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はてなキーワード:ウイルス感染とは
インターネット上の情報の99%は、情報の受け手の行動や感情、お金を操作することを目的としたもの、あるいは純粋なエンターテイメントとして消費されるものとして整理できます。
一方、1%は、スキル、知識、客観的事実の伝達に特化し、ユーザーの生活や能力を向上させるために役立つ情報と言えます。
ユーザーの視点から見ると、これらの情報は「役に立たない」というよりは、「誰か（情報発信者側）の利益を優先している」あるいは「単に時間を消費させる」性質を持っていると解釈できます。
1%のジャンルは、自己成長や客観的な理解に直結する、ノウハウやデータを主軸とした情報です。
この分類は、インターネット上で情報を探す際に、「誰かの利益のためのコンテンツ」と「自分の利益のための知識」を峻別するための視点を提供しています。
この病気の原因はわかっているのですか
原因はまだ不明な点もありますが、約90%が自己免疫性（1A型）、残り10%が特発性（1B型、原因不明）とされています。本来外敵から体を守るために働くはずの免疫が、何らかの拍子に間違ってβ細胞を標的にしてしまい、破壊してしまいます。同様に内分泌臓器に対する免疫異常で発症する甲状腺疾患（バセドウ病や橋本病）を併発する事もあります。また、発症とウイルス感染の関連を示唆する報告が数多くされています。主なものとしてはエンテロウイルス、ムンプス、麻疹、サイトメガロウイルス、レトロウイルスなどです。重要なのは、2型糖尿病と違い生活習慣が糖尿病発症に無関係である事です
有料版とは違うかもやで
無料枠で有料版が回数制限で利用出来るから試してみたら良いと思う
個人的には創作 かMonday（雑談) に用がない人は ChatGPT じゃなくていいと思う（Claudeの方がいい)
無料枠狙いならGeminiの方が使えるやで
雑に聞くだけでこのレベルだからまぁ調べ物は多少楽になったよね。この状態で本当か確認しつつ調べてけばいいわけで
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
ご依頼ありがとうございます。HHV-6ウイルスとSITH-1に関連する研究について、以下に求められた項目を調査し、わかりやすくまとめます。私の知識と利用可能な情報に基づいて回答します。
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該当する研究は、東京慈恵会医科大学の近藤一博教授らのグループによるもので、SITH-1がうつ病に強い影響を与えることを示した論文と考えられます。具体的には、以下が該当する可能性が高いです：
（日本語訳: 「ヒトヘルペスウイルス6がコードする小型タンパク質SITH-1がうつ病の強力な危険因子であることの特定」）
ただし、具体的に「12.2倍」「79.8%」という数値が明記された論文として、2020年6月に発表された研究が基盤となっているようです。この研究は慈恵医大の公式発表や関連文献で引用されています。
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#### 背景
-うつ病患者ではSITH-1の発現量が健常人に比べて著しく多い。
- SITH-1はストレスを増幅し、嗅球（脳の一部）や海馬に影響を与え、うつ病に似た神経変化を引き起こす。
-統計的に、SITH-1を持つ人はうつ病になる確率が12.2倍高く、うつ病患者の79.8%がSITH-1の影響を受けている。
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####評価
- SITH-1の影響力（オッズ比12.2、頻度79.8%）は、他の疾患関連遺伝子（例:糖尿病や高血圧の遺伝子）と比べても非常に強い。
-うつ病の生物学的メカニズムに新たな光を当て、ウイルス感染が精神疾患に関与する可能性を示した点で画期的。
####議論
-研究はまだ観察研究の段階であり、SITH-1を直接抑制する治療法の開発には至っていない。
- HHV-6はほぼ全員が感染しているため、SITH-1発現量の個人差や環境要因の影響をさらに検証する必要がある。
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####特許
#### 応用可能性
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### 補足
この研究は、うつ病の理解と治療に革新的な視点をもたらしています。ただし、現在も研究が進行中であり、実用化にはさらなる検証が必要です。もし具体的な論文のPDFや詳細な引用が必要であれば、追加でご依頼いただければ対応します！
何か他に知りたいことがあれば教えてくださいね。
ていうか絶対そう。
小学生ぐらいから爪をよく噛んでいた。父親もよく噛んでいたのでそれの影響かもしれないが、常に白い部分はなくボロボロガタガタ。体が柔らかいのを利用して足の爪まで噛んでた。
