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はてなキーワード:中枢神経系とは
法律上の定義（麻薬及び向精神薬取締法）と、薬理学・臨床医学における「向精神薬」の概念は、目的や視点が異なるため一致しないことが多いです。
麻薬及び向精神薬取締法における「向精神薬」は、乱用防止のために規制対象とする物質を列挙することが主眼。
「向精神薬」のリストは時代や国際条約（国連麻薬単一条約など）との整合性を考慮して随時改定される。
したがって、この法律がカバーしない薬でも「精神作用を有する薬」は世の中に多数存在する。
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薬理学では、「向精神薬（psychotropic drug）」を中枢神経系に作用し、意識・認知・感情・行動を変化させるすべての薬物と定義します。
主な作用別分類：
5. **中枢興奮薬**（メチルフェニデートなど）
臨床現場では「どの症状（うつ、不安、統合失調症、ADHD など）をどう改善するか」で薬を選び、法律上の規制とは独立に用いられる。
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WHO（世界保健機関）は、精神疾患の治療に使われる薬を “psychotropic medicines” と広く定めています。
この概念には法律で規制される向精神薬のみならず、抗認知症薬や睡眠薬の一部なども含まれる。
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1.医学的に必要な治療薬が法律上の“向精神薬”に含まれない場合でも、適切な管理のもと処方・使用されている。
2. 逆に、法律で規制される物質が必ずしも臨床で日常的に用いられるわけではない（例：フェンチラミンなど）。
3. 「向精神薬＝危険薬物」という誤解のもと、正当な治療機会が阻害されるリスクがある。
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5. まとめ
法律の“向精神薬”定義は、主に“乱用を抑えるために規制すべき物質”をリスト化したものに過ぎません。一方、薬理学やWHOでは、『中枢神経に作用して心の状態を変化させるすべての薬』を向精神薬とし、抗うつ薬や抗不安薬、抗精神病薬などを広く含めています。ですから、法律で規制されていない薬でも臨床的には向精神薬として使われ、大切な治療を支えています。法律のリストと、医学・薬理学の定義は目的が違うことを理解しましょう。
オジギソウは神経を持っているのか？――植物の反応と動物の神経系の違い
「オジギソウのように刺激に反応する植物があるのだから、植物にも神経があるのでは？」という主張を耳にすることがあります。しかし、これは動物の神経系と植物の反応機構を混同した誤解です。
たしかに、オジギソウは葉に触れると素早く閉じる「感覚運動反応」を示します。この反応は、刺激によって細胞内の電位差が変化し、それが隣接する細胞に伝わっていくという一種の電気的信号によって起こります。この「電気信号」という点だけを見ると、神経に似ているように見えるかもしれません。
しかし、動物の神経系は**「ニューロン」と呼ばれる高度に分化した細胞によって構成され、情報を高速かつ精密に伝達・統合し、学習・記憶・情動などを可能にする中枢神経系（脳や脊髄）を持つのが特徴です。一方、植物の電気信号は一部の細胞間を通じて比較的ゆっくりと拡がる単純な伝達反応であり、意識や痛みの知覚、判断を行う仕組みは一切ありません**。
たとえば、オジギソウが葉を閉じるのは、「この刺激が危険か無害か」を判断して行っているわけではなく、反射的な自動反応です。動物が「痛み」を感じて逃げるのとは根本的に異なります。動物は中枢神経系によって「刺激の意味づけ」を行い、「痛み」という主観的な体験を伴って反応することができます。
したがって、「植物にも神経のような回路があるから、動物と同様に扱うべきだ」という主張は、生物学的には成り立ちません。植物の感受性や反応能力は確かに興味深く、過小評価すべきではありませんが、それをもって「植物も苦しんでいる」とするのは、科学的にも倫理的にも飛躍です。
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
この数年，妻が闘病してきたけど，先日，医師団から「刀折れ矢尽きた」と宣告されたので，病状と気持ちの変遷をチラ裏として書いておきたい．
