手法（メンデルランダム化など）により、この問題が緩和され、「少量のアルコールの保護的価値」は存在しないか、当初考えられていたよりもはるかに小さいことが判明しています [12]。
したがって、逆因果関係の問題は、研究の解釈において**慎重な検討が必要**であり、誤った結論を避けるために、研究デザインや分析方法を改善する必要があると強調されています [13]。
「砂糖の摂取量が多いほど心疾患のリスクが低くなる」という主張に対して、それは研究デザインの不備による「逆因果関係」が見せるまやかしである、という批判。
興味深いことに、この批判は、医学研究者ではなく、法学研究者によりなされた。
かつて、低容量のアルコール摂取が健康に良いとした主張も、逆因果関係に基づく誤解である。
このような耳触りの良い主張をメディアが流すことについて、研究者の倫理的な責任が追求されるべきである。
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本研究では、**心血管疾患（CVD）**に分類される以下7つの疾患の発症を「アウトカム（結果）」として分析対象としています。
•虚血性脳卒中（Ischemic stroke）[1, 2]
•出血性脳卒中（Hemorrhagic stroke）[1, 2]
•心筋梗塞（Myocardial infarction）[1, 2]
• 大動脈弁狭窄症（Aortic stenosis）[1, 2]
• 心房細動（Atrial fibrillation）[1, 2]
• 腹部大動脈瘤（Abdominal aortic aneurysm）[1, 2]
以下では、これらの「アウトカム」に関する元の研究の主な知見と、それに対する解説記事からの批判をまとめています。
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元の研究：「添加糖の摂取量と7種の心血管疾患発症リスクとの関連」に関する主な知見
この研究は、スウェーデン人の男女69,705人を対象に、添加糖の摂取量と7種類のCVDの発症リスクとの関連を調査したものです [1, 3]。
• 疾患ごと・摂取源ごとの違い：
添加糖摂取とCVD発症リスクの関連は、疾患の種類や糖の摂取源によって大きく異なることが示されました [4–6]。
• 添加糖総摂取量との関連：
-虚血性脳卒中と腹部大動脈瘤では、添加糖摂取量と発症リスクとの間に正の直線的関連が認められました [5, 7, 8]。
-しかし多くの疾患では、リスクが最も高かったのは、最も摂取量が少ない層（総エネルギー摂取量の5％以下）であり、5〜7.5E％の摂取量では、虚血性脳卒中、心筋梗塞、心不全、大動脈弁狭窄症、心房細動のリスクが有意に低下していました [8]。
- 一方、出血性脳卒中との有意な関連は見られませんでした [8]。
• 糖の摂取源ごとの関連：
- 加糖飲料の摂取は、虚血性脳卒中、心不全、心房細動、腹部大動脈瘤のリスクと正の直線的な関連があり、週8回以上の摂取は、これらの疾患リスクを11～31％高めると報告されています [5, 7, 9]。
-菓子類（ペストリー、アイスクリーム、チョコレートなど）の摂取は、全ての疾患において負の直線的関連を示し、週2回以下の摂取で最も高いリスクが見られました [5, 7,10]。
-トッピング類（卓上砂糖、はちみつ、ジャムなど）は、心不全・大動脈弁狭窄症とは負の関連が、腹部大動脈瘤とは正の関連が認められました [7,10]。
2009年のデータを使った感度分析では、人工甘味料入り飲料の摂取が、虚血性脳卒中および心不全のリスク増加と関連していることが観察されました [11]。
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解説記事では、元の研究結果について「極めて予想外な内容」であるとし、特に「添加糖摂取が最も少ない群でCVDリスクが最も高かった」点や、「菓子類の摂取が多い群ほどリスクが低かった」という結果に対して、**逆因果関係（reverse causality）**の可能性を強く指摘しています [12]。
• 逆因果関係の指摘：
-健康状態が悪化した人が、健康を気遣って添加糖などの摂取を控える傾向があるため、「摂取量の少なさ」が疾患の原因ではなく、「疾患の兆候や診断」が摂取量の減少を引き起こしている可能性があります [13]。
-研究では、がんや糖尿病、一部のCVD既往者は除外されていましたが、肝臓病や腸疾患など、食生活改善の動機となる他の病歴がある参加者は除外されておらず、逆因果関係のリスクが残ったままだと指摘しています [14, 15]。
- また、高血圧、血糖、ナトリウム摂取、脂質、家族歴、経済状況といったCVDのリスク因子が統制されていなかったことも、逆因果関係の可能性をさらに高めていると述べられています [16]。
•菓子類に関する不可解な結果：
週14回以上の菓子類摂取群の方が、週2回以下の群よりもCVDリスクが低いという結果については、逆因果関係に加えて、選択的な過少申告（健康上の理由で甘い物を控えている人が摂取量を控えめに報告した可能性）も説明要因として挙げられています [17, 18]。
研究では追跡開始から最初の3年間の発症例を除いた感度分析を行っていますが、それでも逆因果関係の影響を十分に除外できていないと批判されています [19]。