そうして引きちぎった爪を捨てる時もあったが半分くらいは食べてた。
食感は小魚の骨を噛み砕いてる感じ。味はない。地産地消のおやつなどたアホな事考えてた。
爪は治った。対象が指の周辺の皮膚になっただけだった。
指に逆剥けがあると気に食わない。何故か綺麗じゃないと認識して剥く。
そこで終わればいいのに今度は周辺とその剥いた所の段差が気になってまた剥く。そうして一帯を剥きまくってボッコボコの指を見て綺麗になったと思ってしまう。
触らずいた方がずっと綺麗なままだったなんて分かってる。頭では理解している。でも気になって仕方がない。
逆剥けがないときはシャーペン、カッター、ハサミを使ってまで切って剥いた。ちょっと乾燥して白くなってるのも許せなかった。
普段は表皮を刈り取ってるが、たまに力加減を間違えて真皮までいったり血まみれになったりする。
その度に痛みとまたやってしまったという気持ちで自己嫌悪に陥る。
親指周りの皮膚が一番ひどく、他4本の指はあまり剥かない。
左手の親指なんて第一関節から上は表皮ほぼないんじゃないだろうか。
ハンドクリームを塗ったりした。屁のつっぱりにもならない、治った側から剥いてくだけ。
絆創膏や包帯も試したが、余計人目につくのですぐやめた。
マニキュアもチャレンジした。マニキュアを綺麗に見せるため結構剥くのは我慢した。まぁこれも剥く対象がマニキュアになっただけだった。三日と経たず剥かれていく哀れなマニキュア達。
ジェルネイルなら取れないだろうとやってみたものの、20うん年皮膚を剥き続けてきた猛者達の前ではなす術なく剥がれていった。
今の所、仕事で使う全面保護タイプの指サックが一番良い。長時間つけてても違和感ない。問題はその指サックも対象になりつつあり破損していることだけだ。
常に真っ赤なので事情を知らない人からは「指どうしたの！？火傷した！？」と驚かれたりする。「そんな所です〜」と誤魔化すようにしてる。
自分は一生この癖と付き合ってこんな会話をこれからもするのだなぁとぼんやり考えた。
ある時、心の病気一覧みたいな本を見かけて立ち読みした。とある項目が目につく。読んでみた。
皮膚むしり症、これやん。
女性に多いらしい。そういえば今まで同じ症状の人を見たことがあったが全員女性だ。私ほど酷い人はいなかったが。
関連病気のような欄に異食症と書かれていた。読んでみた。これやん(2回目)。
皮膚むしり症と異食症の併発。
そう思った時少しだけ心が楽になった。ずっと治せない癖でコンプレックスだと思っていたが、私は病気だったのか。
皮膚むしり症自体はそこまで認知度も高くなく、有効な治療法データもないらしい。病因も不明。
そこまで調べて尻込みしている。治したい気持ちはあるけど、まず精神科も予約しないといけないのが嫌だな〜と思ってしまう。
ネットで皮膚むしり症の記事を書いている精神科に行けばいいのだろうか。
何も分からん。
指が傷だらけの状態なのでそこからウイルス感染もするそうだ。今までの人生で特になった経験はないが。敗血症にもなるらしい。怖すぎる。
やっぱり治すべきではある。
場合によっては国や自治体、国境での検疫といった介入が必要と思われる大事件が起きた。
日本ではしばらく前に根絶していたというニドウイルス感染が、ボールパイソンに広がりつつあるという。それに伴って、SNS上で繰り広げられているショップvs客の争いとなっている。ニドウイルスは、新型コロナウイルスに近い種で、呼吸器に異常を生じさせるウイルスだそうで、一度感染してキャリアとなってしまえば、完治はしない。猫エイズのようなものと聞けば、愛猫家はその恐ろしさがイメージできるのではないだろうか。
新規飼育者として自分が恐れを感じるのは、ウイルス自体もそうだが、今回の一連の流れに関する有識者らの意見だ。
現役･引退したブリーダーらの中に、「ウイルスで生体（とそれに伴う購入、飼育費）を失うのは勉強のうち」と発言する者も多かった。
だが、長年ボールパイソンをはじめ、爬虫類を飼育してきた飼育者らの中に、
「信頼できるショップと信頼できないショップを見極められるようになってから手を広げるべき」
と、あたかも言いくるめられる方が悪いと言わんばかりの意見を持つ者が少なくない。
被害を相談しても、「そういう悪い評判と実績のある店だからね」で終わってしまう状態が続いているようなのだ。
対面説明を省いたり、密輸入した動物を売るといった、国際法を破っていたり、第一種動物取扱業を持つ者として相応しくないショップを先輩方が根絶してくれないから未だに被害者が出るのではなかろうか。
この負の連鎖をなんとかしたいと一飼育者として考えても力不足であるし、発言力の大きい有識者、先輩方がそのような態度ではどうにもならない。
飼育開始からたった数カ月、情報収集や癒やしのために作り上げてきたはずのSNSも、タイムラインが疲れをもたらすようになってしまった。
正直、今手元にいる個体を飼育する以上には、新たな個体を迎えたり、飼育者仲間と情報交換をするというような動機が全くなくなってしまったのが現状だ。ボールパイソンに罪は無いが、そこかしこにいる罪だらけの人間と関わりたくない気持ちの方が大きい。