そして，原因究明にも時間がかかりすぎた．毎日会っているとわからないけど，ある日出張から帰ると妻の脚が痩せてた．脚が太いのがコンプレックスだったようなので，呑気に「よかったじゃん」と言いながら，過ごしていたのが勿体なかった．疲れ気味とも言っていたので，マッサージでもして少し休んだら？という会話をしていた．その後，家族旅行に行ったけど，そこで調子が本格的に悪くなり，帰って病院にいくと即入院になった．その後，何が原因なのか（疲労？新手の感染症？）などをさぐっていたら，あっという間に＋1ヶ月半（その間入院）．で，結局，血液系の癌ですね，となり治療開始．気づくと今年は夏からすぐに冬になったんだなって思うくらいの慌ただしさ．この頃は，癌かもねという話があった時に，「そうかもな」と思いつつ，治療に専念してもらうかなど色々画策．妻は好戦的で，子供のことを巡って大喧嘩も数知れず．当時は抗がん剤治療が比較的うまく行っており，妻は余裕だと考えている節があった．
冬が終わるくらいになると，好戦的なのは変わらないけど，「あれ？」ということが増えてきた．それを認めないため，休みをとって診察に同行し（それまでは口出すなって言われていたので行かないことにしていた），事情説明．検査の結果，中枢神経系の転移が起きていて，即入院．これもかなり遅かった．入院して即治療という訳にも行かず，1週間くらい待っている間に，あっという間に意識不明になった．この時は，覚悟したし，最後にまともな会話ができなくて心残りがあるって思った．けど幸い，少しずつ治療が効いて，退院できるくらいになった．正直，一安心．けど，病院側からは普段の生活面において，不穏な話をたくさんされた．
退院してからの妻の行動は，人が変わっていたと言っても差し支えがない．見ず知らずの人にやたらめったら絡んだり，商品をカバンにしまって会計しないまま立ち去ったり．その度に，妻の実家を含めて話し合って，叱ったり諭したりし，本人は反省した風だけど，3日ももたずに繰り返す．家族で買い物に言っても，少し目を離した隙にやっている（目を離すなって思うかもしれないけど，例えば，子供をトイレに連れて行ってる隙にいなくなってるんだよね）．本人はもう元気になったから，私のやりたいようにするってことらしい．それは構わないけど，家族や周りに迷惑かけるなって思った．「そんなに元気なら復職しろ」（治療中は休職）って話をして，じゃあ相談しようってくらいに，新型コロナの問題で会社・医師双方からもう少し待ちましょうって感じになった．本当にこのころは迷惑だったし，妻は妻で，「あなたが言うことは間違っている」と言っていて（「間違ってたら警察のお世話にならんわ」って内心思ってた），家族で見切れないから，衆人監視で動いてもらおうって思ってた．
けど，そうこうしているうちに，再発していることが判明（これも本人が再発を認めたくなかったため，医師に伝えるのにものすごく時間かかった）．前回にこれで再発したら，もう手段はほとんどないですって伝えられていて，実際に選択肢は4つくらい（うち1つは治療しない）だった．お勧め順に潰してきたけど，やはりどれもダメってことで「刀折れ矢尽きた」の宣告に至っている．先週末あたりから，頭の中がタイムスリップすることが増えてきて，今週になってその時間が多くなってきた．これがどの段階なのか分からないけど，中枢神経系に転移した時に似た既視感があり，正直そろそろかなという直感がある．自分に対しては妻とお別れに対する悲しさ，これでやっと終わりだなという解放感，妻に対しては，子供の成長が見れなくて辛いだろうなという気持ちとやっと痛みや辛い治療から解放されるねという安心感．子供に対しては，どうすればいいのか分からない（母親を失うのはどうあがいても厳しいことだろう）．混沌とした気持ちになっている．
以上，チラシの裏．
既婚者の皆様，特に専業主ふのパートナーをお持ちの方は，自分だけでなくパートナーの健康管理にも気をつけて欲しいといのが教訓．あとはどうなるかは千差万別．ただし，頭の病気は本当に周りが辛い．
ダイプリは他に出来ることはなかった
医療が安い弊害だろうけど既に確立している治療方があるやつ以外は本当にガチャ
まともな医者に当たらなかったり肺炎以外の症状だった場合、死ぬかもしれない
数回医者に行ったのにすべて追い返され、自宅で髄膜炎発症して、救急車で運ばれて、たまたま腕の良い医者に助けられたってケースが既に出てる
https://www.sankei.com/smp/life/news/200308/lif2003080033-s1.html
男性は意識障害や首の後ろの硬直があったため、救急医が新型コロナによる髄膜炎の可能性を疑い、病院独自で髄液のＰＣＲ検査を行ったところ、７日に陽性が確認された。山梨大病院では山梨県衛生環境研究所への依頼だけでなく、病院に検査態勢を整えていた。