かつて、低用量のアルコール摂取が健康に良いとされた研究が、逆因果関係により誤った結論を導いていたことと重ね合わせ、同様の問題が繰り返されていると警鐘を鳴らしています [20, 21]。
この研究結果が、「添加糖は摂らないよりも摂ったほうが良い」といった誤解を生む恐れがあるとし、研究者側は逆因果関係の可能性についてより明確に説明すべきだと提言しています [22]。
ソース:https://www.frontiersin.org/journals/public-health/articles/10.3389/fpubh.2025.1592684/full
で始まり
で締められ
とまとめられる
最後にこうなってる理由は裏付けが用意できないと言っているがそもそも、男性の栄養状態が近年急激に悪化しているというソースも示されていない
しかし、本当は彼は知っている
栄養状態の悪化は、健康状態にも影響を与えるはずなので彼が引用している「令和５年「国民健康・栄養調査」から男性の健康状態をみていこう
男性の健康状態
平成23年 平成24年 平成25年 平成26年 平成27年 平成28年 平成29年 平成30年 令和元年 令和4年 令和5年 糖尿病が強く疑われるものの割合 15.7 15.2 16.2 15.5 19.5 16.3 18.1 18.7 19.7 18.1 16.8 調査では、この10年間で有意な増減はないと結論付けられている、女性も同じ傾向であり同じ結論
糖尿病は、高齢者が多いのでこれらを調整すると5ポイントほど下がる
平成23年 平成24年 平成25年 平成26年 平成27年 平成28年 平成29年 平成30年 令和元年 令和4年 令和5年 最高血圧の平均値 135.7 134.6 135.3 135.3 133.8 134.3 135.2 134.7 132.0 131.4 131.6 令和元年からの推移では男女とも有意な増減はみられないと結論付けられている
平成23年 平成24年 平成25年 平成26年 平成27年 平成28年 平成29年 平成30年 令和元年 令和4年 令和5年 血清総コレステロール値が 240mg/dl 以上の者の割合 10.2 9.8 10.3 10.8 9.8 9.8 12.4 12.2 12.9 13.4 10.1 これもこの10年間で男性は有意な増減は見られないとされているが女性は、平成28年から令和元年の間に有意に増加していると結論
男性の食事のバランス
平成23年 平成24年 平成25年 平成26年 平成27年 平成28年 平成29年 平成30年 令和元年 令和4年 令和5年 食塩摂取量 11.4 11.3 11.1 10.9 11.0 10.8 10.8 11.0 10.9 10.5 10.7 目標値は7gなのでオーバーしているが1970年代には14gほどだったとも言われているのである程度改善された模様
平成23年 平成24年 平成25年 平成26年 平成27年 平成28年 平成29年 平成30年 令和元年 令和4年 令和5年 野菜摂取量(g) 285.0 295.1 296.4 300.8 299.4 283.7 295.4 290.9 288.3 277.8 262.2
男性が悪化してるものは、女性も悪化しており男性だけ急激に悪化していると示すデータはこの調査にない
こうなってる理由は統計的な裏付けは残念ながら用意出来ないが、ワーカーホリックで食事する暇も惜しいリーマンが菓子パンばかりを食べたり
妻がオカズを必要量用意出来ず白米でカロリーを補わせたりしているのが原因だと思われる。
彼はこう言うが、これが間違っていることを示唆するデータが「令和５年「国民健康・栄養調査」にある
問：あなたの健康な食習慣の妨げとなっていることは何ですか。
主食・主菜・副菜を組み合わせて食べる
仕事(家事・育児等)が忙しくて時間がない 自分を含め家で用意する者がいない 経済的に余裕がない 特にない 男性 13.3 6.1 5.4 57.7 女性 20.8 4.3 6.7 54.2 野菜を十分に食べる
仕事(家事・育児等)が忙しくて時間がない 自分を含め家で用意する者がいない 経済的に余裕がない 特にない 男性 9.8 5.7 5.2 59.6 女性 14.7 3.8 8.2 58.8 果物を食べる
仕事(家事・育児等)が忙しくて時間がない 自分を含め家で用意する者がいない 経済的に余裕がない 特にない 男性 7.4 5.0 7.9 57.8 女性 9.0 2.5 12.9 60.2 食塩の摂取を控える
仕事(家事・育児等)が忙しくて時間がない 自分を含め家で用意する者がいない 経済的に余裕がない 特にない 男性 6.7 3.7 2.4 60.4 女性 9.4 1.9 2.1 63.2
回答が自分も含めとなっているのでパートナーが出し渋っているかどうかを判断することは出来ないが
reiさんは、男女の肥満率を示すのに「令和５年「国民健康・栄養調査」を用いているので上記したデータにも目を通していると思われるが無視されている
睡眠欲求はミトコンドリアの機能と好気性代謝に深く関連していることが示唆されています [1-3]。
*研究者たちは、**休息状態と睡眠不足状態のハエの脳から単一細胞のトランスクリプトームを解析**しました [1, 4]。