まぁ設計とかでそのまま活用できるレベルにはまだないがそれでも使い方よな
技術そのものよりも、それをどう活用するかが本質的なのは、AI時代も変わらない現実だぞ
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
(続く)
HHV-6B潜伏感染におけるSITH-1タンパク質によるうつ病リスク増大に関する研究
ヒトヘルペスウイルス6型（HHV-6）は、ベータヘルペスウイルス科に属する一般的なウイルスであり、主にA型とB型の2つのサブタイプが存在します。これらのウイルスは、幼少期に多くの人に感染し、その後、宿主の体内で生涯にわたる潜伏感染を確立することが知られています 。HHV-6B型は、移植後の患者における再活性化の主な原因となることが報告されています 。近年、HHV-6、特にその潜伏感染が、中枢神経系の機能障害や精神疾患との関連性を持つ可能性が注目されています。
本報告では、HHV-6B型ウイルスの潜伏感染によって産生されるSITH-1（Small protein encodedby the Intermediate stage Transcript of HHV-6-1）と呼ばれるタンパク質に焦点を当てます。SITH-1は、特に脳内のアストロサイト、中でも嗅球に特異的に発現する潜伏タンパク質として同定されています 。ユーザーから提供された情報によると、健常者と比較してうつ病患者においてSITH-1の発現が非常に高く、SITH-1はヒトを12.2倍もうつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患者がその影響を受けているとされています。これは、これまで発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級の影響力を持つ可能性を示唆しています。
本報告は、この重要な研究結果に関する詳細な調査を行い、関連する主要な研究論文、その背景と概要、フォローアップ研究、評価と議論、さらには特許と応用可能性について解説します。
ユーザーが提供した情報に関連する主要な研究論文のタイトルは、「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depressionby Activating Hypothalamic-Pituitary -AdrenalAxis during Latent Phase of Infection」です 。この論文の著者は、小林信行氏、岡菜生美氏、高橋真弓氏、島田和哉氏、石井梓氏、立林良敬氏、重田雅大氏、柳沢裕之氏、そして近藤一博氏であり、そのほとんどが慈恵医科大学（東京）のウイルス学講座および精神医学講座に所属しています 。近藤一博氏は、SITH-1の研究において中心的な役割を果たしている研究者として知られています。
この研究の背景には、高頻度にヒトに感染するHHV-6B型の潜伏感染が、宿主にどのような影響を与えるのかについての理解が限られているという現状がありました 。HHV-6B型は、多くの人が幼少期に感染し、その後生涯にわたって潜伏しますが、その潜伏期における非腫瘍性疾患への影響は、これまで十分に解明されていませんでした。過去の研究では、脳におけるHHV-6A型およびB型の再活性化と気分障害との関連性が示唆されていましたが、潜伏感染時に発現する特定のタンパク質の役割については、さらなる調査が必要とされていました 。特に、嗅球のアストロサイトはHHV-6B型の潜伏の主要な部位の一つであることが知られており 、この部位での潜伏感染が気分障害にどのように関与するのかを明らかにすることが、本研究の重要な動機となりました。
研究者らは、まず、アストロサイトで特異的に発現する新規のHHV-6B型潜伏タンパク質であるSITH-1を同定しました 。この同定は、HHV-6B型と近縁のヒトサイトメガロウイルス（HCMV）の潜伏タンパク質との類似性に基づいて行われました。次に、SITH-1の機能を解析するために、マウスモデルが用いられました。具体的には、マウスの嗅球のアストロサイトにおいてSITH-1の産生を誘導し、その影響を詳細に観察しました 。さらに、ヒトにおけるSITH-1の関連性を調査するために、うつ病患者と健常者から採取した血清を用いて、活性化されたSITH-1-CAML複合体に対する抗体価をELISA法により測定しました 。CAML（calcium-modulating ligand）は、SITH-1と結合して活性化複合体を形成する宿主タンパク質です 。
マウスモデルを用いた実験の結果、SITH-1の産生が誘導されたマウスは、嗅球におけるアポトーシス（細胞死）、視床下部-下垂体-副腎（HPA）軸の過活動、そしてうつ病様の行動を示すことが明らかになりました 。HPA軸は、ストレス反応や気分調節に重要な役割を果たす内分泌系であり、その過活動はうつ病との関連が深く知られています。