島田学長は「医師のセンスがよかった」とした上で、新型コロナ感染者が訴える頭痛は髄膜炎による可能性もあるとして、「これまで（診察で）見過ごされている可能性がある」と述べ、全国の医療関係者に注意を呼び掛けた
査読通ってないのもあるけど中国では既に複数報告されてんのよね
［人民網］北京地壇病院は5日、新型コロナウイルスが中枢神経系を攻撃することを初めて証明した。また世界初の新型肺炎の脳炎合併患者がこのほど退院したと発表した。
http://j.people.com.cn/n3/2020/0306/c95952-9665568.html
今のいままでちゃんとそういうの目を通してきたかどうかってことになろうけど
あんま期待出来ないなぁ
ブクマカの反応
https://b.hatena.ne.jp/entry/s/www.sankei.com/life/news/200308/lif2003080033-n1.html
https://b.hatena.ne.jp/entry/s/www.sankei.com/life/news/200308/lif2003080004-n1.html
平時はいいけど緊急時や重病時にクリティカル。救急搬送されるまで検査もせず何度も帰されてる
[NHK] “髄膜炎の原因が新型ウイルスの可能性”20代男性が重症山梨
https://www.google.co.jp/amp/s/www3.nhk.or.jp/news/html/20200308/amp/k10012319561000.html
県によりますと、男性は先月27日に38度５分の発熱があったため、翌日と今月２日にそれぞれ別の医療機関を受診しましたが、その際は新型コロナウイルスの検査は行われなかったということです。
男性は、先月29日から仕事を休んでいて、連絡が取れないことを不審に思った会社の同僚からの連絡で、６日に家族と警察が男性の自宅を訪ねたところ、部屋の中で男性が倒れているのを見つけたということです。
https://www.sankei.com/smp/life/news/200308/lif2003080033-s1.html
男性は意識障害や首の後ろの硬直があったため、救急医が新型コロナによる髄膜炎の可能性を疑い、病院独自で髄液のＰＣＲ検査を行ったところ、７日に陽性が確認された。山梨大病院では山梨県衛生環境研究所への依頼だけでなく、病院に検査態勢を整えていた。
島田学長は「医師のセンスがよかった」とした上で、新型コロナ感染者が訴える頭痛は髄膜炎による可能性もあるとして、「これまで（診察で）見過ごされている可能性がある」と述べ、全国の医療関係者に注意を呼び掛けた
査読通ってないのもあるけど中国では既に複数報告されてんのよね
［人民網］北京地壇病院は5日、新型コロナウイルスが中枢神経系を攻撃することを初めて証明した。また世界初の新型肺炎の脳炎合併患者がこのほど退院したと発表した。
http://j.people.com.cn/n3/2020/0306/c95952-9665568.html
あと肺炎症状だけじゃなくて結膜炎や消化器症状などもフツーに報告されているがガン無視する病院多し
酸素飽和度だけ測ってお帰りいただいているよ
高熱でインフルじゃなく原因が特定出来ない場合、今時期はコロナも疑わなきゃダメだよなぁ🙅♂️
今のいままで日々アップデートしてきたかどうかってことになってことになろうけど
あんま期待出来ないなぁ
研究者もアメリカと中国に次いで数いるけど何してんのかよくわからないよね？SNSで暴れてる人は見るけど
[国立感染症研究所]新型コロナウイルス（SARS-CoV-2）PCR検査法の開発と支援の状況について
https://www.niid.go.jp/niid/ja/others/9478-covid19-16.html
ブクマカの反応
https://b.hatena.ne.jp/entry/s/www.sankei.com/life/news/200308/lif2003080033-n1.html
https://b.hatena.ne.jp/entry/s/www.sankei.com/life/news/200308/lif2003080004-n1.html
Permalink |記事への反応(17) | 16:42
記事URL:https://dailyportalz.jp/kiji/straw-de-sake
内容はタイトルの通り。この方法が危険かどうかで、ブックマークコメントやTwitterでも意見が飛び交っています。
ブコメ：http://b.hatena.ne.jp/entry/s/dailyportalz.jp/kiji/straw-de-sake