* その結果、睡眠を誘導・維持する役割を持つ**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**において、睡眠不足後に発現が上昇する転写産物のほとんどが、**ミトコンドリア呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが明らかになりました [1, 5]。
*対照的に、シナプス集合やシナプス小胞放出に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレーションされていました [5]。
* このトランスクリプトームの「睡眠喪失シグネチャー」はdFBNsに特有のものであり、他の脳細胞集団では検出されませんでした [5]。
*睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアの**断片化、サイズ・伸長・分岐の減少**を引き起こしました [1, 6]。
* また、ミトコンドリアの分裂を促進するDrp1が細胞質からミトコンドリア表面に移動し、**ミトファジー（機能不全のミトコンドリアの除去）と小胞体との接触部位が増加**しました [1, 6-8]。これらの形態変化は、回復睡眠後に可逆的であることが示されています [1, 7]。
* **目覚めている間、dFBNsではATP濃度が高くなる**ことが示されました [2]。これは、神経活動が抑制されATP消費が減少するためと考えられます [1, 2]。
* 高いATP濃度は、ミトコンドリアの電子伝達鎖における**電子過剰**を引き起こし、**活性酸素種（ROS）の生成を増加**させます [1, 2, 9]。このROS生成がミトコンドリアの断片化の引き金になると考えられています [10]。
*CoQプールからの**余分な電子の排出経路を設ける（AOXの発現）ことで、基本的な睡眠欲求が軽減**されました [1,10,11]。また、ミトコンドリアのATP需要を増加させる（脱共役タンパク質Ucp4AまたはUcp4Cを過剰発現させる）ことで、**睡眠が減少**しました [11]。逆に、電子ではなく光子でATP合成を促進すると、dFBNsにおけるNADH由来の電子が冗長となり、**睡眠が促進**されました [1,11]。
* dFBNsのミトコンドリアを**断片化させる**（Drp1の過剰発現やOpa1のRNAiによる減少）と、**睡眠時間が減少し、睡眠剥奪後のホメオスタティックな回復も抑制**されました [1,12-14]。同時に、dFBNsのATP濃度は低下し、神経興奮性も低下しました [1, 14, 15]。
*ミトコンドリアの**融合を促進する**（Drp1のノックダウンやOpa1とMarfの過剰発現）と、**基礎睡眠および回復睡眠が増加**し、覚醒閾値が上昇しました [1,12-14]。これによりdFBNsの神経興奮性が高まり、睡眠を誘発するバースト発火が増加しました [1, 14]。
*ミトコンドリアの融合には、カルジオリピンから生成される**ホスファチジン酸**が重要であり、そのレベルを調節するタンパク質（zucchiniやMitoguardin）への干渉も睡眠喪失を再現しました [16]。
*睡眠は、好気性代謝の出現と共に、特にエネルギーを大量に消費する神経系において発生した古代の代謝的必要性を満たすために進化した可能性が示唆されています [3]。
*睡眠量と質量特異的酸素消費量との間に経験的なべき乗則が存在し、これは哺乳類においても睡眠が代謝的役割を果たすことを示唆しています [3]。
* **ヒトのミトコンドリア病の一般的な症状として、「圧倒的な疲労感」が挙げられる**ことも、この仮説と一致しています [3,17]。
*哺乳類における飢餓関連ニューロン（AgRPニューロン）とdFBNsの間のミトコンドリアダイナミクスの類似性は、**睡眠欲求と空腹感の両方がミトコンドリア起源を持つ**可能性を示唆しています [18]。
この研究は、睡眠が単なる行動や神経学的現象ではなく、**細胞レベルでのエネルギー代謝、特にミトコンドリアの機能に深く根ざした生理学的プロセス**であることを示しています [1, 3]。 <h3>o- **</h3>
この研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という画期的な仮説を提唱し、睡眠圧の根源がミトコンドリアの機能にある可能性を探求しています [1, 2]。これまで物理的な解釈が不足していた睡眠圧のメカニズムを解明するため、研究者らはショウジョウバエ（*Drosophila*）をモデルに、脳内の分子変化を詳細に分析しました [3]。