ヒトの血清を用いた解析では、SITH-1とCAMLが結合した活性化複合体に対する抗体の血清抗体価が、健常者（24.4%）と比較してうつ病患者（79.8%）で有意に高いことが判明しました 。この抗体陽性とうつ病との間のオッズ比は12.2であり、SITH-1がうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性が示唆されました。研究者らは、SITH-1がCAMLに結合することで活性化複合体を形成し、細胞外からのカルシウムイオンの流入を促進し、それが嗅球のアポトーシスを引き起こし、最終的にHPA軸を活性化することでうつ病様の症状を引き起こすというメカニズムを提唱しています 。
主要な研究論文の結果を受けて、他の研究者や同じ研究グループによるフォローアップ研究が行われています。2008年に近藤氏が発表した抄録では、うつ病患者の半数以上が抗SITH-1抗体陽性であったと報告されており 、これは初期の発見を支持するものです。一方、炎症性腸疾患（IBD）患者におけるSITH-1の関連性を調査した研究では、ベックうつ病質問票を用いた評価が行われていますが 、主要な研究論文と同様の方法論や結果（特にうつ病患者における高い有病率）を直接的に再現したものではありません。これらのフォローアップ研究は、SITH-1とうつ病との関連性をさらに深く理解するために重要な役割を果たしています。
主要な研究論文で提唱されたHPA軸の関与するメカニズムについては、その後の研究によってさらに詳細な解析が進められています。SITH-1の産生が、ストレスホルモンであるコルチコトロピン放出ホルモン、ウロコルチン、REDD1（regulated in developmentDNA responses-1）などのうつ病関連因子を上方制御することが示されています 。また、SITH-1の産生は細胞内カルシウムレベルの上昇やmTORC1シグナリングの低下を引き起こすことも報告されており、これらの変化はうつ病や精神疾患において一般的に見られる現象です 。マウスモデルを用いた研究では、SITH-1を発現させたマウスがストレス反応の亢進を示すことも確認されており 、これらの結果は、SITH-1がHPA軸の機能不全を通じてうつ病を引き起こす可能性を強く示唆しています。
嗅球アポトーシスの潜在的な役割についても、研究が進められています。SITH-1モデルマウスにおいて嗅球のアポトーシスが観察されていること 、そしてHHV-6が嗅覚経路を介して脳内を移動し、嗅球が潜伏性HHV-6の貯蔵庫となることが知られている ことから、嗅球におけるSITH-1の作用が、HHV-6による脳機能への影響、特に気分調節に関連する領域への影響の重要な経路である可能性が示唆されています。
近年では、HHV-6自身の遺伝子変異が、SITH-1の発現やうつ病のリスクにどのように影響を与えるのかについての研究も行われています。小林ら（2024年）による研究「ヒトウイルス叢における主要うつ病の強力な遺伝的リスク因子の同定」では、SITH-1遺伝子の上流にあるR1リピート領域の多型が同定され、このリピートの数が少ないほどSITH-1の発現が高く、MDD患者ではリピート数が有意に少ないことが明らかになりました 。この遺伝子多型は、うつ病のリスクを5.28倍に増加させる可能性があり、さらにMDDの家族歴とも関連していることが示唆されています。この研究は、HHV-6Bの遺伝的多様性が、SITH-1を介したうつ病の発症リスクに影響を与える可能性を示唆しており、うつ病の遺伝的要因の解明に新たな視点を提供しています。
さらに、タイで行われた複数の研究では、HHV-6の陽性率やウイルス量と、TNF-α変異やSLC6A3、BDNF、JARID2などの遺伝子のSNP（一塩基多型）との関連性が調査されています 。これらの研究の一部では、特定のSNPがMDD患者におけるHHV-6の陽性率やウイルス量と有意に関連していることが報告されており、宿主の遺伝的背景とHHV-6感染が複雑に相互作用してうつ病の発症に関与する可能性が示唆されています。
主要な研究論文における発見は、うつ病の病因の理解において画期的な進歩となる可能性があります 。特定のウイルス性タンパク質であるSITH-1が、明確な分子メカニズムを通じてうつ病のリスクを大幅に増加させる可能性を示したことは、これまで主として神経学的または心理的な疾患と考えられてきたうつ病の一部に、ウイルス感染という新たな側面が存在することを示唆しています。12.2倍という高いオッズ比と79.8%という有病率は、SITH-1が相当数のうつ病患者において重要な役割を果たしている可能性を示しています 。
この研究の強みとして、in vitroの細胞実験、invivoのマウスモデル、そしてヒトの血清を用いた解析という複数のモデルを組み合わせることで、SITH-1の役割を多角的に検証している点が挙げられます。また、SITH-1とCAMLの相互作用、それに続くカルシウム流入、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化という具体的な分子メカニズムを提唱していることも、この研究の重要な貢献です。