おもに気化アルコールの吸引の危険性についてのコメントが多いですが、
「肺から入るの根拠は何でしょうか？ 下記の記事で医師が『ストローは酔いやすいは迷信』と明言してるので、気分の問題な気が、、！ 」
「Alc数%の液体を、ストローで空気と混ぜたくらいで瞬間的に気化して肺に入るわけない。水をストローですすっても肺に入ったりしないし、仮に気管に誤嚥しても生理反応で咳き込むから気づく(空気が胃に入る胃膨満はある) 」
ちなみに執筆した松本さんはtwitterでこのような投稿をしています。
ストローで吸ったくらいで肺に液体が入るとか、お前らの気管はどんだけザルなんよ。冷えた酒の気化分なんてたかが知れてる。キマるにゃキマるが、そこまでじゃない。
以下に、いろいろ雑多に思うことを書いていきたいと思います。
これはコメントで言っている人も多いですが、簡単に説明します。
急性アルコール中毒ってよく聞きますよね。あれは脳の中枢神経、つまり肺や心臓を動かしている部位にエタノールが浸透して機能が停止することを言います。
ですが、飲んだアルコールというのは胃や小腸で吸収され、ほとんど（90％以上）が肝臓で分解されます。ではなぜ酩酊や中毒という現象が起こるのか？
細胞膜というのは脂質の膜で覆われているのですが、エタノールはこれを容易に通過してしまうので、皮膚だろうがキンタマだろうが肺だろうがどこからでも吸収されます（この性質を利用してパッチテストは行われます）。そして血管にダイレクトで入るわけですね。こいつは肝臓を経由していないので、多くは分解されずに脳に到達します。
吸収のされやすさにも度合があり、皮膚や食道なんかはいろんな物質や熱をガードしないといけないので、吸収はおだやかです。反対に、直腸や肺なんかは粘膜がむき出しなので、アルコールがぐんぐん吸収されます。アントニオ猪木がヤクザに脅されてケツからワイン飲んでぶっ倒れたビデオがあるという都市伝説を聞いたことがありますが、真偽は置いておいて医学的には間違っていません。
で、この「肝臓で分解しきれなかったもの」と「ダイレクトで血管に入ってきたもの」が、酩酊ならびに中枢神経系の麻痺をおこすわけです。
エタノールは向精神薬の中で、適量と致死量がすごく近いんです。血中アルコール濃度が0.05％～0.10％でほろ酔い～酩酊レベル、0.20%で記憶がなくなったり前後不覚となり、0.40％で昏睡・死です。
記事で書かれている「ダメになる」「キます」という表現がどのレベルかは分かりませんが、「記憶があいまいなので、後日家で再検証しました。」という一文があるので、だいたい0.20％（泥酔期）のレベルだとしましょう。普段の酔い方が血中アルコール濃度0.05％（微酔期）の状態だとしても、泥酔状態までアルコール濃度のレンジが4倍程度の近さしかないわけです。
ならば、皿に注いだ酒をすするだけで本当にそれだけの変化が起こるのかどうか、という話になってきますね。
これは考慮しなければいけないと思います。「ストローで酒を飲むと酔う」という俗説があるので、それによって認知が変化しているかもしれません。「やっぱストロー酔うじゃん！」って勝手に思い込んでいるかもしれない。記事の中で友達に試してもらったくだりもあるんですが、「こういう飲み方すると凄い酔うんだよ！」と言われると「たしかにそんな気がする」ってなるかもしれませんからね。ただのバイアス説です。
みなさん、そもそも酒って「すすり」ますか？すすらないですよね。
では熱燗やお湯割りを飲む時ってどうでしょう。すする場合もあると思うんですが、そのとき口の中に入った空気は、肺に入っているでしょうか？
これは個人差もあると思いますが、この場合にすすりこんだ空気って、口腔内に滞留しているだけでほとんど肺には入っていないと思います。ちょっと台所行ってコップに水を注いで試してみてください。
ですが、吸い込んだ空気を一気に肺に入れるすすり方があります。たとえば蕎麦がそうです。あるいは、アッツアツのお茶をすするときも、いったん空気は肺に入れ、口の中のお茶は後で嚥下しています。
たとえばポン酢でそばをすするとむせます。ポン酢が肺に入っていなくても、揮発した酸が肺に入るからです。
じゃあなぜ熱燗やお湯割りの飲み方はそうでないのかというと、ヌルいからです。そこまで空気を通過させて冷まさなくても飲めるからというだけ。
記事にあるような形で「いったん酒が接した空気を大量に肺に入れる」という行為は、普段の飲酒ではほとんどやっていないんです。ですから、ストローを使用しなくても熱々のお茶をすするように（＝すすった空気を肺に入れるように）飲めば、同様の効果が得られるかもしれません。