研究の中心となったのは、睡眠の誘導と維持に重要な役割を果たす特定のニューロン集団、**背側扇状体投射ニューロン（dFBNs）**です [1, 3]。休眠状態と睡眠不足状態のハエのdFBNsから単一細胞のトランスクリプトームを解析した結果、驚くべきことに、**睡眠不足後にアップレギュレートされる転写産物が、ほぼ独占的にミトコンドリアの呼吸とATP合成に関わるタンパク質をコードしている**ことが判明しました [1, 4]。これには、電子伝達複合体I〜IV、ATP合成酵素（複合体V）、ATP-ADPキャリア（sesB）、およびトリカルボン酸回路の酵素（クエン酸シンターゼkdn、コハク酸デヒドロゲナーゼBサブユニット、リンゴ酸デヒドロゲナーゼMen-b）の構成要素が含まれます [4]。対照的に、シナプス集合、シナプス小胞放出、およびシナプス恒常性可塑性に関わる遺伝子産物は選択的にダウンレギュレートされていました [4]。このミトコンドリア関連遺伝子のアップレギュレーションというトランスクリプトームのシグネチャは、他の脳細胞タイプ（例:アンテナ葉投射ニューロンやケーニヨン細胞）では検出されず、dFBNsに特有の現象でした [4]。
これらの遺伝子発現の変化は、ミトコンドリアの形態と機能に顕著な影響を与えました。睡眠不足は、dFBNsのミトコンドリアのサイズ、伸長、および分岐を減少させるという**ミトコンドリアの断片化**を引き起こしました [5]。さらに、ミトコンドリア外膜の主要な分裂ダイナミンである**ダイナミン関連タンパク質1（Drp1）**が細胞質からミトコンドリア表面へ再配置され、オルガネラの分裂を示唆するミトコンドリア数の増加も確認されました [5]。加えて、睡眠不足は**ミトコンドリアと小胞体（ER）間の接触数の増加**および損傷したミトコンドリアを選択的に分解するプロセスである**マイトファジーの促進**を伴いました [1, 6]。これらの形態学的変化は、その後の回復睡眠によって可逆的であり、電子伝達鎖における電子溢流（electronoverflow）の設置によって緩和されました [1, 5]。
本研究は、**睡眠と好気性代謝が根本的に結びついている**という仮説に、客観的な支持を提供しています [7]。dFBNsは、その睡眠誘発性スパイク放電をミトコンドリアの呼吸に連動させるメカニズムを通じて睡眠を調節することが示されています [7]。このメカニズムの中心には、電圧依存性カリウムチャネルShakerのβサブユニットである**Hyperkinetic**があります。Hyperkineticは、ミトコンドリア呼吸鎖に入る電子の運命を反映するNADPHまたはNADP+の酸化状態を反映するアルド-ケト還元酵素であり、dFBNsの電気活動を調節します [7-9]。
ATP合成の需要が高い場合、大部分の電子はシトクロムcオキシダーゼ（複合体IV）によって触媒される酵素反応でO2に到達します [7]。しかし、少数の電子は、上流の移動性キャリアであるコエンザイムQ（CoQ）プールから時期尚早に漏洩し、スーパーオキシドなどの**活性酸素種（ROS）**を生成します [7,10]。この非酵素的な単一電子還元の確率は、CoQプールが過剰に満たされる条件下で急激に増加します [7]。これは、電子供給の増加（高NADH/NAD+比）または需要の減少（大きなプロトン動起力（∆p）と高ATP/ADP比）の結果として発生します [7]。
dFBNsのミトコンドリアは、覚醒中にカロリー摂取量が高いにもかかわらず、ニューロンの電気活動が抑制されるためATP貯蔵量が満たされた状態となり、この**電子漏洩**のモードに陥りやすいことが分かりました [7]。実際、遺伝子コード化されたATPセンサー（iATPSnFRおよびATeam）を用いた測定では、一晩の睡眠不足後、dFBNs（ただし投射ニューロンではない）のATP濃度が安静時よりも約1.2倍高くなることが示されました [7,11]。覚醒を促す熱刺激によってdFBNsが抑制されるとATP濃度は急激に上昇し、dFBNs自体を刺激して睡眠を模倣するとATP濃度はベースライン以下に低下しました [7,11]。
これらの結果は、**ミトコンドリア電子伝達鎖に入る電子数とATP生成に必要な電子数との不一致が、睡眠の根本原因である**という強力な証拠を提供するものです [12]。
ミトコンドリアの分裂と融合のバランスの変化が、睡眠圧の増減を引き起こすNADH供給とATP需要の不一致を修正するフィードバックメカニズムの一部であるならば、dFBNsにおけるこれらの恒常的応答を実験的に誘発することは、睡眠の**設定点**を変化させるはずであるという予測が立てられました [13]。
この予測を検証するため、研究者らはミトコンドリアのダイナミクスにおいて中心的な役割を果たす3つのGTPase（分裂ダイナミンDrp1、内膜タンパク質Opa1、外膜タンパク質Marf）を実験的に制御しました [13]。
また、ミトコンドリアの融合反応において重要な役割を果たす**ホスファチジン酸**の関与も明らかになりました [17]。睡眠不足の脳では、この脂質が枯渇することが知られています [17]。ミトコンドリアホスホリパーゼD（mitoPLD）であるzucchini、または触媒的に活性なmitoPLDを安定させたり、他の細胞膜からミトコンドリアにリン脂質を輸送したりする外膜タンパク質Mitoguardin（Miga）の発現に干渉すると、これらのニューロンのタンパク質ベースの融合機構が標的とされた場合に見られた睡眠損失が再現されました [17]。これは、**融合反応におけるホスファチジン酸の重要性**と、**睡眠調節におけるミトコンドリア融合の重要性**を裏付けています [17]。