一方、限界としては、抗体解析に用いられた患者集団が特定の特性を持つ可能性があり、その結果が全てのうつ病患者に一般化できるとは限らない点が挙げられます。また、SITH-1-CAML複合体の形成がどのようにHPA軸の活性化とうつ病につながるのかという詳細なメカニズムについては、さらなる解明が必要です。さらに、遺伝的要因や環境要因など、SITH-1以外の要因との相互作用についても、今後の研究で検討されるべき課題です 。主要な研究論文では、SITH-1に関する発見がHHV-6Bに特有のものである可能性も指摘されています。
主要な研究論文「Human Herpesvirus 6B Greatly Increases Risk of Depression...」（小林ら、2020年）は、発表以来、科学コミュニティから注目を集めており、その後の研究で頻繁に引用されています 。これらの引用は、ウイルス（HHV-6を含む）と口腔灼熱症候群や大うつ病などの精神疾患との関連性を探る研究において、しばしば遺伝的要因やHPA軸との関連性という観点から言及されています。また、同じ研究グループによるフォローアップ論文「Identification of a strong genetic riskfactor...」（小林ら、2024年）も発表されており 、この研究ラインへの継続的な関心を示しています。これらの反応は、SITH-1と精神疾患との関連性に関する研究が、今後の精神医学研究において重要な方向性の一つとなる可能性を示唆しています。
近藤一博氏らの研究グループは、SITH-1と気分障害に関連する複数の特許を出願・取得しています 。これらの特許は、主に以下の点に関するものです。
これらの特許は、SITH-1研究の成果を臨床応用へとつなげるための積極的な取り組みを示しており、特に診断薬や治療法の開発に大きな期待が寄せられています。
研究成果に基づき、抗SITH-1抗体を検出する診断アッセイや、HHV-6BのR1リピート領域の遺伝子多型を検出する遺伝子検査の開発が期待されます 。これらの診断ツールは、特定のうつ病患者をより客観的に特定し、個別化された治療アプローチの開発に貢献する可能性があります。
HHV-6Bを標的とする抗ウイルス療法やワクチンの開発も、潜在的な治療応用として考えられます 。特に、鼻腔スプレーによる薬剤送達は、嗅球への直接的なアプローチが可能となるため、注目されています。ガンシクロビルなどの既存の抗ウイルス薬が、その抗ウイルス作用や免疫調節作用を通じて、うつ病の治療に役立つ可能性も示唆されています 。
SITH-1またはその関連マーカーは、うつ病の病因に関するさらなる研究のためのバイオマーカーとして、あるいは高リスクの個人を特定するためのツールとして活用される可能性があります。
本報告は、HHV-6Bの潜伏感染によって産生されるSITH-1タンパク質が、うつ病のリスクを大幅に増加させるという重要な研究結果について詳細に解説しました。主要な研究論文は、SITH-1-CAML複合体の形成、嗅球のアポトーシス、そしてHPA軸の活性化というメカニズムを通じて、SITH-1がうつ病様の症状を引き起こす可能性を示唆しています。フォローアップ研究では、HHV-6Bの遺伝子多型がSITH-1の発現に影響を与え、うつ病のリスクや家族歴と関連していることが明らかになりました。
これらの発見は、うつ病の複雑な病因の理解を深める上で非常に重要であり、抗SITH-1抗体やHHV-6Bの遺伝子多型に基づく新たな診断ツールの開発、そして抗ウイルス療法やワクチンといった新たな治療戦略の可能性を示唆しています。今後の研究により、SITH-1と精神疾患との関連性がさらに解明され、うつ病の予防、診断、治療に革新的な進展がもたらされることが期待されます。
雑に聞くだけでこのレベルだからまぁ調べ物は多少楽になったよね。この状態で本当か確認しつつ調べてけばいいわけで
HHV-6ウイルスの研究の中で、「健常人とうつ病患者におけるSITH-1発現を調べた。 その結果、うつ病患者は健常人に比べてSITH-1発現量が非常に多いことが判った。簡単な言葉で表すと、SITH-1 はヒトを12.2倍うつ病になりやすくさせ、79.8%のうつ病患 者がSITH-1の影響を受けているということになり、これまでに発見されている疾患の原因遺伝子の中でも最大級 の影響を持つ遺伝子であると言える。」とあるのですが、下記を調べてください ・この論文のタイトル・この論文の背景と研究の概要・フォローアップ研究・評価と議論・特許と応用可能性など
ご依頼ありがとうございます。HHV-6ウイルスとSITH-1に関連する研究について、以下に求められた項目を調査し、わかりやすくまとめます。私の知識と利用可能な情報に基づいて回答します。
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該当する研究は、東京慈恵会医科大学の近藤一博教授らのグループによるもので、SITH-1がうつ病に強い影響を与えることを示した論文と考えられます。具体的には、以下が該当する可能性が高いです：