揮発量ってのは当然液体と空気が触れる面積に比例します。酒の注がれたグラスと酒の注がれた皿では、後者の方が絶対的なアルコールの揮発量は多いです。
前述の通り、ストローですするとその空気も肺に入りますから、普通の酒をストローですするより大量に吸い込んでしまう可能性はあるでしょう。
「Alc数%の液体を、ストローで空気と混ぜたくらいで瞬間的に気化して肺に入るわけない。水をストローですすっても肺に入ったりしないし、仮に気管に誤嚥しても生理反応で咳き込むから気づく(空気が胃に入る胃膨満はある) 」
というブコメがありましたが、まず先ほども申し上げた通り、アルコールは「皿に注いですする」ということで起きる微々たる気化でも肺から直接血管に入れば酔い方に大きな変化をもたらします（許容量のレンジが狭いんです）。それに誤嚥でなくても吸収はされるんです。
いろいろ申し上げまして、これらの仮説をもとにどれくらい危険度が増すか数値で示すことができれば最高だったのですが、あいにくそのような知性を持ち合わせておりませんゆえ、あとははてなの賢い人たちに判断してもらいたい。
最後に余談ですけど、俺はDPZ大好きなんです。この記事も削除せよとは言わない。
大人なんだから、酒との付き合い方くらい自分ではかれ、と思います
ただ、メディアとしては「絶対にマネしないでください！」って書いておいた方がいいんじゃないかなと思う。
平坂寛さんの記事で、毒虫に自分を刺させたりしてるけど、真似しないようにの注意書きが毎回ある。安易に「これくらい平気！」って書くことの危険性を分かっているんだと思う。
ほんとは平気なんですよ、たぶん。
大人なんだから、一応「危険だからな、これ」って言ってくれよ、と思う。そういう誠実さみたいなものがある人だと思ってたんだけど。
Permalink |記事への反応(10) | 06:44
http://www3.nhk.or.jp/news/html/20170208/k10010869281000.html
blueboyですらまともなことを書くほどひどい。
問題を混乱させるのが、「インフルエンザ脳症」という疾患定義だ。これ、アメリカの医学教科書（つまり世界最高レベルということになる）には書いてない。「インフルエンザの合併症としての脳炎」とか「中枢神経合併症」みたいな書き方。向こうで、日本におけるインフルエンザ脳症と同様の重症感を持って語られていると思われるのは「ライ症候群」。「ライ症候群」は致死的な脳炎＋脂肪肝炎などを起こす。死亡率が非常に高い。そしてアメリカでは、ライ症候群発症とサリチル酸投与との関連が指摘されたため1980年頃にインフルエンザの時にサリチル酸（つまりアスピリンとか）を使用することについての重大な注意喚起をしたところ、撲滅された、とされている（Belay et al. NEJM 1999.）。
「インフルエンザ脳症」なのか脳炎なのかわからないが、インフルエンザの脳の合併症は、現在のアメリカではまれなのだそう。例えば、神経系の合併症を併発するインフルエンザの発症率（罹患率）は10万人年あたり4人程度とされ、そのうち脳症は10%程度、調べたデータの842人のインフルエンザによる入院患者（アメリカでインフルエンザで入院、って時点で相当重症ってこと）の中で死亡例ゼロ（Newland et al. J Pediatr 2007.）。あるいは2009年のH1A1パンデミックの際、中枢神経系の合併症は8.8%（これは多い！アメリカでインフルエンザを検査で同定した患者というわけで重症感のある患者群ではあろうがそれでも多い。さすがパンデミック）、しかし死亡例はゼロ（Wilking et al. Pediatr Neurol 2014.）。
たまに日本の医者で、「アメリカ人と日本人は違うのだ」みたいな話する奴がいるが、冷静に考えてアメリカには数十万人の日本人がいるわけ。そのアメリカの日本人も無事なのはなぜ？？
基本的によく調べられていて悪いのはアスピリンとされるが、薬学的にそんなに変わらないので、アセトアミノフェンを除くその他のNSAIDsと呼ばれる鎮痛剤も全て欧米ではインフルエンザには禁忌。
そうだ。僕はこういうことを書いているくらいだからMDなのだけれど、これは冷静に考えて日本の医療界の犯罪的な状況だと思われる。インフルエンザにNSAIDsなんて絶対出しちゃいけない、出さなくてアメリカでは死亡するほどの脳症が撲滅されたとBelayらが報告している。別にアセトアミノフェンならいいって言ってんだからアセトアミノフェンにすればいい話なのだ。量的リスクが十分わかっている劇症肝炎（アセトアミノフェンの副作用）を恐れているのか？いや、そんなことすら知らないだろう。何も考えず「ブルフェン」とか出してんのだ。ありえん。