本研究は、**睡眠が好気性代謝の避けられない結果である**という説に、強力な経験的証拠を提供するものです [1, 2]。好気性代謝は、地球の大気中の酸素濃度が2回大きく増加した後、真核生物が電子伝達から得られる自由エネルギー収量を最大化することを可能にした画期的な進化であり、これにより、電力を大量に消費する神経系が出現し、それに伴って睡眠の必要性が生じたと考えられています [2]。睡眠はその後、シナプス恒常性や記憶の固定などの追加機能も獲得した可能性がありますが [2]、哺乳類においても1日の睡眠量と質量特異的O2消費量を関連付ける経験的な**べき乗則**が存在し、これは睡眠が古代の代謝目的を果たすことを示唆しています [2, 18, 19]。
もし睡眠が本当に代謝的な必要性を満たすために進化したのであれば、睡眠とエネルギーバランスを制御するニューロンが類似のメカニズムによって調節されることは驚くべきことではありません [20]。哺乳類の視床下部において、食欲増進性ニューロンと食欲不振性ニューロンのミトコンドリアは、分裂と融合の位相が逆のサイクルを経ており、これらのサイクルはマウスのエネルギーバランスの変化と結びついています [20, 21]。これは、ショウジョウバエのdFBNsにおけるミトコンドリアの分裂と融合のサイクルがハエの睡眠バランスの変化と結びついているのと同様です [20]。AgRPニューロンの電気的出力は、体重増加と脂肪蓄積を促進するためにミトコンドリア融合後に増加しますが、これはdFBNsのPermalink |記事への反応(0) | 19:25
小松菜に付いてたのをきっかけに、我が家で生き続けるカタツムリ。
https://anond.hatelabo.jp/20250729150256
「！！？」
何故！？
驚いてすぐ調べたら、バシッとはまる情報は出てこなかったけど恐らくカルシウム不足。
殻の汚れを取っていた可能性もなきにしもあらずだが、様子から察するに自らの殻を食べていた。そのような動きはこの一年見かけたことがなく、原因を考える。
その前々日まで、私は帰省と万博満喫を兼ねて丸7日ほど家を空けており、旦那さんに掃除を頼んでいった。出かける前に小さいにんじんを入れていったけど、にんじんのカルシウム量は小松菜よりは少ない。旦那さんはお掃除や餌やりはしてくれてたようだけど、その間の環境が何かしら影響してカルシウム不足になったのだろうか。
こいつはいつもカルシウム源としてコンクリート片を齧ってるはずだが、もしかすると老化で噛み切る力が低下してるのかもしれない。というか、この奇妙な行動はもしや認知症！？などと思いをめぐらせながら、とりあえずカルシウムを与える方法を考える。
たまごの殻はカタツムリの餌の代表例としてネットでよく見かけるが、我が家のカタツムリは何故か一切興味を示さない。うーむと悩んで、私が普段から飲んでるカルシウム含有サプリメントの中身の粉を出して水に溶き、半分に割ったたまごの殻に入れてやった。
そしたら、一目散にたまごの殻に向かって、中にある粉水を全身で浴び始めたのだ。
少量の水で溶いただけなのでカラダはカルシウムの粉まみれ。殻もぬめぬめの本体も真っ白。はるか昔、町内会の運動会でやったアメくい競争後の児童みたいになっていく。
え？ねえ、それでいいの…？本当に…？
と不安になるほど、粉水に体を浸して動かない。
え？溺れて死んだ…？粉まみれやし…？え？死んでる…？と何度も虫かごを持ち上げて様子を確認するが、その度にカタツムリはツノを片方だけ出して反応する。
と思いつつも、粉が呼吸する穴を塞いでしまうのではないかと一旦取り出して流水で洗ってやった。
それでもいつの間にかまた粉水に浸ってたから「あなたがいいならもう止めないよ…」と見守ることに。
異様な食いつきにやっぱりカルシウムを求めてたんだなと思うと同時に、何故この粉がカルシウムだとわかる！？とやはり不思議だった。いつも飲んでる某HCのサプリメント。そんなによかった…？
翌日、虫かごの中を見ると驚くほどカルシウムのうんちしてた。（カルシウムのうんち！？）いつもより石灰感がある。バリウムの後みたいなやつ。げ、下痢とかにならないのだろうか。
カタツムリの殻はここ最近、真ん中の渦から少しずつ白くなってきていた。これは老化現象だそうだが、もしかするとコンクリートとコイツの相性が悪くなってたのだろうか。
サプリメントはサプリメントとしては安価な方だけど、余剰品ではないので頻繁にあげたくはない。まあ月に2粒くらいなら？人間の1日の推奨摂取量が3粒らしいので1ヶ月2粒ならカタツムリには充分だろう。これ食べて殻ツヤツヤのツヤツムリとかになれば私もサプリメントを飲む意欲が俄然上がるし。
ちなみにカタツムリは別個体のカタツムリの殻とかも食べるらしい。容赦がない。私も素手で触ったら爪とか食べられるのだろうか。
トランスジェンダー医療からのデトランジション（転換撤回）や後悔を告白する動画がバズったことが、昨今の急激な反トランス風潮の原因となった。
当事者の多くはトランス医療を継続するが、医療費が払えなくなったという経済的理由で断念したり、そもそも「トランス診断が誤診だった」という理由で撤回する場合がある。
以下の属性は誤診によるトランス治療の撤回が多いハイリスク群とされている。