（日本語訳: 「ヒトヘルペスウイルス6がコードする小型タンパク質SITH-1がうつ病の強力な危険因子であることの特定」）
ただし、具体的に「12.2倍」「79.8%」という数値が明記された論文として、2020年6月に発表された研究が基盤となっているようです。この研究は慈恵医大の公式発表や関連文献で引用されています。
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#### 背景
-うつ病患者ではSITH-1の発現量が健常人に比べて著しく多い。
- SITH-1はストレスを増幅し、嗅球（脳の一部）や海馬に影響を与え、うつ病に似た神経変化を引き起こす。
-統計的に、SITH-1を持つ人はうつ病になる確率が12.2倍高く、うつ病患者の79.8%がSITH-1の影響を受けている。
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####評価
- SITH-1の影響力（オッズ比12.2、頻度79.8%）は、他の疾患関連遺伝子（例:糖尿病や高血圧の遺伝子）と比べても非常に強い。
-うつ病の生物学的メカニズムに新たな光を当て、ウイルス感染が精神疾患に関与する可能性を示した点で画期的。
####議論
-研究はまだ観察研究の段階であり、SITH-1を直接抑制する治療法の開発には至っていない。
- HHV-6はほぼ全員が感染しているため、SITH-1発現量の個人差や環境要因の影響をさらに検証する必要がある。
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####特許
#### 応用可能性
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### 補足
この研究は、うつ病の理解と治療に革新的な視点をもたらしています。ただし、現在も研究が進行中であり、実用化にはさらなる検証が必要です。もし具体的な論文のPDFや詳細な引用が必要であれば、追加でご依頼いただければ対応します！
何か他に知りたいことがあれば教えてくださいね。
mRNAワクチンは死亡率を下げるものであり、マスクは感染者からの感染拡大を低減するものだからだ。事態が進行中の時点において、医療者インフルエンサーで、「感染予防」という発信をしたひとはいたはずで、それは文字面だけみて「誤り」を発信したひととなったかもしれない。
感染予防という誤情報によって未接種者はウイルスをばらまく人殺しだと批難し、特に若者に対してリスク・メリットを大いに錯覚させ、すでに知られていた心筋炎リスクすら河野太郎や山中伸弥のようにデマ扱いしてまで呼びかけ、結果無為に若者の死者や重症者といった薬害を出すのは「近似的に目的に合致していた」からリスクコミュニケーションとして正しいらしい。
しかし、ふたつめ以後は、リスクコミュニケーションとして、不適切な部類に入る。ふたつめの安全安心なる表現も制度的介入行為になじまない。あらゆる医療的介入にはリスクとベネフィットがある。その勘案として専門家がリスクをベネフィットがうわまわると判断し、それを国民も承認した、という形になっている。不服があるなら民主的に議論する必要があるが、その議論はあくまで、クリティカルになされるべきである。
何言ってるのか全然わかんね。選挙で選ばれた政権与党が出した方針に対して選挙で選ばれたわけでない尾身茂をははじめとした専門家会議が逐一「了承」し、気に入らなければ五輪反対のように政治介入する体制が民主的だったとでも？
マスクは感染予防効果があるんですか！ と言い募るひとと議論はできないだろう。先に書いたように、未感染者に飛んできたウイルスの感染をマスク着用で低減するとは言えない。しかし、感染者がウイルス感染を拡大させるのを阻むためにマスクは有効だ。「文字面」というのはそういう意味だ。マスクは有効だった部分があると思う。したがってコロナ禍においてマスクは有益だったと評価したい。
ワクチンについても、ワクチンを打てば感染しなくなることもないし、感染拡大を妨げることもないが、感染したことで死亡するのを防ぐ効果があるものだったと理解している。これも、感染（発症）予防という文字面からは誤りとされるが、しかしコロナ禍においては同様に重要で有益だったと評価している。
「重要で有益だったと評価している。」[要出典][誰によって?] 結局、マスクもワクチンも有効だったと思い込みたいというのが言葉の端々からダダ漏れだけど大丈夫なん？『米国上院の報告書』読んでみたら？
つまりこういうことだ。「ウイルス飛来→感染→発症→死亡」という症状進行のステップと、「ウイルス飛来→感染→ウイルス複製→飛沫発生→感染拡大」という再生産のサイクルのどの段階に効いているかをあいまいにした議論は無効だと言っている。mRNAワクチンは症状進行のステップの最後の発症から死亡への矢印を抑えるものだったし、マスクはここでの再生産のサイクルの飛沫発生から感染拡大という矢印を抑えるものだった。