市民団体は、ワクチンとか放射能とかくだらないこと言ってる前に、発熱・風邪の時のNSAIDsの全面禁止を訴えるべきなんだ（インフルエンザかどうかなんて特に早期は必ずしもわからないので、季節性の感冒っぽい症状の時は全面禁止すべき）。
市民団体はイギリスのワクチン反対運動とかそういうの見てるだろう。でもね、欧米ではすでに市民団体がどうとかする前に策が講じられているようなことを日本では見過ごされていて、しかも死に至るものがある。忘れちゃいけないが、どっちだかわからない（多分関係ない）ワクチンなんかより、明らかに科学的に誤りであるインフルエンザ時のNSAIDs使用の方が大罪であり、それを見過ごす医師系の団体も大罪であるが、市民団体も何やってんだというところなのだ。
http://anond.hatelabo.jp/20160315173658
「発達障害ってdisorderだし、失調だよな！発達障害だから障害者というのは間違い！」
←disorderもdisabilityも単なる使い分けでは？
失調ってあった能力が一時的になくなるのを指すけど発達障害は知能テストで元の能力を判別されるので失調ではない。
それにdevelopmentdisabilityとも言うから的外れだよ～
「うるさーい！知能テストってなんだよ！専門外がググっただけで偉そうに喋るな！」
←知能テストで診断してるのも知らないのに単なる失調と主張するとかクズかよ
←まるで青二才の粘着くんみたいだなーあの人も○○ってよく発言してるしなー
「僕がいつ○○なんてセリフを吐いた！」
「もう怒った！全部消してやる！なかったことにすればブログで誠実な議論を！とか言ってもバレないもんねー」
「でも悔しいから消しながら煽ろう！知能テストは関係ない！偏りなんて関係ない！」←イマココhttp://anond.hatelabo.jp/20160316072146
あとでギャーギャー喚かれても迷惑だし、ちゃんとした議論の流れを残すのが公益のためだね。
ちょっと個人的に「発達障害者支援法」の英語表記が気になったんで、厚生労働省の資料を調べてみたんだけど、「発達障害者支援法」は「The support law for people with developmental disorders」となっていた。やはり「発達障害」の「障害」あくまで「disorder」であって「disability」ではないんだよなぁ。「発達障害の自分は障害者」と言っている人がはてなでもけっこう多い気がするんだけど（ブクマカにも増田にも）、発達障害（developmental disorder）の「障害（disorder）」は、知的障害（intellectual disability）とか身体障害（physical disability）の「障害（disability）」と同じ意味ではなく、基本的には、不安障害（anxiety disorder）や強迫性障害（obsessive compusive disorder）など、精神疾患全般で使われる「障害（disorder）」と同じく「失調」というような意味合いだよね（※発達障害に知的障害を含めない場合）。「disorder」を「障害」と訳すのは誤解を招くので良ろしくない、「症」と訳しましょうという動きもあり、実際にDSM-5ではいくつかの疾患名で「〜障害」から「〜症」という訳に変更されている。知的障害を除く発達障害の場合でも、医学・医療の分野では「disorder」、福祉の分野では「disability」という捉え方になるのかな？誰か分かる人がいたら教えて欲しい。http://anond.hatelabo.jp/20160315170316
http://www5f.biglobe.ne.jp/~mind/knowledge/biblio/development002.html
“発達障害を指し示す概念には、“developmental disability”と“developmental disorder”の２つがありますが、“developmental disability”は上記の『機能障害(impairments)・能力障害(disabilities)・社会的不利(handicaps)』の全ての問題を包括する社会福祉・行政分野の概念としての意味合いが強く、“developmental disorder”は生物学的成熟（中枢神経系）の異常による『機能障害(impairments)・能力障害(disabilities)』に注目する臨床診断・医学分野の概念としての意味合いが強くなっています。”
障害か失調かというよりはおなじ障害でも分野による使い分けということなのでは。