あまり考えてない左派はデトランジション事例自体を知らない傾向にある。そうした知的怠惰さが、「トランスジェンダーなど存在しない」と言い張る、未だに聖書にすべての正解が書かれていると妄信する病的な宗教右派に利用されている。「トランスジェンダーなど存在しない」も「誤診など存在しない」も、両方愚かなのである。トランスジェンダー医療には誤診を防ぐためのASDスクリーニングや精神障害・パーソナリティ障害・被虐待経験のスクリーニングが非常に重要であり、不可逆的措置である外科手術などは18歳以降に行うなどの、不安定な未成年の保護こそ重要である。
女子スポーツでトランス選手が「片っ端から無双」し続けているかというと、水泳のリア・トーマス選手など世界で十数例程度でしかない。毎回大きく報道され、トランス選手の優位性が過大評価されている可能性がある。しかしトランス選手が優位というエビデンスのある種目もあり、治療期間による差もある。そうした個別要素が無視されて「男性が女性枠内で全面的に勝っている」とセンセーショナルに報道されがち。
多くの競技団体が近年テストステロン基準を厳格化（例：World Athleticsは5 nmol/L以下を24か月維持）し、女子カテゴリーでの継続的優位を構造的に得にくい方向へルールが動いている。ルールの改定がないとスポーツの価値にかかわるフェアネスが崩壊するため、競技団体は慎重に対応する必要がある。このテーマに対して、右派は「男性が女性枠内で全面的に勝っている」と元男体の優位性を過大に強調し、左派はスポーツにおけるフェアネスの重要性を軽視した。
シス女性のレズビアンがMtFレズビアンに対し「男性器がついている人をレズビアンである私は恋愛対象にできない」「レズビアンである私にとって顔や体格が男性的で好みでない」と拒否することを、MtFレズビアン側が「トランスフォビアである」「差別だ」と訴え、ずっと平行線を辿っているのがこの問題だ。LGBTのうちLとTで揉めているのである。
トランスの性についての問題は国内でも「すべてはパス度の問題である」と言われるように、容姿が良いMtF（佐藤かよ等）は蔑視されるどころか非常に歓迎されている。あまり容姿が良くないMtFについては男性トイレでも女性トイレでも排除的な目を向けられ、ホルモン治療による情緒不安定などもあって自殺率が高いなど深刻な問題がある。ただ、そもそもの話、容姿が良くない人間がマッチングにおいて排除されるのは「性的多数派」であっても同じである。「シスレズビアン限定パーティー」と「30歳以下女性と年収800万円以上男性限定の婚活パーティー」、何が違うのだろうか？そのため「マジョリティもセックス市場では苦しみを味わうものなのに、マイノリティだからと下駄を履こうとするな」という憎悪をもって語られやすいテーマである。
追記：ブコメで「こいつはTERFだ」と「こいつはTERFじゃなくミソジニストだ」と書かれてて笑った。それで、書き手がどういう差別主義者なのかを認定したら、何が解決すんの。そういう、差別者と認定するだけのお仕事を10年繰り返したから負けたんじゃないのか。その手法、「そうです私は差別者です」と返されたらお終いなんだよ。キリがない新差別の定義付けと差別者認定を繰り返し、その手法をまだ重ねようとしているから今後も負けるんだよ。参政党批判のアプローチもバカ丸出しだったな（参政党のことは当然批判的に見ている。左派は参政党支持者に対して馬鹿の一つ覚えのように「レイシストだ」と認定だけやり続けたのがとにかく馬鹿だと、認定以外なにもできない、プレゼン下手の、無能の、怠惰な馬鹿だから必ずまた負けるのだと言っている）。衆院選でも左派は負けるよ。
Permalink |記事への反応(17) | 19:23
投稿内容を精査し、異性化糖（特にフルクトースとグルコース）に関する記述の事実確認を行いました。以下に、主なポイントの正確性と補足を簡潔にまとめます。
1. 異性化の定義
投稿: 異性化は元素の組成を変えずに分子の並び方を変えること。グルコースとフルクトースは同じ組成だが構造が異なる。
事実確認: 正しい。異性化（isomerization）は、同じ分子式を持つが構造や立体配置が異なる異性体を形成するプロセス。グルコース（C6H12O6）とフルクトース（C6H12O6）は単糖で、元素組成は同じだが、グルコースはアルデヒド基、フルクトースはケトン基を持つ構造異性体。
投稿:デンプンはグルコースが長く繋がった構造で、分解するとグルコースが得られる。唾液中の酵素でデンプンがグルコースに変わり、ご飯が甘くなる。
事実確認: 正しい。デンプンはグルコース分子がα-1,4結合（一部α-1,6結合）で繋がった多糖類。唾液中のアミラーゼ（酵素）がデンプンをマルトース（グルコース二量体）やグルコースに分解し、甘味を感じる。工業的には酵素（アミラーゼやグルコアミラーゼ）を使ってデンプンからグルコースを生成。
投稿:サトウキビから取れるスクロース（砂糖）より、トウモロコシのデンプンから作るグルコースが安い。
事実確認: 概ね正しい。トウモロコシは米国などで大規模に栽培され、収穫量が多く機械化が進んでいるため、生産コストが低い。サトウキビは熱帯地域での栽培が多く、労働集約的な側面があるため、相対的にコストが高い場合が多い。ただし、価格は地域や市場、補助金の影響で変動する。
投稿:グルコースは砂糖（スクロース）に比べて甘さが弱い（スクロースの甘さ1に対しグルコースは0.6）。グルコースを異性化酵素でフルクトースに変えると甘さが増す（スクロースの1.8倍）。
事実確認: 正しい。