何言ってるのか全然わかんね。結果がすべてだぞ。日本よりマスクもワクチンも早々に辞めた諸外国が地獄にでもなったのか？
そういえばこの「ワクチン的利用」という表現も注意が必要なのだ。finalventにとってワクチンというのはあくまで「獲得免疫」を介した「感染・発症防止」に関するものとしてあり、感染（発症）を抑えることはできないmRNAワクチン（あるいは彼の表現を用いるなら、mRNA医薬）というのは、確かにその文字面としては正しいのはわかる。ただ、それは文字面として正しいだけなのだ。mRNA「ワクチン」を活用した企業・医療が、「ワクチン」という、ジェンナーの種痘以来のイメージに乗っかってプロモーションしたのは事実だ。それに対して文字面で批判したくなる潔癖の気持ちは、わからないといったら嘘になる。わかるのだ。
何言ってるのか全然わかんね。mRNAワクチンが従来のワクチンと一切の機序を異にするのは「文字面」の問題じゃないぞ。
でも、大事なのは死者を出さないことだった。その方針が、経済を妨げてまで行う必要があったのかどうかは、民主的な議論の俎上に載って然るべきものだが、それは本文で述べることではない。
生命と経済や文化との兼ね合いを勘案しないでどうやって生きるの？それをしない論って意味あんの？ていうか「民主的な議論」って何？
元ツイートはもとより、finalventのツイートもまたやはりリスクコミュニケーションとして不適切な部分が大きい。文字面としてだけ妥当するにすぎず、コロナ禍という事態の問題設定を捉えそこねているのだ。
まともな問題設定ができてないお前が何いってんの？経済や文化との兼ね合いを無視していいなら、あらゆるリスクを極大にとるのが正しいリスクコミュニケーションになるけどそれでいいの？じゃあなんでワクチンのリスクに関してだけは矮小化することが許されるの？
https://x.com/finalvent/status/1869910690649219583
ひとつめは半分だけ同意する。コロナワクチン接種もマスク着用も、「着用者とか接種者本人へと飛来したウイルスの感染」を予防するわけではない。
mRNAワクチンは死亡率を下げるものであり、マスクは感染者からの感染拡大を低減するものだからだ。事態が進行中の時点において、医療者インフルエンサーで、「感染予防」という発信をしたひとはいたはずで、それは文字面だけみて「誤り」を発信したひととなったかもしれない。
ただし、そのプロモーションは、結果として、近似的に目的に合致していたことは評価したほうがいいとは思う。
しかし、ふたつめ以後は、リスクコミュニケーションとして、不適切な部類に入る。ふたつめの安全安心なる表現も制度的介入行為になじまない。あらゆる医療的介入にはリスクとベネフィットがある。その勘案として専門家がリスクをベネフィットがうわまわると判断し、それを国民も承認した、という形になっている。不服があるなら民主的に議論する必要があるが、その議論はあくまで、クリティカルになされるべきである。
みっつめ、よっつめの「みんな」という表現もそうした側面がある。ここでは、扇情的な言葉遣いになっていて、議論をむしろ阻むものになっていると見た方が良い。
マスクは感染予防効果があるんですか！ と言い募るひとと議論はできないだろう。先に書いたように、未感染者に飛んできたウイルスの感染をマスク着用で低減するとは言えない。しかし、感染者がウイルス感染を拡大させるのを阻むためにマスクは有効だ。「文字面」というのはそういう意味だ。マスクは有効だった部分があると思う。したがってコロナ禍においてマスクは有益だったと評価したい。
ワクチンについても、ワクチンを打てば感染しなくなることもないし、感染拡大を妨げることもないが、感染したことで死亡するのを防ぐ効果があるものだったと理解している。これも、感染（発症）予防という文字面からは誤りとされるが、しかしコロナ禍においては同様に重要で有益だったと評価している。
つまりこういうことだ。「ウイルス飛来→感染→発症→死亡」という症状進行のステップと、「ウイルス飛来→感染→ウイルス複製→飛沫発生→感染拡大」という再生産のサイクルのどの段階に効いているかをあいまいにした議論は無効だと言っている。mRNAワクチンは症状進行のステップの最後の発症から死亡への矢印を抑えるものだったし、マスクはここでの再生産のサイクルの飛沫発生から感染拡大という矢印を抑えるものだった。
https://x.com/finalvent/status/1869911781440901608
そういえばこの「ワクチン的利用」という表現も注意が必要なのだ。finalventにとってワクチンというのはあくまで「獲得免疫」を介した「感染・発症防止」に関するものとしてあり、感染（発症）を抑えることはできないmRNAワクチン（あるいは彼の表現を用いるなら、mRNA医薬）というのは、確かにその文字面としては正しいのはわかる。ただ、それは文字面として正しいだけなのだ。mRNA「ワクチン」を活用した企業・医療が、「ワクチン」という、ジェンナーの種痘以来のイメージに乗っかってプロモーションしたのは事実だ。それに対して文字面で批判したくなる潔癖の気持ちは、わからないといったら嘘になる。わかるのだ。