“何らかの精神機能や運動機能が障害される『機能障害(impairments)』が原因となって、他の健常者が出来る課題が出来ないという能力の不足（欠如）という『能力障害(disabilities)』の問題が起こってきます。”
「発達障害だから障害者」というとき、障害者認定を受ける資格があるから障害者というだけでなく、能力障害として健常者が出来ることが出来ないという点における障害という文脈もある。
http://anond.hatelabo.jp/20160315173658
“「発達障害だから障害者」というとき、障害者認定を受ける資格があるから障害者というだけでなく、能力障害として健常者が出来ることが出来ないという点における障害という文脈もある。”(←“”の文は引用)その文脈は統合失調症や双極性障害なども同じと捉えていいのでしょうか？これらの疾患でも、認知機能が低下したり思考や気分の障害が起こることにより、健常者ができることができなくなると思うのですが。http://anond.hatelabo.jp/20160315185445
そもそも、その2つとちがってADHDじゃない発達障害はちゃんと知能テストして出た結果であり、知的障害との距離の方が近いわけだから失調という表現からは程遠いと思うけど。
失調（しっちょう）とは、医学用語で、ある機能が調節を失うこと https://ja.wikipedia.org/wiki/%E5%A4%B1%E8%AA%BF
http://anond.hatelabo.jp/20160315205547
「ADHDじゃない発達障害」って具体的になんのことですか？ “その2つとちがってADHDじゃない発達障害はちゃんと知能テストして出た結果であり、知的障害との距離の方が近いわけだから失調という表現からは程遠いと思うけど。”(“”の文は引用)「失調からは程遠い」のなら、なぜ神経発達症群の中に分類されている知的能力障害は「Intellectual “Disability”」で同じく神経発達症群に分類されている自閉症スペクトラム障害は「AutismSpectrum “Disorder”」とされているのかを知りたいのですが……。もしあなたが専門的な勉強や研究をされている方なのではなく、ネットでググった知識しか分からない当事者の方であれば、無理して答えてくれなくていいですよ。http://anond.hatelabo.jp/20160315212854
「発達障害（developmental disorder）の「障害（disorder）」は、知的障害（intellectual disability）や身体障害（physical disability）の「障害（disability）」と同じ意味ではなく、基本的には、不安障害（anxiety disorder）や強迫性障害（obsessive compusive disorder）など、精神疾患全般で使われる「障害（disorder）」と同じく「失調」というような意味合いだよね」
と言ってるバカが、発達障害が失調ではないという事実を理解できたようで何より。
disorderも障害なのにも関わらず、何が何でも失調と訳したがるバカからはそう見える、というのが理解できました。
つーかADHDでない発達障害って何？とか言いながら専門知識がない！とかよく言えるよな
あとついでに、Developmental disabilityという表現もあるということを知ろうな
http://anond.hatelabo.jp/20160316055341
発達障害の人の中には「自分は障害（disability）だから一生治らない、発達障害だから◯◯が上手く行かないのは当たり前」というふうに捉えてる人が一部にいるみたいだけど、症状は経過によっても環境によっても変動する。不変のものではない。そもそも過剰診断が起きている現状を踏まえると、発達障害の診断自体が誤診の可能性もある。はてなには特に発達障害を免罪符に使ってるとしか思えないドヤリングマンがいる。「発達障害にはこういう特性がある」という情報を見て、その情報に自分自身を当てはめて「寄せている」んじゃないかと思える人もいたり。もっと勉強するべきなのはあなたのほうかもよ。http://anond.hatelabo.jp/20160316061048
不変だとは誰も言ってないのに妄想で決めつけられても困る
そもそも先に出した能力障害という概念は将来的にずっと不可能を意味しないから
失調というのは医学的に「もともとある機能が一時的に損なわれている」状態を指す
発達障害の知能テストを知ってるならもともとある機能ではなく元からないものにどう対応して改善するかっていう話だってことくらい理解できるでしょ