甘さの比較:スクロースの甘さを1とすると、グルコースは約0.6～0.7、フルクトースは約1.2～1.8（条件による）。フルクトースは特に低温で甘味が強まる特性がある。
異性化プロセス:グルコースをグルコースイソメラーゼ（異性化酵素）でフルクトースに変換する工業プロセスは、異性化糖（高果糖コーンシロップ、HFCS）の製造に広く使われる。
投稿: フルクトースは冷やすと甘味が増す。冷たい飲料やアイスに最適で、果糖ぶどう糖液糖として使われる。
事実確認: 正しい。フルクトースは低温で甘味が強調される特性があり、冷たい飲料（コーラ、アイスコーヒーなど）やアイスクリームに適している。果糖ぶどう糖液糖（HFCS）はフルクトースとグルコースの混合物で、フルクトース比率が高いもの（例：HFCS-55）は飲料に多く使用される。果物（スイカ、キウイなど）にもフルクトースが豊富に含まれる。
投稿: フルクトースは摂りすぎると肝臓に良くないが、常識的な範囲なら問題ない。砂糖やグルコースも過剰摂取は良くない。
フルクトースは肝臓で代謝され、過剰摂取は脂肪肝やインスリン抵抗性のリスクを高める可能性がある（特に高果糖コーンシロップの大量摂取）。研究では、フルクトースがスクロースやグルコースより肝臓に負担をかける傾向が指摘されている。
ただし、果物由来のフルクトースは食物繊維や栄養素と共に摂取されるため、HFCSとは健康影響が異なる。適量（例：果物や少量の甘味料）なら健康リスクは低い。
「スイカやキウイを食べるな」という表現は誇張だが、フルクトース自体の問題を過度に恐れる必要はないという点は妥当。
投稿:異性化糖（フルクトース）は安価、冷やしても甘い、雑味がない、冷たいお菓子に最適。
事実確認: 正しい。高果糖コーンシロップは、トウモロコシ由来で生産コストが低く、甘味が強く、飲料や菓子に広く使われる。スクロースに比べ溶解性が高く、冷たい環境での甘味維持に優れる。
投稿:異性化糖は人工甘味料と誤解されがちだが、トウモロコシのデンプンから作られ、果物と同じ成分。
事実確認: 正しい。高果糖コーンシロップは天然由来（トウモロコシ）で、人工甘味料（アスパルテーム、スクラロースなど）とは異なる。ただし、「人工的に加工された」イメージから健康に悪いと誤解されることはある。
補足・訂正
異性化糖の呼称:投稿では「異性化糖＝フルクトース」としていますが、厳密には異性化糖（高果糖コーンシロップ）はフルクトースとグルコースの混合物（例：フルクトース55%、グルコース45%のHFCS-55）。フルクトース100%ではない。
健康影響のニュアンス: フルクトースの肝臓への影響は、摂取量や生活習慣に依存。適量なら問題ないが、過剰摂取のリスクはスクロースよりやや高いとの研究がある（例：2013年の『Journal of Nutrition』）。
経済的背景:トウモロコシの安さは米国の農業補助金政策にも影響される。サトウキビの価格優位性が地域（例：ブラジル）で逆転する場合もある。
投稿は異性化糖（高果糖コーンシロップ）の製造プロセス、特性、利点についてほぼ正確に説明しています。フルクトースの健康影響に関する記述は概ね正しいが、肝臓への影響は摂取量や文脈に依存するため、過度な単純化に注意が必要。全体として、科学的事実に基づきつつ、ユーモラスで分かりやすい説明です。誤解されがちな「異性化糖＝人工的で有害」というイメージを払拭する点で有効な内容と言えます。
フェンタニル（Fentanyl）は、医療用に開発された強力な鎮痛薬であり、本来はがん性疼痛や術後の疼痛緩和など、限られた医療用途に用いられる合成オピオイドである。しかし、近年この物質が違法薬物として流通し始め、アメリカを中心に世界各国で深刻な社会問題となっている。
その危険性の本質は、「ごく微量で致死的」「他の薬物に混入しやすい」「高利潤かつ流通しやすい」という点にある。本記事では、なぜフェンタニルが人を死に至らしめるのか、その薬理的特徴、社会的背景、経済的利潤性の観点から詳しく解説する。
フェンタニルは、オピオイド系の合成麻薬であり、モルヒネの50〜100倍、ヘロインの30〜50倍の鎮痛作用を持つ。脳のオピオイド受容体に作用することで強力な鎮痛効果をもたらす一方、呼吸中枢を極めて強く抑制する。
1回の致死量はおよそ2mgとされ、これは米粒ほどの量である。使用量のわずかな誤差が、使用者にとって命取りになる。また、フェンタニルは速効性が高く、使用直後に呼吸抑制が始まり、数分以内に意識喪失や死亡に至るケースも多い。
このため、使用者本人が過剰摂取に気づかずに死亡する例が後を絶たず、「静かなる死」とも呼ばれる。さらに、依存性も非常に強く、反復使用の中で無意識のうちに致死量に近づいていく構造的な危険性がある。
| 薬物 | 致死性 | 依存性 | 呼吸抑制 | 主な中毒死原因 |
| ------ | -------- | -------- | ------------ | ---------------- |
| フェンタニル | ◎（即死レベル） | ◎ | ◎ | 呼吸停止 |
| ヘロイン | 高い | 高い | 強い | 呼吸抑制 |
| コカイン | 中程度 | 高い | なし | 心血管障害（心筋梗塞・脳卒中） |
| LSD | 低い | 低〜中 | なし | 精神症状による事故や自殺 |
フェンタニルは、非常に小さな摂取量で致死的な効果をもたらすという点において、他の薬物と一線を画している。