でも、大事なのは死者を出さないことだった。その方針が、経済を妨げてまで行う必要があったのかどうかは、民主的な議論の俎上に載って然るべきものだが、それは本文で述べることではない。
人工ワクチンだったかどうか？ その可能性は否定できないと思う。ただし積極的に肯定もしない。そのうえで、それが未来永劫突き止められることもまた無いだろう、と思う。そうした調査が行われる可能性が低いと思う。
元ツイートはもとより、finalventのツイートもまたやはりリスクコミュニケーションとして不適切な部分が大きい。文字面としてだけ妥当するにすぎず、コロナ禍という事態の問題設定を捉えそこねているのだ。
2001年ぐらい、発達障害知的グレーっぽいおっさんをネカマたちが釣っておもちゃにする計画が発生した
実際にそのおっさんがあちこちで女っぽいユーザーに粉かけて害悪だったのではあるが
しかし当時はターゲットになったこのおっさんに憐憫を示す者はいなかった
おっさんはオフ会に招かれ釣りの美少女に接待され有頂天になり顔も名前も裏で晒された上で
ネカマとチャットHしてその内容を晒され、それらを全て暴露されてネットから消え去った
美術館にて、金魚をいれたミキサーを展示し、客が自由にスイッチを入れてもいいという企画が行われた
桑島はその展示会以前にも、金魚が泳いでいる姿、スイッチを入れられた瞬間の姿、その後の姿などを撮影した写真集、
しかしまあ、ああいう世界は叩かれてなんぼ、叩かれることも含めて芸術なので、ネットは大騒ぎだったがそれで展示がなくなったりということはなかった
金魚ミキサー自体はデンマークの有名な芸術家も先にやってるらしい
2003年、JOYと名乗る主婦ブロガーがファミレスで店員と揉め、店員に謝罪させたったと自慢した騒動
その際にJOYの夫が店員を殴ったということまでわざわざ自分で書いていた
当時はまだSNSがなく、２ちゃんねるのネットウォッチ板や生活板で話題になっていたように思う
当時JOYは27歳、個人情報も色々と書いていたためにすぐに顔や名前が特定された
週刊誌SPA!で炎上が取り上げられ、ネットの出来事がすぐニュースになる最近とは違いかなり珍しい事態だった
2004年ぐらい、春名ひとみというネットアイドルがテレビ出演した結果、過去に別名義でAV出演していたことがバレた騒動
彼女はネットでアイドル活動しつつ子供を子役にしており、子供を売り込むための露骨な自作自演書き込みを２ちゃんねるでよくやり、
批判されると本人降臨し自分のファンにも反論書き込みするよう促すなどし、モデル板や育児板に隔離スレが立っていた
主に女性から叩かれている存在だったようだが、「潔癖症すぎるママ」としてテレビ出演したことで女性外にも知れ渡り、AV出演が特定された
2005年ぐらい、素材サイトから画像直リンクする厨房を苦しめるため素材画像をゴキブリ画像にすり替えるのが流行
当時はまだSNSが芽吹き出したぐらいで、個人サイトをつくっている小中学生が多くいた
現代よりも画像のアップロードにハードルがあったため、多くのガキは素材サイトの画像を直リンクして使用し、素材サイトのサーバーに負担をかけていた
そこでネットwatch板の有志が協力し、クソガキをしばきたおすことを目的とした素材サイトを開設
一定期間が断つと素材画像をゴキブリ画像にすり替え、直リンクしていたガキのサイトがゴキブリまみれになるという嫌がらせが行われた
2006年、女性警察官のハメ撮り画像など数千枚がネット流出した
当時はwinny経由でウイルス感染しPC内のデータが流出してしまう「キンタマウイルス」騒動が多発しており、
義父が娘の着替えを盗撮しまくったデータが全流出するという悲劇もあった
原発や自衛隊の内部データ流出もあったが、今でも画像が出回るのはやはりエロ系ばかりだ
多種多様の盗撮やハメ撮りが流れた中でケツ毛バーガーが記憶に残るのは、斜めに横たわった女性の尻からケツ毛がはみ出てる画像がケツ毛バーガーと名付けられたせいだろう
有名な画像は週刊誌にも乗せられたM字開脚画像だが、ケツ毛バーガーと名付けられたのはあれとは違う画像だ
その女性は彼氏にハメ撮りの撮影を許し、彼氏が違法データ取引をやっていたがために全てが流出してしまった
流出前には二人は都道府県をコンプリートしていそうなほどに各地に赴き健全な観光スポット記念撮影も大量にしていた
５ちゃんねるでどこかの地域が話題になると、すっとその地で微笑むカップルの写真を貼っていく者、「この画像は初めて見た」「脱いでる姿しか見たことなかった」と驚く者がいまでもいる
だからなんでもフランクに話せるし、和気あいあいとしていて職場の雰囲気は良いんだ。
で、昨日の昼休みも飯を喰いながらぺちゃくちゃ雑談してたんだけど、俺が「この前エ〇サイト見たらウイルスに感染した」っていうエピソードを話すと皆ゲラゲラ笑ってくれたんだけど、一個上の女の先輩は顔を顰め、不快そうだったんだ。
ただの馬鹿話なのになんでそんなに嫌そうなの？って聞いたら、不潔じゃんと彼女は言う。
俺は驚いてしまったのだけど、他の人たちは「お、おう…」と彼女に同意していたのでモヤモヤしている。