要は専門的知識もないくせに(他の人が指摘してる通り)甘えだと決めつけたいだけのクズが結論ありきで偉そうに吠えてるだけってことね
http://anond.hatelabo.jp/20160316061913
ちなみに、こういう汚い言葉遣いも発達障害のせいなんですか？http://anond.hatelabo.jp/20160316062431
そこに別の増田
青二才の粘着くんみたいな奴に絡まれたな あの人も誠実な議論とか言いながら発達障害に関しては言い訳するな努力が足りない甘えだとファビョりまくるもんな
言い訳するなとか努力が足りないとか甘えだなどと一度も書いた覚えがないのですが。被害妄想？ http://anond.hatelabo.jp/20160316062953
http://www5f.biglobe.ne.jp/~mind/knowledge/biblio/development002.html
発達障害を指し示す概念には、“developmental disability”と“developmental disorder”の２つがありますが、“developmental disability”は上記の『機能障害(impairments)・能力障害(disabilities)・社会的不利(handicaps)』の全ての問題を包括する社会福祉・行政分野の概念としての意味合いが強く、“developmental disorder”は生物学的成熟（中枢神経系）の異常による『機能障害(impairments)・能力障害(disabilities)』に注目する臨床診断・医学分野の概念としての意味合いが強くなっています。
障害か失調かというよりはおなじ障害でも分野による使い分けということなのでは。
何らかの精神機能や運動機能が障害される『機能障害(impairments)』が原因となって、他の健常者が出来る課題が出来ないという能力の不足（欠如）という『能力障害(disabilities)』の問題が起こってきます。
「発達障害だから障害者」というとき、障害者認定を受ける資格があるから障害者というだけでなく、能力障害として健常者が出来ることが出来ないという点における障害という文脈もある。
昨年１１月、大阪府堺市の自宅で暴れたとして、大阪府警堺署の男性警察官に押さえ付けられた女性（当時４０歳）が意識不明となり、その後死亡する事故があり、府警が業務上過失致死容疑で調べていることが２４日、捜査関係者への取材で分かった。警察官は装備を含めて１００キロ近い巨漢で、制圧行為に行き過ぎがあり、府警は死亡との間に因果関係が認められるとみて捜査。警察官を書類送検する方針だ。
堺署によると、昨年１１月９日午前７時ごろ、女性の家族から「暴れている」と助けを求める１１０番があり、男性警察官を含む堺署員３人が自宅に駆け付けた。
女性は自分の子供のおもちゃを投げたり、叫んだりするなど激しく暴れ、手の付けられない状態。そこで女性を制圧するため、まず玄関先の地面にうつぶせにさせ、３人がかりで手足を押さえたという。
それでも女性が静まらなかったため、頭の上で両手に手錠をかけ、警察官のひとりが女性の背中を両膝で押さえつける正座のような姿勢で乗っかった。
しかし約２０分後、ようやく静かになったと思った女性が呼吸をしていないことに気付き、緊急の心臓マッサージを行いながら堺市内の病院に救急搬送。その５日後の１１月１４日、女性は死亡した。司法解剖の結果、死因は「低酸素性虚血性脳症」だった。女性に心疾患などの持病や外傷はなかった。
女性の背中に乗った警察官は「かなり大柄」（堺署）で、体重は１００キロ近くあったとみられる。府警は制圧行為に行き過ぎがあり、死亡との間に因果関係が認められるとみている。
低酸素性虚血性脳症は、何らかの原因で呼吸機能が低下し低酸素状態となり、中枢神経系のうち、特に大脳皮質という大脳の表面の部分に重大な障害が発生する症状。世田谷井上病院の井上毅一理事長は「警察官が女性の上に乗ってしまったことで、胸郭（胸部の外郭を形成する部分）や顔面の口か鼻の部分を相当圧迫してしまったのではないか」と指摘。女性がうつぶせの姿勢で押さえつけられたことで呼吸機能が低下し、脳動脈を流れる動脈血に酸素が行き渡らなくなったとみられる。
井上理事長によると、うつぶせになった人の上に体重の重い人や物が乗った状態が３分以上続くと、脳機能にダメージを与えるという。井上理事長は「２０分も乗っていたとしたら非常に危険。その危険性を警察官が理解できていなかったことが問題」と話した。
http://hochi.yomiuri.co.jp/topics/news/20130425-OHT1T00036.htm