近年ではフェンタニルが他の違法薬物や偽造医薬品（OxyContin、Percocet、Xanaxなど）に混入される形で流通していることが問題となっている。外見上は合法の処方薬に酷似しており、ユーザーがフェンタニル入りであることに気づかないケースが多い。
これにより、本人が意図せず致死量を摂取して死亡する「非意図的中毒死」が急増している。違法薬物においては「どのような薬が届くか」を完全にコントロールすることは不可能であり、この構造そのものが致命的なリスクとなっている。
アメリカではフェンタニルを含む合成オピオイドによる中毒死が爆発的に増加している。以下はCDC（米国疾病予防管理センター）の統計を基にした概要である。
主な要因は、中国やメキシコからの違法フェンタニルの流入、SNSや暗号通貨を利用した密売の拡大、偽薬の氾濫などである。
これらの政策により一部地域では過剰摂取死が減少傾向にあるが、根本的な流通の遮断は未達成である。
フェンタニルの拡散を加速させている大きな要因に、「製造効率の高さ」「1回あたり使用量の少なさ」「高利潤性」がある。
| 薬物名 | 製造コスト（1g） | 1回使用量 | 使用回数（1gあたり） | 備考 |
| -------------- | ------------------ | ------------- | ------------------------- | ------ |
| フェンタニル | 数十〜数百円 | 約2mg | 約500回 | 合成容易・最強の利潤効率 |
| LSD | 数千円 | 100〜200μg | 約5,000〜10,000回 | 原料入手困難・高効率 |
| メタンフェタミン | 数百〜数千円 | 20〜50mg | 約20〜50回 | 合成しやすい |
| ヘロイン | 数千〜1万円 | 10〜20mg | 約50〜100回 | 精製に手間 |
| コカイン | 数千〜1万円 | 30〜100mg | 約10〜30回 | 農業依存性が高い |
フェンタニルは、違法薬物の中でも「最も効率よく稼げる麻薬」とされており、製造者・密売人にとって極めて魅力的である一方、使用者には極端なリスクをもたらす。
日本国内では、現時点でフェンタニルによる大量死は報告されていない。しかし医療用フェンタニルは普通に流通しており、盗用や転売、さらには海外からの密輸・混入のリスクは年々高まっている。
特にダークウェブやSNSを経由した薬物入手が若年層に広まりつつある中、アメリカと同様の事態が日本でも起こる可能性は十分に考えられる。早期の教育・啓発、テストキットの導入、ナロキソンの配備体制整備が急務である。
フェンタニルは、ただの強力な鎮痛薬ではない。それは、高い利潤性と即効性、そして誤差がそのまま死につながる構造を持った「現代の社会毒」と言える。使用者にとっては、1回の使用がそのまま命を奪うリスクをはらみ、社会全体にとっては中毒死の波を生む原因となる。
我々がこの問題に取り組むには、個人の「自己責任」だけでなく、政策・教育・医療のあらゆる側面から包括的に対応する必要がある。
ボディメンテを1本（500ml）飲んだ場合の血糖値の上昇は、個人の体質や直前の食事内容、活動量によって異なりますが、一般的なスポーツドリンクと同程度か、やや控えめと考えることができます。
炭水化物：22g (100mlあたり4.4gなので、500mlで4.4g x 5 = 22g)
血糖値に影響を与えるのは主に炭水化物、特に糖質です。ボディメンテの炭水化物22gは、角砂糖に換算するとおよそ5.5個分（角砂糖1個を約4gとして）に相当します。
一般的な清涼飲料水やスポーツドリンクは、500mlあたり20g～30g以上の糖質を含むものが多いです。例えば、他の有名なスポーツドリンクでは、500mlあたり約24g～33gの糖質が含まれていると報告されています。
空腹時にボディメンテ1本を飲むと、22gの糖質を摂取することになるため、ある程度の血糖値上昇は見られます。しかし、健康な方であれば、膵臓からインスリンが適切に分泌され、血糖値は比較的速やかに正常範囲に戻るでしょう。急激な血糖値スパイク（急な高血糖と急な低下）が起こる可能性は低いと考えられます。
運動中に飲む場合、体内の糖分が消費されているため、血糖値の上昇は比較的緩やかになるか、むしろ適切な糖分補給となり、血糖値の急激な低下を防ぐ効果も期待できます。
糖尿病の方や血糖値が高めの方は、22gの糖質であっても血糖値が上昇しやすいため注意が必要です。医師や管理栄養士と相談の上、摂取量を検討することをおすすめします。特に、食事とは別に間食として摂取する場合は、総糖質量が増えるため注意が必要です。
ボディメンテは、他の一般的なスポーツドリンクと比較して、糖質が特別に多いわけではありません。日常の水分補給や軽度な運動後のリカバリーとして適量を摂取する分には、健康な方であれば大きな血糖値の懸念は少ないでしょう。
しかし、どのような飲料でも、過剰な摂取は糖質の摂りすぎにつながり、血糖値の上昇や体重増加の原因となる可能性があります。特に、清涼飲料水に含まれる糖分は、空腹時に多量に摂取すると「ペットボトル症候群（ソフトドリンクケトーシス）」と呼ばれる急性糖尿病状態を引き起こすリスクも指摘されていますので、適量を心がけることが大切です。
